Гіпертонічна хвороба

Гіпертонічна хвороба – підвищення артеріального тиску (АТ) до 140/90 мм рт. ст., обумовлене дисфункцією найвищих судинно регулюючих центрів, нейрогуморальних та ниркових механізмів без первинного зв’язку з органічними змінами в нирках, головному мозку, ендокринній системі.

Поряд зцим на величину АТ впливає «синдром білого халату», якийможезустрічатись біля 20%. У людей похилого вікуможе виникнути склероз плечовоїартерії, якийможе бутипричиноюхибноїартеріальної гіпертензії. Він визначається пальпаторно (такуартерію неможливо сдавити, пульсація артерії сберігається і після підвищення тиску  в манжетці выще аускультативного рівнясистоличного АТ).

Факториризику розвитку ГХ: вік старше 55 років, паління, рівень холестерину більше 6,5 ммоль/л, наявність сімейного анамнезу проявів ГХ, цукровий діабет.

В період свогорозвитку гіпертонічна хворобахарактеризується нервово функціональними розладамирегуляції судинного тонусу. В подальшому в процес включаються порушення вегетативно-ендокринної та ниркової регуляції судинного тонусу. Перенапруження сфери выщої нервової діяльності призводить до вазопресорноїадреналової регуляції, збільшення синтезу адреналіну та норадреналіну, в результаті якоїнаступає звуженняартеріол, головним чиномвнутрішніх органів, особливо нирок. Виникшаішемія ниркової тканини в свою чергу призводить до продукції юкстагломерулярними клітинами ниркових клубочків реніну, який в плазмі крові призводить до утворення ангіотензину ІІ. Останній вказує на виражений пресорнийвплив та стимулюєсекрецію корою наднирників«натрійзатримуючого гормону» - альдостерону. Альдостерон сприяєпереходу натриюіз позаклітинної рідини у внутрішньоклітинну, тим самим збільшуючи вміст натрію в судинній стінці, призводить до її набряку та звуженню, що в свою чергувідображається на підвищенні АТ.

Немає сумніву, что в організміє система факторів депресорного впливу, послаблення функції яких без сумніву відіграє роль в патогенезі ГХ. Так, виділені брадикінін, простагландин, ангіотензиназа, які володіють депресорним впливом. Зменшується і утворення вазодилятаторів (оксиду азоту, простацикліну).

Класифікація ГХ

Зарівнем АТ:

Заураженням органів-мішеней (РекомендаціїУкраїнського товариства кардіологів, 2001)

Клініка. В ранній період хвороби скарги хворих є переважно невротичними. Їх турбує загальна слабкість, зниження працездатності, безсоння, мінливі головні болі, головокружіння, шум увухах, іноді серцебиття. Потім з′являється задишка при фізичному навантаженні та піднятті по сходинах, при бігу.

Основною об′єктивною ознакою захворювання є підвищення артеріального тиску як систолічного (вище 140 мм рт. ст.), так і діастолічного (більше 90 мм рт. ст). При дослідженні серцявідмічають ознвки гіпертрофії лівогошлуночка: підсилений верхівковий поштовх, зміщення серцевоїтупостівліво. Над аортою вислуховується акцент другого тону. Пульс стає твердим, напруженим.

Нерідко одночасно розвивається атеросклероз коронарних артерій, який може  привести до розвитку нападівстенокардіїіінфаркту міокарду. В пізній період захворювання може виникнути серцеванедостатність у зв’язку з перевтомою серцевого м′язу внаслідок підвищеного тиску; нерідковона проявляється гостро у вигляді нападів серцевої астми або набряку легень або розвивається хронічна серцева недостатність.

При важкому перебігу захворювання може наступити зниження гостроти зору, дослідження очного дну знаходить його блідість, вузкість та звивистість артерій, невелике розширення вен, іноді крововиливи у сітківку.

У випадках ураження судин мозку під впливом високого артеріального тиску може виникнути порушення мозкового кровообігу, яке приводить до паралічів, порушень чутливості, а й нерідко і до смерті хворого; воно обумовлено спазмом судин, тромбозом, геморагіями в результаті розриву судин або виходу еритроцитів.

Ураження нирок обумовлює порушення їх здатності концентрувати сечу (виникає ніктурія, ізогіпостенурія), що можеповести за собою затримку в організмі продуктів обміну, підлягаючих виділенню з сечею, та розвиток уремії.

При рентгенологічномудослідженні відмічається аортальна конфігурація серця. Аорта подовжена, ущільнена тп розширена.

На ЕКГ визначають лівий тип, зміщення сегментуS-T, згладжений, негативний абодвохфазний зубець Т в І-ІІ стандартних та лівих грудних відведеннях (V5-V6).

На Ехо КГ визначають гіпертрофію лівого шлуночка (потовщення задньої стінки більше 1 см та міжшлуночкової перетинки більше 1 см). Виділяють концентричну та ексцентричну гіпертрофію ЛШ. Також визначають тип дисфункції міокарду (систолічний або діастолічний). При ГХ частіше спостерігається діастолічний тип дисфункції лівого шлуночка.

Для визначення часових показників підвищення артеріального тиску, а також для оцінки ефективності підбору медикаментозної терапії проводять добове моніторування артеріального тиску.

Гіпертонічний криз – цераптовий підйом артеріального тиску, який супроводжується симптоматикоюураження органів-мішеней в результаті нервово-судинних тагуморальних порушень. При ГК підвищується систолічний АТ на 20-100 мм рт. ст., діастолічний АТ – на 10-50 мм рт. ст. або 210/120 мм рт. ст.

Етіологія. Причиноюрізкого підвищення АТ є: надмірне вживання кухонноїсолі, різнізміни кліматичних факторів, різкавідміна бета-адреноблокаторів, клофеліну, зловживання кавою, міцним чаєм, паління, зловживання алкоголем, сонячна гіперінсоляція, зміни гормонального спектру у жінок при клімаксі.

Класифікація.

1. Ускладнені – з гострим або прогресуючим ураженням органів-мішеней, які являються загрозою для життя хворого, потребуючі зниження АТ протягом 1 год.

- гіпертензивнаенцефалопатія, внутрішньомозковісубарахноідальнікрововиливи, ішемічнийінсульт, транзиторнаішемічна атака, гострий коронарний синдром (інфаркт міокарду, нестабільнастенокардія, стенокардія післяоперацій на відкритому серці), гострий аритмічний синдром, гостра лівошлуночковая недостатність, гостра розшаровуючи аневризма аорти, гостра ниркованедостатність, прееклампсія іеклампсія, гостра післяопераційнакровотеча.

1. Неускладнені – без гострого або прогресуючогоураження органів-мішеней, загрожуючіжиттюхворого та потребуючі нормалізації АТ протягом більше 1 години або доби.

-кардіальний криз з симптомами кардіалгії, стенокардіїабопорушення ритмусерця, церебральний криз, криз упоєднанняз носовими кровотечами, криз післяоперації, який являється загрозою для кровотеч.

            Невідкладна допомого при ГК:

1. Негайно снизити АТза допомогою одного з антигіпертензивних препаратів, прийнятих сублінгвально (ніфедіпін, каптоприл, пропранолол, метапролол, бісопролол).
2. Знижувати АТ за допомогою парентеральнихантигіпертензивних препаратів (нітропрусид натрію, нітрогліцерин, еналаприл, лабетолол).
3. Застосовувати пролонговані формитаблетованих гіпотензивних препаратів (лізіноприл, раміприл, периндоприл, амлодипін, лерканедипін, небіволол, бісопролол, карведілол, торасемід, індапамід, гіпотіазид, лосартан, ірбесартан, валсартан, телмісартан).

Принципи лікування гіпертонічної хвороби

1. Зниження, нормалізація маси тіла шляхом зменшення калорійності їжі та збільшення фізичного навантаження, зменшення вживаннясолі до 4-5 г/день, виключення паління, обмеження вживання алкоголю.
2. У лікуванні гіпертонічної хвороби застосовують 5 груп гіпотензивних препаратів: діуретики (гідрохлортіазид, індопамід, верошпірон, торасемід), бета-адреноблокатори (небіволол, бісопролол, метопролол, пропранолол, атенолол, карведілол), антагоністикальцію (амлодипін, лерканидипін, лацидипін, ділтіазем, верапаміл), інгібітори АПФ (еналаприл, периндоприл, лізиноприл, фозиноприл, раміприл), блокатори рецепторів ангіотензинуІІ (лосартан, ірбесартан, валсартан, епросартан, телмісартан).

При першій стадії ГХдозволяєтьсямонотерапія одним з переразованих гіпотензивних препаратів. При другійі третій – обов′язковакомбінація двох аботрьох груп препаратів