Лептоспироз

Лептоспироз - острое, природно-очаговое заболевание, вызываемое многочисленными возбудителями рода лептоспир, клинически характеризую­щееся лихорадкой, интоксикацией, поражением печени, почек, нервной системы.

Этиология.

Паразитарный Leptospira interrogans, сапрофитный Leptospira biflexa и др. (L.pomona, L.nero, L.bataviae, L.sejrae).

Гр -, аэроб, спирохета.

Род состоит из патогенных и сапрофитирующих лептоспир.

Все лептоспиры являются гидрофильными организмами и при высушивании быстро погибают.

Патогенные леп­тоспиры паразитируют в организме теплокровных, животных, а во внешней среде выживают ограниченное время (в воде пресноводных водоемов и влажной почве - от 3 до 25 дней; в сухой почве - несколько часов; в молоке - 20-48 часов).

Пря­мые солнечные лучи, кипячение, дезинфицирующие средства действуют на леп­тоспир губительно.

Эпидемиология.

Заболеваемость лептоспирозом в России умеренная.

Основным источником инфекции являются мышевидные и хомяко­видные грызуны. Дополнительным - сельскохо­зяйственные и домашние животные - крупный рогатый скот, свиньи, собаки. У животных (больных или переболевших) лептоспиры паразитируют в канальцах почек и выделяются во внешнюю среду с мочой длительное время (у грызунов - от 1 мес. до 1 года и более, у крупного рогатого скота.- 120 дней, у свиней - 154 дня, у собак - до 700 дней).

Заражение человека осуществляется чаще через воду, реже - почву, рас­тительность, пищевые продукты, предметы быта, которые инфицируются мочой животных.

Внедрение возбудителя в организм человека происходит через рот поврежденную и неповрежденную кожу и слизистые оболочки. Возможно зара­жение при укусе его животным.

Эндемичность лептоспироза в различных районах (Северный Кавказ, Центральные и Северо-Западные области РФ, Алтай и др.) определяется сущест­вованием природных очагов, в которых эпизоотии среди грызунов могут проте­кать непрерывно много лет, в течение всех сезонов года, увеличиваясь в летне­-осеннее время и уменьшаясь в зимне-весеннее.

Распространение лептоспироза за пределы природных очагов приводит к формированию антропургических (хозяйственных) очагов. Крупный рогатый скот является часто источником L.grippotyphosa. Заболевания среди крупного рогатого скота протекают тяжело, особенно среди молодняка. Свиньи часто яв­ляются источником L.tarassovi, L.pomona. Эпизоотии среди маток свиней сопро­вождаются абортами.

Патогенез.

Входными воротами являются кожные покровы, слизистая желудочно-кишечного тракта и конъюнк­тива. Воспалительных изменений в месте внедрения возбудителя не наблюдается.

Двигаясь по лимфатическим пространствам, лептоспиры быстро попадают в кровь и разносятся по всему организму.

Размножение и накопление возбудителей происходит преимущественно в печени.

Выраженная лептоспиремия наблюдается обычно на 1 неделе заболевания, затем напряженность ее падает и происходит фиксация лептоспир в различных органах, особенно в печени, почках.

Фаза локализации лептоспир во внутренних органах сопровождается развитием органных поражений. Поражение лептоспирами печени, особенно при тяжелых формах болезни, приводит к развитию гепатита и появлению желтухи.

В генезе развития желтухи при лептоспирозе играет роль и гемолитический фактор, т.к. лептоспиры обладают способностью лизировать эритроциты.

Нахождение лептоспир в почках приводит к возникновению очагового геморрагического нефрита с пора­жением канальцев, что может в свою очередь привести при тяжелом течении болезни к развитию острой почечной недостаточности.

Важными звеньями патогенеза являются - поражение капилляров и раз­витие повышенной проницаемости сосудистой стенки, с которой связано разви­тие геморрагического синдрома; сердечно-сосудистые расстройства с возмож­ным развитием миокардита; поражение нервной системы; развитие анемии.

После перенесенного заболевания развивается напряженный и длитель­ный типоспецифический иммунитет.

Клиника.

Инкубационный период от 3 до 14 дней.

Начинается остро с озноба и быстрого повышения температуры до 39-40°С.

Одновременно возникают симптомы интоксикации, которые сохраняются и в разгаре болезни.

С первых дней болезни жалобы больных сосредотачиваются на сильной головной боли, бессоннице, слабости, отсутствии аппетита, иногда возникает рвота.

Важным диагностиче­ским признаком являются мышечные боли, которые могут возникать как при движении, так и при покое. Иногда даже пальпация мышц вызывает значительную болезненность. Обычно боли локализуются в икроножных мышцах, мышцах груди, поясницы, живота. Миалгии могут продолжаться от одной до нескольких недель.

К числу характерных признаков лептоспироза относятся гиперемия ко­жи лица и его умеренная одутловатость, гиперемия конъюнктив и инъекция со­судов склер. На склерах могут наблюдаться кровоизлияния. Губы больных сухие, в ряде случаев на них появляются герпетические высыпания.

На 3-6 день болезни у 30-50% больных появляется сыпь, которую легче заметить на коже разгибательных поверхностей конечностей, а также на груди, животе, спине. Сыпь чаще носит полиморфный характер, может быть кореподобной, скарлатиноподобнои и др. В тяжелых случаях сыпь может приобретать геморрагический характер. Про­должительность высыпаний от нескольких часов до 2-7 дней.

Ранним диагностическим признаком является увеличение на первой неделе заболевания селезенки и печени. Спленомегалию бывает труд­но определить из-за мягкой консистенции органа. Увеличение печени (1,5-3 см) сохраняется обычно длительное время.

Часто на фоне продолжающейся лихорадки, иногда в первые дни апиректического периода (2-9 день болезни), может появиться желтуха. Интенсив­ность желтухи бывает различной - от слабой истеричности склер до очень яркой желтухи с шафрановым оттенком. Лептоспироз, сопровождающийся выраженной желтухой, отличается обычно тяжелым течением и развитием функциональной недостаточности печени. Желтуха сохраняется от нескольких дней до нескольких недель.

Важным в диагностическом и прогностическом отношении являются симптомы поражения почек, которые служат одним из наиболее частых проявле­ний лептоспироза и развиваются нередко с первых дней болезни. При легких формах симптомы нефропатии незначительны, при тяжелых формах поражение почек сопровождается выраженными функциональными нарушениями. У боль­ных отмечается болезненность поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, уменьшается диурез (суточное количество мочи достигает 200- 100 мл). В тяжелых случаях развивается анурия. Обычно периферические отеки и гипертония отсутствуют, что является особенностью лептоспирозных нефропа­тий. Прогноз при нефропатии определяется длительностью периода анурии и выраженностью азотемии.

Раннее вовлечение ЦНС в патологический процесс, которое с пер­вых дней заболевания проявляется сильными головными болями, угнетенным состоянием, повторной рвотой, менингеальными явлениями, которые бывают слабо выражены, либо развивается типичный менингеальный синдром. Менин­гит, который расценивается осложнением болезни, может возникнуть с первых дней болезни, иногда позже. В этом случае у больных отмечается усиливающаяся головная боль, повторная рвота, светобоязнь, заторможенность или возбужде­ние. Наблюдаются положительные симптомы Кернига, Брудзинского, ригид­ность затылочных мышц.

При исследовании глазного дна обнаруживаются за­стойные соски зрительного нерва, вялость зрачковой реакции на свет, иногда анизокория. С диагностической и терапевтической целью необходимо произво­дить спинномозговую пункцию, где в жидкости с 6-7 дня появляется белок и плеоцитоз, нейтрофильная реакция клеток, позднее сменяющаяся лимфоцитар­ной. У некоторых больных бывает труден для диагностики наблюдающийся лептоспирозный менингит, который протекает без типичных проявлений основного заболевания.

У 8-50% больных после 1-5 дней или позже апиректического периода может возникнуть непродолжительный рецидив болезни, который характеризу­ется ухудшением общего состояния, повышением температуры, появлением го­ловных болей, миалгиями, иногда появляются желтуха и сыпь.

Дифференциальный диагноз проводят с гриппом, тифо-паратифозными заболеваниями, сепсисом, менингитом, ГЛПС, пневмонией, вирусным гепатитом.

Повысить вероятность предварительного диагноза лептоспироза, уста­новленного на основании клинических данных, часто помогает эпидемиологиче­ский анамнез. Хотя восприимчивость к лептоспирозу всеобщая, преимуществен­но болеют люди, по роду своей деятельности сталкивающиеся с источниками инфекции или факторами ее передачи.

Лабораторная диагностика.

Используются микроскопические, бактериологические, серологические исследования и биологическая проба.

Материалом для исследования у больных служат: кровь, спинно­мозговая жидкость, моча.

Обнаружить лептоспир в крови больного удается лишь в течение пер­вой недели болезни (1-3 день). Для этого 1 мл крови смешивают в пробирке с 2 мл 1,5% раствора лимоннокислого натрия. Верхний прозрачный слой микроскопируют, готовят не менее 10 раздавленных капель. Более надежным является микроскопия осадка, полученного после центрифугирования этого прозрачного слоя.

Лучшие результаты дают посевы крови. Для получения гемокультуры кровь больного засевают у постели больного на питательные среды. Посевы вы­держивают в термостате в течение месяца и контролируют каждые 5 дней путем микроскопии в темном поле.

Мочу целесообразно исследовать с 7-8 дня болезни. Микроскопируют в темном поле только что выделенную мочу или осадок мочи, полученный после центрифугирования 30-50 мл мочи. Микроскопируют 10-20 препаратов раздав­ленной капли.

Серологическая диагно­стика - реакция микроагглютинации и лизиса. Для этого лаборато­рия должна иметь коллекцию культур лептоспир, которые являются возбудите­лями лептоспироза в том регионе, где осуществляется диагностика. Для исследо­вания используются обычно парные сыворотки (лучше на 1-й и 3-й неделе болез­ни). Антитела в крови переболевших обнаруживаются длительное время (меся­цы, годы), что можно использовать для ретроспективной диагностики лептоспи­роза.

Анализ периферической крови при лептоспирозе характеризуется ней­трофильный лейкоцитозом, ускорением СОЭ. В тяжелых случаях наблюдается анемия. Отмечается повышение показателей мочевины и креатинина крови.

В анализах мочи обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, белок.

Лечение.

АБ:

• пенициллины (пенициллин 1(2) млн ед.х4(6) р/д до 3-5 дня нормальной температуры;
• ампициллин 1,0x6 р/д в течение 8-10 дней;
• тетрациклины (тетрациклин, окситетрациклин) 0,3x4 р/д в течение 6-8 дней;
• цефалоспорины (роцефин) 1,0x2 р/д в течение 7-10 дней.

Противолептоспирозный гаммаглобулин вводят в/м в течение 3 дней по 10 мл.

При тяжелом течении болезни показана гормональная терапия (преднизолон 60-180 мг/сут.)

Дезинтоксикационная терапия, назначение сердечно­сосудистых средств, витаминотерапия, а также гемосорбция и гемодиализ.

Лица, переболевшие лептоспирозом, подлежат диспансерному наблю­дению в течение 6 мес. с обязательным клиническим обследованием окулистом, невропатологом и терапевтом. Один раз в два месяца реконвалесцентам делают анализы крови и мочи. В период диспансеризации для переболевших ограничи­ваются физические нагрузки, проводится витаминотерапия (В, С, Р).

Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Источник:

Факторы:

Организм: личная профилактика (резиновые сапоги, перчатки, спецодежда). Санитарно­просветительная работа в регионах с повышенной заболеваемостью лептоспиро­зом направлена на информацию населения о путях распространения и механиз­мах заражения данной болезнью, а также на пропаганду мер по усилению охраны от грызунов водоисточников и пищевых продуктов.

Возможно проведение специфической профилактики путем иммуниза­ции населения убитой вакциной.

В очагах инфекции проводится дезинфекция и дератизация.