– острое инфекционное заболевание, характеризующееся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита и(или) менингококкового сепсиса
Этиология. neisseria meningitides. Экзотоксина не образуют, при гибели микробной клетки высвобождается эндотоксин. По антигенной структуре менингококки подразделяются на ряд серологических групп: А, В, С, D, X, Y, X и др. Прививка от А и С для детей, которые едут за границу. Мы болеем менингококком группы B. Очень неустойчива во внешней среде, потому не нужна заключительная дезинфекция дома. Заражение при тесном контакте. при температуре +50 °С погибает через 5 мин, при +100 °С – за 30 с., при –10 °С погибает через 2 ч. Прямой солнечный свет, УФ, дез.средства – чувствителен, погибает.
Эпидемиология. строгий антропоноз. Источники: 1) больные генерализованными формами болезни; 2) больные менингококковым назофарингитом; 3) носители менингококков. Основной источник: носители.
Механизм передачи инфекции – аэрогенный. Путь –воздушно-капельный. Восприимчивость всеобщая, около 80 % случаев болезни приходится на детей и подростков. Иммунитет формируется после заболевания стойкий; характерна зимне‑весенняя сезонность заболевания.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Входные ворота: ВДП, чаще носоглотка. При преодолении защитного барьера => в кровь, развивается менингококкемия, которая сопровождается массивной гибелью возбудителей и токсинемией => повреждение эндотелия сосудов => кровоизлияния. Если преодолевают ГЭБ => развитие гнойного менингита, менингоэнцефалита. В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции на первый план выходят токсический и аллергический (аутоаллергический) компоненты (молниеносная форма, по типу ИТШ).
Клиническая картина. Инкубационный период 1-10 дней, чаще 5–7 дней.
Формы:
I. Локальные: 1) носительство; 2) острый назофарингит; 3) пневмония.
II. Генерализованные: 1) менингококкемия: типичная, молниеносная, хроническая; 2) менингит; 3) менингоэнцефалит; 4) смешанная (менингококкемия +менингит); 5) редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит).
Носительство: клиники нет.
Острый назофарингит. Першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа. Недомогание, вялость, слабость, субфебрильная лихорадка не более 1–3 дней. Бледность. Скудные серозно-гнойные выделения из носа. Яркая гиперемия, отек и зернистость задней стенки глотки. В крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Доброкачественное течение, но в 10% - срыв иммунитета и генерализация инфекции.
Пневмония. В некоторых случаях менингококки вызывают первичную пневмонию, протекающую без каких‑либо проявлений данной инфекции. ее отличает довольно тяжелое и продолжительное течение.
Менингококкемия. Это менингококковый сепсис, протекающий бурно, с выраженными симптомами токсикоза и развитием вторичных метастатических очагов.
Острое начало. Температура тела с ознобом до 39–41 °С. Лихорадка может быть постоянной, а также интермиттирующей, гектической, волнообразной. При развитии инфекционно‑токсического шока температура обычно снижается до субфебрильной или нормальной. Головная боль, снижение или отсутствие аппетита, общая слабость, боли в мышцах спины и конечностей, жажда, сухость во рту, бледность и цианоз кожных покровов.
Тахикардия, снижение артериального давления, тахипноэ и нередко одышка. Уменьшается мочеотделение.
Экзантема. Кожные высыпания возникают через 5–15 ч, иногда на 2‑е сутки от начала заболевания. Наиболее типичной является геморрагическая сыпь (петехии, пурпура, экхимозы). Элементы сыпи имеют неправильную (звездчатую) форму, плотны на ощупь, иногда выступают над уровнем кожи. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно‑папулезной. Изредка встречаются везикулезные, буллезные высыпания, сыпь в форме узловатой эритемы. Сыпь преимущественно на конечностях, туловище, ягодицах, а реже – на лице. Глубокие и обширные кровоизлияния могут некротизироваться. Нередки случаи некрозов ушных раковин, кончика носа, концевых фаланг пальцев рук и ног. Часто кровоизлияния в склеры, описана энантема на слизистой оболочке рта. В соскобах и биоптатах элементов сыпи обнаруживаются менингококки.
Часто поражаются мелкие суставы. Артриты возникают позже, чем сыпь, к концу 1‑й – началу 2‑й недели болезни. Прогноз их благоприятный, при выздоровлении функции суставов полностью восстанавливаются.
Вторичные метастатические очаги инфекции могут возникать в сосудистой оболочке глаза, в пери‑, мио– и эндокарде, легких, плевре, что в современных условиях встречается редко.
В гемограмме умеренный или высокий нейтрофильный лейкоцитоз (20,0–40,0 * 10^9 /л и более) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, анэозинофилия, повышение СОЭ. Нередко развивается тромбоцитопения. В моче – протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.
Чаще протекает в сочетании с менингитом, но у 4-10% в «чистом» виде, без поражения мягкой мозговой оболочки.
Менингококкемия может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.
Молниеносная менингококкемия. Это наиболее тяжелая, прогностически крайне неблагоприятная форма, по существу это ИТШ. Острейшее, внезапное начало и бурное течение. Температура 40–41 °С, однако через несколько часов она может смениться гипотермией. В первые часы болезни - обильная геморрагическая сыпь с тенденцией к слиянию и образованию обширных кровоизлияний, которые могут быстро некротизироваться. Кожные покровы бледные, цианотичные, влажные, черты лица заостряются. Беспокойство, возбуждение, судороги, сильные мышечные боли, артралгии, боли в области живота, повторная рвота. Постепенно нарастает прострация, наступает потеря сознания, ослабевает сердечная деятельность, развивается анурия.
В гемограмме гиперлейкоцитоз (до 60 *10^9 /л), нейтрофилез, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, повышение СОЭ (50–70 мм/ч). Метаболический ацидоз, коагулопатия потребления.
В отсутствие рациональной терапии больные погибают в первые часы и сутки болезни от острой сердечно‑сосудистой или острой почечной недостаточности.
Менингококкемия хроническая. Редкая форма. Продолжительность заболевания – от нескольких недель до нескольких лет. Лихорадка обычно интермиттирующая, но встречается и постоянная; высыпания по типу полиморфной экссудативной эритемы. В периоды ремиссий температура тела может быть нормальной, сыпь бледнеет и даже исчезает, самочувствие больных заметно улучшается. При хронической менингококкемии возможны артриты и полиартриты, нередко гепатоспленомегалия. В крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ. В моче – умеренная или небольшая протеинурия. Описаны эндокардиты (панкардиты), а также возникновение менингита через несколько недель или месяцев от начала заболевания. Прогноз относительно благоприятный, при правильном лечении – хороший.
Менингит. Может начинаться вслед за менингококковым назофарингитом, но иногда первые признаки заболевания возникают внезапно, среди полного здоровья.
Триада симптомов: лихорадка, головная боль и рвота. Температура тела обычно повышается быстро, с сильнейшим ознобом и может достигать 40–42 °С в течение нескольких часов. Головные боли сильные, мучительные, диффузные, усиливаются при перемене положения тела, резком звуке, ярком свете. Рвота при менингите возникает без предшествующей тошноты, вне связи с приемом пищи, внезапно, не приносит облегчения больному.
Часто встречаются резкая кожная гиперестезия и повышение чувствительности к слуховым (гиперакузия), световым (фотофобия), болевым (гипералгезия) раздражителям, запахам (гиперосмия). У многих больных уже в первые часы болезни возникают тяжелые судороги. Сознание: угнетение и потеря его после психомоторного возбуждения. Возможно течение менингита при ясном сознании.
Если видим триаду, проверяем менингеальные симптомы! Они появляются уже в 1 –е сутки болезни, в дальнейшем быстро прогрессируют. ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (нижний, средний, верхний), а также Гийона, Бехтерева, Мейтуса и др. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести заболевания. Характерная поза – лежит на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах, притянуты к животу. Если менингеальные симптомы «+», то госпитализация! Исследование ликвора для исключения менингизма.
В первые часы развивается тахикардия, затем появляется относительная брадикардия. Артериальное давление снижается. Тоны сердца приглушены, нередко аритмичны. Может быть умеренно выраженное тахипноэ. Язык обложен грязно‑коричневым налетом, сухой. Живот втянут, мышцы брюшного пресса у некоторых больных напряжены.
Характерный внешний вид - в первые дни лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы, появляются пузырьковые высыпания на губах, крыльях носа, слизистых оболочках рта.
В гемограмме – высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. В моче – небольшая протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.
Осложнения менингококкового менингита.
Молниеносное течение менингита с синдромом набухания и отека головного мозга – следствие вклинения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления продолговатого мозга миндалинами мозжечка. Больные погибают при этом варианте течения менингококкового менингита, как правило, от остановки дыхания. Менингит с синдромом церебральной гипотензии – редкий вариант течения менингококкового менингита, диагностируемый преимущественно у детей младшего возраста. Внутричерепное давление резко падает, низкое давление цереброспинальной жидкости, которая при люмбальном проколе вытекает редкими каплями. Менингит с синдромом эпендиматита (вентрикулита) – развивается главным образом при запоздалом или недостаточном лечении больных. распространение воспаления на эпендиму, а также вовлечение в патологический процесс вещества головного мозга .
Менингоэнцефалит. преобладают симптомы энцефалита, а менингеальный синдром выражен слабо. быстрое начало и бурное развитие нарушений психики, судорог, парезов, параличей. Прогноз неблагоприятный, даже в современных условиях летальность остается высокой, а выздоровление неполным.
Смешанная форма (менингококкемия + менингит). Встречается в 25–50 % случаев генерализованной менингококковой инфекции. сочетание симптомов менингококкового сепсиса и поражением мозговых оболочек.
Редкие формы. Редкие формы менингококковой инфекции (артриты и полиартриты, эндокардит, иридоциклиты) в подавляющем большинстве случаев, по‑видимому, являются следствием менингококкемии. Прогноз их при своевременной и достаточной терапии благоприятный.
Диагностика. Носительство и назофарингит: БАК-исследование слизи из зева и носа.
Менингит. Исследование ликвора. Скорость вытекания ликвора >1 капли в секунду, струей. Визуально: цвет, прозрачность (мутный). Микроскопия: количество клеток в 1/3, клеточный состав (нейтрофильный цитоз). Белок > 1 грамма. Отправить ликвор на ПЦР и БАК-исследование. После пункции больной 2 часа лежит на щите.
Генерализованные формы. Исследование соскобов и биоптатов из элементов сыпи.
Из серологических методов наиболее чувствительны и информативны РНГА, ИФА.
Лечение.
Назофарингит. При назофарингите средней тяжести показаны антибактериальные препараты. Чаще всего применяют пероральные антибиотики: ампиокс, оксациллин. Продолжительность терапии – 3–5 дней. При легком течении назофарингита назначение антибиотиков не нужно. Всем больным следует рекомендовать частые полоскания горла растворами антисептиков. При наличии интоксикации – обильное и частое питье.
Генерализованные формы.
На уровне скорой помощи: ввести левомицетина сукцинат! Это бактериостатический антибиотик. Иначе при введение бактерицидного тут же получим ИТШ. Тут же вводим фуросемид и преднизолон. Быстрейшая госпитализация. В больнице уже можно вводить бактерицидные антибиотики в повышенных дозах (цефалоспорины). Взять посевы: зев, нос, кровь, ликвор. РНГА не ранее 5 дня болезни, диагностический титр 1:200, через 10-14 суток – вторая сыворотка, нарастание титра антител в 4 раза.
Через 3-5 суток после начала лечения нужно сделать повторную пункцию – должна быть явная положительная динамика. Если нет – меняем антибиотик. Длительность курса антибиотикотерапии – до полной санации ликвора. Каждые 5 дней делаем пункции. Обязательно наблюдение специалиаста – невролога
Применяют бензил– пенициллин в суточной дозе 200 000–500 000 ЕД на 1 кг массы больного внутримышечно через каждые 3 часа. (информация по Шуваловой, под вопросом).
Патогенетическая терапия.
Борьба с токсикозом. Используют кристаллоидные растворы (Рингера, 5 % раствор глюкозы и др.), коллоидные растворы: реополиглюкин, плазму, альбумин и др. Обычно вводят 40–50 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки под контролем диуреза. Вместе с инфузионными растворами вводят витамины С, В1 , В2 , В6 глутаминовую кислоту, кокарбоксилазу, АТФ. Профилактика гипергидратации головного мозга – фуросемид, маннитол.
В тяжелых случаях - ГКС ( преднизолон в дозе 1–2 мг/кг в сутки) или другие кортикостероиды в соответствующей дозировке. Большое значение - оксигенотерапия, ультрафиолетовое облучение крови.
Лечение молниеносной менингококкемии заключается в мероприятиях по выведению больного из шока. Венозный доступ, реанимационные мероприятия. В случае возникновения острой почечной недостаточности в результате токсемии и шока показан ранний гемодиализ.
Профилактика. раннее и исчерпывающее выявление больных, санация носителей менингококков, изоляция и лечение больных. В очаге инфекции устанавливается медицинское наблюдение за контактными лицами в течение 10 дней. На второе звено эпид.процесса: санитарно‑гигиенические мероприятия и дезинфекция.
На 3-е звено эпид.процесса: повышение неспецифической устойчивости людей (закаливание, своевременное лечение заболеваний верхних дыхательных путей, миндалин) и формирование специфической защиты от менингококковой инфекции. Наиболее перспективна активная иммунизация с помощью менингококковых вакцин. К настоящему времени создано несколько вакцин, в частности полисахаридные вакцины А и С. Получена также вакцина из менингококков группы В
- ОИЗ, характеризующаяся общей интоксикацией, воспалительным процессом преимущественно слизистых оболочек с образованием фибринозных пленок. Этиология: коринобактерии, они полиморфны, грам +, при микроскопии вид растопыренных пальцев/ Х и V-образных фигур с утолщением на концах, экзотоксин (гемолизирующий фактор, дермонекротоксин, истинный токсин, гиалуронидаза) вырабатывает, хорошо переносит низкие температуры, замораживание, под влиянием дезсредств, кипячение, свету гибнет, по структуре колоний и биологическим эффектам выделяют варианты gravis, mitis, intermedius, выделяют токсигенные и нетоксигенные штаммы(не нужны эпид. Мероприятия., не вызывают дифтерийную инфекцию). Эпидемиология: источник-больной/бактерионоситель( с последнего дня инкуб. Периода до полного очищения), путь- в/к, к/б, в/п, пищевой, входные ворота-слизистые зева, ВДП, реже конъюктива, поврежденная кожа, слизистые наружных пол. Органов. Патогенез: слизистые зева, ВДП, →некротоксин ↑ проницаемость сосудов, паретическое расширение→замедление кровотока→некроз поверхностного эпителия, отек окружающих тканей; гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту→отек усиливается. →пропотевание плазмы крови в окружающее ткани→фибриноген переходит в фибрин→образовывается пленки(спаена с окружающими тканями) в органах однослойным(трахея, бронхи)/многослойным(зев, глотка) эпителием. Развитию геморрагического синдрома способствует гемолизирующий фактор. Токсин поражает надпочечники, ССС, периферические нервы, почки. С конца 1 недели- токсический миокардит, невриты, мб расстройство к/о надпочечников, нефрозы. Клиника: инкубационный-2-5 дня(максимум 7), по локализации дифтерия: зева, дыхательных путей(носа, гортани, трахеи, бронхов), глаз, половых органов, кожи и комбинированная форма. Дифтерия зева:1)локализованная(пленчатая, островчатая, катаральная)форма- острое начало, температура до 40, боли в горле сначала умеренные, далее усиливаются, отечность и гиперемия миндалин, просвет зева сохранен, на миндалинах(1/2) пленка сплошная(пленчатый вариант)/на отдельных участках(островчатый), сначала она тонкая, далее утолщается, белого/желтоватого цвета, она спаена с окруж. Тканями, при снятии вновь образуется+кровоточивость, снятая не тонет и не распадается в воде, умеренное увеличение регионар л/у (плотные, болезненные л/у, не спяные, как орех) 2)распространенная форма- начало острое, симптомы интоксикации, воспаление подчелюстных л/у умеренное, пленки распространяются за пределы миндалин(небные дужки, язычок прежде всего)3)токсическая(субтоксическая, токсическая I, II, III степени тяжести, гипертоксическая) форма- лица 40-50 лет, пожилые, социально незащищенные. А)Субтоксическая и токсическая I степени- температура 39-40, озноб, слабость, головная боль, боль вгорле, мб рвота, бледность, тахикардия, ↓ АД, изо рта сладковато-приторный запах, голос носового характера, гиперемия слизистых и увел подчелюстных л/у, при субтоксической пленки распространяются на перитонзиллярную область и язычок, отек слизистой ротоглотки(миндалины могут смыкаться друг с другом и отечной тканью мягкого неба), при токсической форме I степени отек распространяется на середину шеи, отек подкожной клетчатки тесноватой консистенции, безболезнен, ямка при надавливание не образуется. б)токсическая форма II(отек клетчатки до ключиц) и III степени(отек клетчатки до сосков), иногда может переходить отек на заднюю поверхность шеи, лицо, лихорадка, головная боль, резкая боль при глотании, открывание рта, движение шеи, резкое увеличение подчелюстных л/у, голова из-за отека мб запрокинута назад, отек слизистой ротоглотки, миндалины, они сомкнуты между собой, могут полностью закрывать просвет зева в)гипертоксическая- лихорадка, озноб, слабость, головная боль, головокружение, рвота, одышка, тахикардия, ↓ АД, акроцианоз, бледность, может развиться геморрагический синдром, инфекционно-токсический шок. Дифтерия ВДП- дифтерия гортани(круп локализованный, афония, грубый кашель, стенотическое дыхание, бледность, цианоз, ослабление дыхание, тахикардия, мб осиплость голоса, гиперемия и отек надгортанника, всей гортани, пленки на голосовых связках), дифтерия гортани и трахеи(круп распространенный, гиперемия и отек надгортанника, всей гортани, пленки на голосовых связках), дифтерия гортани, трахеи, бронхов(круп нисходящий, дн проявляется чувством нехватки воздуха, одышка, цианоз, тахикардия, ↓АД, гиперемия и отек надгортанника, всей гортани, пленки на голосовых связках), дифтерия носа(обильные слизистые/слизисто-гнойные выделения, односторонний лимфаденит на стороне поражения, сужение носового хода из-за отека, при пленчатой форме фибринозная пленка на фоне отека слизистой). Тяжесть обусловлена развитием асфиксии. Дифтерия глаз: лихорадка, выраженная интоксикация, отек век, параорбитальной области, лица, сукровичный/серозно-гнойный секрет, мацерация кожи, на конъюнктиве пленка. Дифтерия кожи: на месте поражения, субфебрилитет. Осложнения: инфекционно-токсический шок( компенсированная стадия- психомоторное возбуждение, озноб, бледность, цианоз губ, тахикардия, одышка, АД ↑, при субкомпенсированной- ↓ температуры, беспокойство, заторможенность, акроцианоз, тахикардия, одышка, глухость сердечных тонов, ↓ АД, олигурия, спутанность сознания, при декомпенсированной- спутанность сознания, рвота, разлитой цианоз, одышка, субнормальная температура, нитевидный пульс, глухие тоны сердца, ↓ АД, ДВС-синдром, анурия), миокардит, дифтерийная полинейропатия, токсический нефроз. Диагностика: 1)бактериологический 2)серологический для обнаружения титра АТ. Лечение:1) Противодифтерийная антитоксическая сыворотка(при локализованной форме- 15-30 тыс МЕ в/м, при распространенной0 30-40, субтоксической-50-60, токсической I степени -60-80, II- 80-100, III-100-120, гипертоксичекая- 120-150, круп локализованный-15-20, круп распространенный и нисходящий-30-40). ОНА НАЧИНАЕТ ДЕЙСТВОВАТЬ ЧЕРЕЗ 36 Ч. От 3 суток до 7 при локализованной 2)десенсибилизация- тавегил, хлорпирамин, супрастин) 3)при субтоксической и токсической- а/б(пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины) 4)полоскание фурациллином, риванол 5)кортикостероиды при необходимости 6)при дефтерии гортани- теплое питье, ингаляции с р-м гидокортизона, соды и т.д., эуфиллин, преднизолон. Правила выписки-клин. Выздоровление+ 2 «-« бак исследования мазков из ротоглотки и носа. Профилактика: вакцинация в 3мес(3-кратно АКДС 0,5 мл п/к с интервалом в 1,5 мес)→через 1,5-2 года однократно АКДС→в 9 лет однократно АДС-м(0,5 мл). Противоэпидемические мероприятия: раннее выявление больных и носителей, их госпитализация и лечение. Диспансеризация реконвалесцентов- у инфекциониста при локализованной форме- 1 мес, при токсической-3-6 мес, носители токсигенных штаммов наблюдаются и лечатся у ЛОРа
