- в рез-те глубокого нарушения углеводного, жирового, белкового обмена, имеется выраженная тканевая гипоксия и образование молочной кислоты превалирует над процессами её утилизации с избыточным накоплением лактата.
В норме лактат - конечный продукт анаэробного окисления глюкозы. Он образуется в эритроцитах, в скелетных мышцах, коже, мозге. В печени лактат превращается в пируват (пировиноградную кислоту) и обратным путём в глюкозу. В рез-те концентрации лактата в плазме крови поддерживается на нормальном уровне и не превышает 1 ммоль/л.
Накопление лактата является следствием:
печеночной нед-ти, в рез-те чего уменьшается удаление лактата, циркуляторного коллапса(шок), тяжёлой СН/ЛН (тканевая гипоксия), сеспсиса, приёма бигуанидов
Лактатацидоз может сочетаться с кетоацидозом и гиперосмолярной комой
Клиника: кома развивается в течение нескольких часов. Клинически протекает тяжело. Угнетение сознания, развивается ССН (↓АД, тахикардия), блокируются адренергические рецепторы сердца и сосудов→развивается ОСН по типу кардиогенного шока. Кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком. Нет выраженной дегидратации, запаха ацетона нет. Из-за ацидоза шумное дыхание Куссмауля. Гипотермия, олигурия, а затем полная анурия.
Диагностика: гипергликемия незначительная(10-17 мкмоль/л),нет гиперкетонурии и ацетонурии, концентрация лактата более 5 мкмоль/л, рН артериальной крови ниже 7,3. В моче нет ацетона. Глюкозурия низкая.
Лечение: сначала лечим причины лактатацидоза. Симптоматическая терапия направлена на борьбу с шоком, анемией, гипоксией. Оксигенотерапия, введение большого кол-ва жид-ти (электролиты, коллоиды, 0,9%-ного раствора хлорида натрия, внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение суток) в 5%-ном растворе глюкозы).
Коррекция ацидоза – введение бикарбоната Na, поддержание рН выше 7,3. Когда введение бикарбоната противопоказано- перитонеальный гемодиализ безлактатным диализатом
