Гиперосмолярная (гипергликемическая) кома – это острое осложнение сахарного диабета 2 типа, которое является клинико-биохимическим синдромом и характеризуется высокой гипергликемией, гиперосмолярностью плазмы крови и выраженным обезвоживанием вследствие избытка контринсулярных гормонов и недостатка инсулина.
Встречается у 0,3% из всех поступающих в стационар больных СД 2 типа. Факторами, способствующими развитию гиперосмолярной комы, являются:
- Инфекции
- Острый инфакт миокарда
- Мозговой инсульт
- Ожоги
- Острый панкреатит
- Прием тиазидовых диуретиков, которые способствуют уменьшению объема внеклеточной жидкости, снижению клубочковой фильтрации и повышению уровня контррегулирующих гормонов.
Патогенез. Значительное повышение уровня контринсулярных гормонов в плазме приводит к снижению чувствительности тканей к инсулину и стимулирует глюконеогенез в печени. Инсулин, уровень которого в плазме умеренно снижен, не оказывает должного действия на утилизацию глюкозы тканями и не тормозит глюконеогенез, так как для торможения глюконеогенеза требуется не меньше 5-6 ЕД инсулина во внеклеточной жидкости. С другой стороны инсулина достаточно для того, чтобы сдерживать липолиз, так как для этого требуется более низкие количества инсулина – в пределах 2 ЕД. Поэтому при гиперосмолярной коме не развивается кетоацидоз.
Недостаток инсулина и высокая концентрация контринсулярных гормонов ведут к нарастанию глюконеогенеза, высокой гипергликемии и осмолярности плазмы, глюкозурии, осмотическому диурезу, потере жидкости и электролитов (натрия, калия, фосфора). Из-за уменьшения объема внеклеточной жидкости снижается клубочковая фильтрация, уменьшается диурез и глюкозурия. В результате еще более увеличивается концентрация глюкозы в плазме и осмолярность плазмы, развивается циркуляторный коллапс и острая преренальная почечная недостаточность.
В мозг поступает большое количество глюкозы, и из нее в клетках мозга увеличивается образование осмотически активных веществ, в частности сорбитола, который способствует развитию и прогрессированию комы.
Сорбитол оказывает повреждающее действие на мозг, и это может проявляться очаговой неврологической симптоматикой. Поэтому гиперосмолярная кома по началу может быть принята за мозговой инсульт.
Тяжесть течения гиперосмолярной комы у многих пожилых лиц усугубляется наличием ишемической болезни сердца, которая в условиях обезвоживания, высокой осмоляльности плазмы и недостатка электролитов может проявляться аритмиями высокой степени, инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью.
Клиника. Кома развивается в течение 1-2 дней. Характерны резкая слабость, жажда, полиурия, тошнота, рвота, которая ведет к еще большему обезвоживанию, сгущению крови и потере электролитов. Кожа и слизистые сухие, снижен тургор кожи, тонус мышц и глазных яблок. Сопор и кома развиваются несколько позже.
Могут быть галлюцинации, очаговая неврологическая симптоматика, тяжелая дегидратация и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром). Так как нет кетоацидоза, отсутствует дыхание Куссмауля и запах ацетона.
Лабораторнаня диагностика. В плазме крови отмечается очень высокий уровень глюкозы, более 28 ммоль/л, иногда 55-80 ммоль/л. Осмолярность плазмы выше 350 мосм/кг. Нормальная осмолярность плазмы колеблется в пределах 280-299 мосм/кг. Также повышен уровень креатинина, вначале вследствие катаболизма белка, в последующем из-за преренальной азотемии.
Лечение. Основное внимание уделяется восстановлению объема внеклеточной жидкости, нормализации осмолярности плазмы и уровня глюкозы.
1. Введение жидкости. В 1-й час лечения вводится внутривенно капельно 1-1,5 л физиологического раствора под контролем уровня артериального давления, количества выделяемой мочи, центрального венозного давления. Если обезвоживание сохраняется, то во 2-й час лечения повторяют введение 1 л физиологического раствора внутривенно капельно. Когда уровень АД и диурез нормализуются, переходят к введению физиологического раствора в кол-ве 250-300 мл/ч. Введение жидкости восстанавливает объем жидкости полностью в течение 24-36 часов. Тотальный дефицит свободной воды определяется по формуле:
Дефицит воды=осмолярность плазмы-295 × 0,6 (вес тела),
295
Где осмолярность определяется в мосм/кг, вес тела в кг, а дефицит воды – в л.
При снижении уровня глюкозы в плазме до 14-16 ммоль/л, чтобы избежать развития гипогликемии начинают введение 250-300 мл/ч 5 или 10% глюкозы.
2. Инсулин. Лечение проводится только инсулином короткого действия, когда начинает восстанавливаться объем жидкости, вслед за введением 1-2 л физиологического раствора. Это связано с тем, что в отсутствие адекватного объема внеклеточной жидкости, инсулин будет забирать жидкость в клетки и способствовать еще большему уменьшению объема внеклеточной жидкости, что может привести к гипотонии и шоку. Лечение начинают с внутривенного струйного введения 10-20 ЕД инсулина короткого действия, а далее внутривенно капельно из расчета 0,1 ЕД на 1 кг веса в час, что в среднем составляет 5-6 ЕД инсулина в час.
Контроль за уровень глюкозы осуществляют каждые 1,5-2 часа, когда уровень глюкозы снижается до 14-16 ммоль/л, дозу инсулина уменьшают до 2 ЕД в час и начинают введение 5-10% раствора глюкозы. Внутривенно капельное введение глюкозы, инсулина проводится до тех пор, пока больной не сможет самостоятельно принимать пищу и жидкость перорально.
3. Электролиты (натрий, калий). Натрий вводится в виде физиологического раствора. Необходим контроль за уровень калия в сыворотке крови, так как может развиться тяжелая гипокалиемия, вплоть до асистолии и фибрилляции желудочков сердца. Необходимо поддерживать концентрацию калия в сыворотке крови 4-5 ммоль/л, для этого проводится внутривенное капельное введение 10% раствора KCl от 10-30 мл.
4. Гепарин. Из-за увеличения вязкости крови увеличивается агрегация тромбоцитов и коагуляуионные свойства крови, что может привести к развитию ДВС-синдрома. Поэтому назначается лечение небольшими дозами гепарина – 10 тыс.ЕД в сутки.
5. Антибиотики. Антибактериальная терапия назначается как для лечения инфекции, так и в целях ее профилактики.
