- это мультисистемное заболевание (синдром), при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптивных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма
Патогенез два этапа развития данного синдрома: кардиальный и организменный.
На первом этапе после воздействия первичного поражающего фактора (перегрузка объемом, давлением, первичное поражение миокарда при миокардите, ИБС и т. д.) для поддержания адекватной насосной функции сердца включаются тканевые (миокардиальные) и нейро-гормональные системы (РААС и симпатоадреналовая). Они стимулируют развитие гипертрофии миокарда, тахикардии и дилатации сердца. Однако идет параллельное гипертрофии развитие соединительной ткани в миокарде - кардиосклероза.
Развитию кардиосклероза в значительной мере способствует и нарушение адекватного кровоснабжения миокарда, Все это способствует снижению силы систолических сокращений сердечной мышцы. Нарушение метаболизма миокарда способствует нарушению диастолического расслабления миокарда - его ригидности.
Еще один фактор - ремоделирование левого желудочка, которое сопровождается нарушением нормального расположения слоев миокарда, что уменьшает его производительность.
В итоге происходит прогрессирующее снижение сердечного выброса. Это знаменует начало второго этапа развития ХСН.
Снижение сердечного выброса приводит к ишемизации всех органов и систем организма. Ишемизация головного мозга вызывают стимуляцию симпатоадреноловой системы всего организма, ишемизация почек - усиление функции РААС. Результатом этого является задержка жидкости в организме, увеличение ОЦК.
Спазм венул вкупе с увеличением ОЦК приводят к увеличению венозного возврата крови к сердцу, а это способствует дальнейшей дилатации камер сердца, прогрессирующему снижению его насосной функции. Этим замыкается порочный круг развития ХСН.
Стражеско и Василенко:
I стадия: Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.
II стадия:
Период А - признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена. Нарушения гемодинамики в большом или малом круге кровообращения, выраженность их умеренная.
Период В - выраженные признаки сердечной недостаточности в покое. Тяжелые гемодинамические нарушения и в большом, и в малом круге кровообращения.
III стадия: Конечная, дистрофическая стадия сердечной недостаточности с выраженными нарушениями гемодинамики, нарушением обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.
I класс: Заболевания сердца, не повлекшие ограничения физической активности. Обычная физическая активность не приводит к преждевременной усталости, слабости, сердцебиению, одышке.
II класс: Заболевания сердца, приводящие к умеренному ограничению физической активности. В условиях покоя самочувствие удовлетворительное. Обычная физическая активность вызывает появление усталости, слабости, усталости, сердцебиения, одышки
III класс: Заболевания сердца, которые приводят к выраженному ограничению физической активности. В условиях покоя самочувствие удовлетворительное. Минимальная физическая нагрузка приводит к усталости, слабости, сердцебиению, одышке.
IV класс: Заболевания сердца, приведшие к невозможности осуществлять никакую физическую активность без ухудшения самочувствия. Симптомы сердечной недостаточности возникают в состоянии покоя. При любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются.
Клиника
Жалобы больных при сердечной недостаточности: одышка, приступы удушья, слабость, повышенная утомляемость. • Одышка в начальной стадии сердечной недостаточности возникает при физической нагрузке, а при выраженной сердечной недостаточности - в покое. Она появляется в результате увеличения давления в лёгочных капиллярах и венах. Это уменьшает растяжимость лёгких и увеличивает работу дыхательных мышц. • Для выраженной сердечной недостаточности характерно ортопноэ - вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке. Ухудшение самочувствия в положении лёжа обусловлено депонированием жидкости в лёгочных капиллярах, приводящее к увеличению гидростатического давления. Кроме того, в положении лёжа диафрагма приподнимается, что несколько затрудняет дыхание. • Для ХСН характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких. Ночью во время сна развивается приступ выраженной одышки, сопровождающийся кашлем и появлением хрипов в лёгких. При прогрессировании сердечной недостаточности может возникать альвеолярный отёк лёгких. • Быстрая утомляемость у больных с сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц. • Больных с ХСН могут беспокоить тошнота, снижение аппетита, боли в животе, увеличение объёма живота (асцит) вследствие застоя крови в печени и системе воротной вены. • Со стороны сердца могут выслушиваться патологические III и IV тоны сердца. В лёгких определяют влажные хрипы. Характерен гидроторакс, чаще правосторонний, возникающий в результате увеличения плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость.
Лечение
Этиотропная терапия - устранение, если это возможно, непосредственной причины, лежащей в основе развития ХСН (пороки сердца, активный воспалительный процесс в миокарде, артериальная гипертензия и т. д.).
Немедикаментозная терапия - нормализация сна и ограничении психических и физических нагрузок. Физические нагрузки полностью не отменяются.
Вопрос выбора вида и мощности нагрузок решается на основании результатов теста 6-минутной ходьбы. Пациентам, преодолевшим за это время менее 150 м, т.е. находящимся в II1-1V ФК ХСН, а также имеющим выраженный дефицит массы тела (кахексию), на начальном этапе общепринятые физические нагрузки не показаны. Эти больные могут выполнять упражнения для тренировки дыхательной мускулатуры. в дальнейшем эти больные способны выполнять нагрузку в виде дозированной ходьбы. Если исходная толерантность к физической нагрузке, определенная с помощью теста 6-минутной ходьбы, составляет 350 м, то эти пациенты способны с самого начала выполнять динамические нагрузки в виде ходьбы.
Диетотерапия:
- ограничение поваренной соли до 2,0-3,0 г при умеренной и до 1,0 и менее г при тяжелой ХСН,
- ограничение потребления жидкости, но только при тяжелом течении ХСН, требующем в/в введения диуретиков. В остальных случаях минимум приема жидкости - 1,5 л/сутки.
- снижение общей калорийности до минимума (1500-2800 ккал/сутки), но только при индексе массы тела более 25 кг/мл2. При дефиците массы и индексе массы тела менее 19 кг/м2 показано дополнительное питание как энтеральное, так и парентеральное.
- запрещению острых блюд и экстрактивных веществ.
- дробному питанию не менее 5-6 раз в сутки. 6) обогащению пищи витаминами.
Медикаментозная терапия ХСН
Основные группы:
- блокаторы нарушений нейрогуморальной регуляции - ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов к AT II и бета-адрено-блокаторы.
- препараты, обеспечивающие гемо динамическую разгрузку сердца - диуретики и периферические вазодилататоры
- препараты, обладающие положительным инотропным действием на миокард - сердечные гликозиды и негликозидные инотропные стимуляторы (ингибиторы фосфодиэстеразы - амринон, мильринон, стимуляторы допаминергических рецепторов миокарда -допмин, добутамин, кальциевые сенситизаторы - пимобендан, левосимендан.
Дополнительные группы:
- статины (наиболее эффективны при ИБС, но полезны и при другой этиологии ХСН за счет улучшения функций эндотелия).
- непрямые антикоагулянты (чаще всего варфарин) - при тромбоэмболическом синдроме или угрозе его возникновения (мерцательная аритмия, агрессивная диуретическая терапия).
- антиаритмические средства при опасных для жизни аритмиях (чаще всего кордарон и соталол).
- аспирин или, лучше, другие антиагреганты (тиклопидин и клопидогрель, которые не дают осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и не снижают эффективности ингибиторов АПФ) - для вторичной профилактики после перенесенного инфаркта миокарда.
- препараты, улучшающие метаболизм миокарда - анаболики стероидного и нес героидного ряда (ретаболил, рибоксин, оротат калия, антиоксиданты, коэнзим Q10. L- карнитин, предуктал, милдронат).
Ингибиторы АПФ по праву занимают наиболее важное место в терапии этих больных. Они показаны на всех стадиях развития ХСН любой этиологии и могут назначаться с целью предупреждения ее развития. Из известных в РФ препаратов этой группы, наиболее эффективными в лечении ХСН, по данным многоцентровых исследований, являются 8. каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл, фозиноприл, рамиприл, спираприл, квинаприл. выраженное гипотензивное действие при введении первой их дозы. Этот гипотензивный эффект может быть настолько выраженным и длительным, что приводит к развитию острой почечной недостаточности. Опасность развития этого осложнения особенно велика при двустороннем стенозе почечных артерий, ввиду чего этой категории больных ингибиторы АПФ не назначаются. Из других побочных действий ингибиторов АПФ следует отметить ангионевротический отек, бронхоспазм, сухой кашель, нарушения электролитного баланса (гипонатриемия и гиперкалиемия), гиперкреатининемия.
Для достижения максимального желаемого эффекта от ингибиторов АПФ нужно стремиться к использованию их в максимальных переносимых дозах: начальная дозировка увеличивается вдвое каждые 5 дней. При возникновении выраженных побочных эффектовингибиторы АПФ должны быть заменены на антагонисты рецепторов к AT II (лозартан, кандесартан). Последние могут назначаться и в комбинации с ингибиторами АПФ, при этом используются дозировки обеих групп препаратов вдвое меньшие, чем при монотерапии, что уменьшает вероятность развития побочных действий.
Из огромного количества известных в настоящее время бета-адреноблокаторов рекомендованы для лечения ХСН только 3: метопролола сукцинат (эгилок, беталок), бисопролол (конкор) и карведилол (одновременно являющийся и альфа-адреноблокатором). Первоначальное назначение тоже в малых дозах - 1/8- 1/16 от максимальных терапевтических с последующим медленным наращиванием дозировки - вдвое каждые 2 недели. Необходимо учитывать противопоказания к назначению бета-адреноблокаторов при ХСН:
- бронхиальная астма и другая тяжелая патология бронхов
- симптомная брадикардия ( менее 50 уд./мин)
- симптомная гипотензия (менее 85 мм рт.ст.)
- атрио-вентрикулярная блокада II и более степени
- облитерирующие заболевания артерий.
Терапию диуретиками следует начинать только со II ФК ХСН при наличии застойных явлений в одном из кругов кровообращения. Первыми необходимо использовать тиазидные диуретики (индапамид, гипотиазид). При их неэффективности (обычно при II - IV ФК ХСН) назначают петлевые диуретики (фуросемид, урегит, торасемид) Болоее надежный мочегонный эффект оказывает комбинация тиазидных и петлевых диуретиков. Обе указанные группы мочегонных препаратов обладают мощным салуретическим действием, ввиду чего могут вызывать электролитные нарушения, в особенности гипокалиемию, во избежание чего требуется одновременное назначение калийсберегающих диуретиков (верошпирона, триамтерена,амилорида).
Положительные инотропные препараты (сердечные гликозиды). Их (в основном дигоксин) назначают в малых дозах - 0,25-0,375 мг, главным образом, при наличии мерцательной аритмии,
Предпочтительным является сочетание сердечных гликозидов с бета- адреноблокаторами, благодаря чему удается лучше контролировать ЧСС и снижается риск опасных для жизни желудочковых нарушений ритма сердца. Негликозидные инотропные препараты при обострение симптоматики сердечной недостаточности, для купирования чего используются длительные внутривенные инфузии чаще всего кальциевого сеиситизатора левосимендана или добутамипа.
Из всех названных групп препаратов решают главную задачу лечения больных с ХСН - продление их жизни лишь 4 группы: ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов к АТ II, бета-адреноблокаторы и верошпирон. Поэтому включение названных препаратов в схему лечения больных с ХСН является обязательным
