Острая СН — сердечная астма и отек легких, развивается в течение не скольких минут или часов, сопровождается нарушениями функции органов, что представляет угрозу для жизни больных
Патогенез. При развитии недостаточности левого желудочка, когда функция правого желудочка сохранена, увеличивается кровенаполнение легких, повышается давление заполнения левого желудочка и КДО левого желудочка. Вслед за этим повышается давление в левом предсердии, затем — давление в легочных венах, капиллярах; повышается их проницаемость. В дальнейшем возрастают давление в легочной артерии и общее легочное сосудистое сопротивление, нарушается газообмен. В результате застоя крови в легких, легочной гипертензии появляются следующие симптомы: одышка, ортопноэ, сердечная астма, отек легких.
Клиника.
Острая левожелудочковая недостаточность проявляется развитием сердечной астмы и отека легких. Сердечная астма (интерстициальный отек легких) обусловлена развитием острой слабости левого желудочка при относительно сохраненной функции правого желудочка, что приводит к острому повышению давления в малом круге кровообращения. Чаще возникает ночью, при этом имеет значение выход крови из депо и повышение тонуса блуждающего нерва в положении лежа, может наблюдаться умеренный бронхоспазм.
Во время приступа удушья больной занимает вынужденное положение (как правило, сидит), наблюдаются тахипноэ, кашель с отделением пенистой мокроты, нередко розового цвета. Кожные покровы бледно-цианотичные, появляется холодный пот, пульс учащается (нередко аритмичный), возникает акцент II тона над легочной артерией. При аускультации легких определяется жесткое дыхание, в нижних отделах легких — мелкопузырчатые влажные хрипы; вследствие отека бронхов и бронхоспазма возможны сухие рассеянные хрипы.
При отеке легких (альвеолярный отек легких), когда происходит транссудация плазмы в альвеолы, появляются клокочущее дыхание, обильная жидкая пенистая мокрота розового цвета. Над легкими выслушиваются на всем протяжении влажные разнокалиберные хрипы. Пульс малого наполнения, частый, при аускультации сердца определяется ритм галопа.
Отек легких может нарастать постепенно в течение нескольких часов, иметь волнообразное течение со сменой кратковременного улучшения более тяжелым течением, но может развиваться быстро — в течение нескольких минут. Усиливается гипоксия всех органов и тканей, падает АД.
Методы диагностики сердечной недостаточности.
На ЭКГ - признаки перенесенного инфаркта миокарда, блокада ЛНПГ; нарушения ритма и проводи мости, в частности, мерцательная аритмия, которая является частой причиной декомпенсации сердца; признаки гипертрофии левого желудочка.
При рентгенографии грудной клетки - кардиомегалия и признаки венозного застоя в легких.
Основной метод - ЭхоКГ и допплерЭхоКГ, которая позволяет установить причины развития СН: поражение перикарда, миокарда, клапанов и крупных сосудов; при поражении миокарда — оценить характер дисфункции левого желудочка (систолическая, диастолическая, смешанная); определить ФВ (ФВ < 40% наблюдается у больных с систолической дисфункцией левого желудочка). ЭхоКГ позволяет оценить размеры полостей и геометрию сердца, толщину и нарушения локальной сократимости миокарда ПЖ и ЛЖ, давление в полостях сердца и магистральных сосудах, уточнить характер врожденного и приобретенного порока сердца, определить наличие выпота в полости перикарда и другие изменения.
Определение уровня мозгового натрийуретического пептида (МНП) в плазме. Основным источником МНП являются желудочки сердца. Установлена тесная связь между содержанием МНП в плазме и степенью дисфункции левого желудочка. У представителей Европейской популяции концентрация МНП в плазме составляет 0,5-30 pg/ml. Уровень МНП в плазме больше 100 pg/ml свидетельствует о нарушении функции левого желудочка и о сердечной недостаточности.
При прогрессировании СН возрастает уровень альдостерона в плазме.
Лечение
Направлено на снижение преднагрузки на сердце, повышение сократительной способности миокарда, «разгрузку» малого круга кровообращения. Жгуты на конечности (подход к наложению жгутов должен быть дифференцированным: их использование оправдано на этапе доврачебной помощи; осторожно – после снятия состояние ОСН может вернуться), придать больному положение с опущенными ногами.
1. Уменьшение притока крови с периферии в малый круг. Периферические вазодилататоры. Нитроглицерин под язык по 1 табл. с интервалом в 5—10 мин или в/в капельно (0,01% раствор - 0,1 мг в I мл) со скоростью 1 мл за 4 мин, далее ее регулируют, достигая снижения АД на 10—25% от исходного до сАД не ниже 90. 2. Повышение сократительной способности миокарда. Симпатомиметики - допмин (дофамин, допамин).
3. Для уменьшения объема циркулирующей жидкости - диуретики из группы салуретиков, например, фуросемид, в дозе 60—90 мг. Использование осмодиуретиков при данной патологии противопоказано, они могут усилить отек легких.
4. Если альвеолярный отек легких протекает с выраженным бронхоспазмом ( экспираторная одышка и жесткое дыхание) - в/в медленно эуфиллин в дозе 5—10 мл 2,4 % раствора.
5. Для купирования гипоксии и проведения пеногашения в альвеолах с момента начала лечения - ингаляция кислорода в объеме 3—5 л/мин., пропущенного через пеногаситель. В качестве пеногасителя — этиловый спирт. Следует знать, что данный спирт обладает наиболее выраженным пеногасяшим эффектом при высоких концентрациях (96%), однако в такой концентрации он может вызвать ожог верхних дыхательных путей, поэтому спирт рекомендуется развести до 70—80°.
6. Объем инфузионной терапии должен быть минимальным (200— 300 мл 5% глюкозы) и, в основном, направлен на избежание повторных пункций периферических вен.
После выведения больного из критического состояния показано проведение коррекции КЩС и уровня электролитов, особенно калия, потеря которого неизбежна при любых гипоксических состояниях
