Из акушерской патологии опасны в плане развития ДВС-синдрома преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, кровотечения, тяжелые формы гестоза, эмболии околоплодными водами, геморрагический шок, сепсис, женщины с заб-ми ССС, почек, печени, резус-конфликт, переливание несовместимой крови.
Пусковой мех-м: активация тканевого/кровяного тромбопластина из-за гипоксии и метаб.ацидоза, травмы, поступления в кровь токсинов и т.д.→активация тромбоцитарного звена→адгезия, агрегация тромбоцитов→выделение БАВ(кинины, простогландины,гистамин,катехоламины и т.д)→спазм сосудов, открытие артериовенозных шунтов, замедление кровотока в системе микроциркуляции, стаз, депонирование и перераспределение крови, образование тромбов→нарушение к/обращения тканей и органов. В ответ на активацию коагуляции вкл защитные мех-мы восстановления нарушенной перфузии→развивается повышенная кровоточивость→тромбогеморрагический синдром
1 стадия- гиперкоагуляции(появление бол.кол-ва активного тромбопластина 2 с-коагулопатия (↓прокоагулянтов, активация фибринолиза) 3 ст- резкое↓в крови всех прокоагулянтов→ афибриногенемия на фоне фибринолиза 4 ст- восстановительная (нормализация свертывающей системы).мб. ОПН, ОДН, нарушение мозг. к/обр
По классификации 3. Д. Федоровой: 1 стадия — гиперкоагуляция; 2 ст — гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза; 3 ст — гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза; 4 ст — полное несвертывание крови - афибриногенемия.
Клиника: кровоизлияния в кожу, слизистые из мест инъекций, травм, опер.ран, матки, некрозы некоторых участков кожи и слизистых, со стороны ЦНС (эйфория, дезориентация, смутанность сознания, ОПН, острая печеночн.нед-ть, ОДН. При преждевр.отслойке плаценты-актифация фибринолиза незначительны. при гипо и атонических кровотечениях-↓тромбоциты, фибриноген, др. прокоагулянты, ↑фибринолитическая активность. При предлежании плаценты-нерезкое ↓ тромбоцитов, фибриногена, значительная фибринолитическая активность.
Диагностика: имеют значение клиническая картина, оценка причинно-следственной связи между заболеванием-индуктором и развитием геморрагического синдрома. Важное значение имеют лабораторные методы диагностики. Используют определение количества тромбоцитов и фибриногена(↓), их агрегационной функции, определение ретракции кровяного сгустка, времени свертывания крови(↑>10 мин), протромбинового индекса, тромбинового времени, показателей фибринолитической системы, маркеров ДВС.
Экспресс-диагностика: время свертывания, спонтанный лизис сгустка, тромбин-тест, число тромбоцитов, тромбиновое время, тест фрагментация эритроцитов. 1 стадия-↓время свертывания, «+»этаноловый тест 2 ст-↓тромбоциты(120*109/л), тромбиновое время ↑до 60 с и>, определяются поврежденные эритроциты. 3 ст-↑время свёртывания, тест-тромбин, тромбиновое время, ↓ тромбоциты(до 100*109/л), быстрый лизис сгустка. 4ст-сгусток не образуется, тромбин-тест(>60с), тромбоциты <60*109/л.
Лечение: 1) устранить акушерскую патологию, вызвавшую ДВС-синдром 2) нормализовать центральную и периферическую гемодинамику 3)нормализовать свёртывание
Для усиления антикоагулянтной активности вводят гепарин(1 стадия-до 50ЕД/кг, 2ст- до 30ЕД/кг, в3 и 4 ст-нельзя)Свежезамороженная плазма является источником антитромбина III, плазминогена, факторов свертывания и естественных антиагрегантов.(2 ст-10-15 мл/кг, 3 ст-15-20 мл/кг, 4 ст-20-30 мл/кг). Торможение фибринолиза животного происхождения- контрикал, трасилол, гордокс Воздействовать на тромбоцитарное звено гемостаза можно с помощью дезагрегантов. К ним относятся ингибиторы простагландинсинтетазы (аспирин, индометацин), активаторы аденилатциклазы и ингибиторы фосфодиэстеразы (курантил, трентал, препараты, содержащие никотиновую кислоту, спазмолитики), мембраностабилизирующие антиагреганты (реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны). Для удаления избыточного количества активаторов свертывания крови эффективен плазмоферез и введение ингибиторов протеаз. Усилить лизис тромбов можно с помощью фибринолитических средств.
