Задача 1
Патология тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (аутоиммунная тром-
боцитопения). Коагуляционный гемостаз в норме.
Задача 2
1. Нарушение коагуляционного гемостаза – гемофилия А.
2. Переливание криоплазмы, консервированного VIII фактора.
Задача 3
1. Гипохромная анемия средней степени тяжести. Тромбоцитопения.
2. Т.к. до назначения ГКС продолжалось аутоиммунное разрушение
тромбоцитов.
Задача 4
1. Имеется нарушение коагуляционного гемостаза, дефицит витамин К-
зависимых факторов.
2. Причина – дисбактериоз и нарушение синтеза витамина К.
Задача 5
1. Патология тромбоцитарно-сосудистого гемостаза – тромбоцитопения,
тромбоцитопатия.
2. У больного имеется В12-фолиево-дефицитная анемия, являющаяся
причиной тромбоцитопатии.
Задача 6
1. Повышена вязкость крови, гематокрит увеличен. Это связано с отеч-
ностью, вследствие чего уменьшился объем жидкой части крови и
относительно увеличилось содержание белков и форменных элемен-
тов. Также повышению вязкости способствует избыток атерогенных
липопротеидов.
2. Активирована система гемостаза и имеется недостаточность системы
антигемостаза.
Задача 7
1. ДВС- синдром. Первичное звено патогенеза – акушерская патология
(преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты).
2. Переливание избыточного количества крови, кровезаменителей и
фибриногена – во-первых, у больной развился гиперволемический
синдром, во-вторых, это привело к вторичной активации системы ге-
мостаза и к возврату стадии гиперкоагуляции.
3. ДВС-синдром начинается с активации системы гемостаза по внешне-
му (как в данном случае – беременная матка и плацента содержат
много тканевого тромбопластина) либо по внутреннему механизмам.
Сначала развивает генерализованный тромбоз в русле микроциркуля-
ции, что ведет к гипоксии органов и органной недостаточности. Да-
лее происходит израсходование факторов свертывание с параллель-
ной активацией фибринолиза, что приводит к профузным кровотече-
ниям. Образующиеся продукты фибринолиза обладают противосвер-
тывающей активностью, что еще более усиливает кровотечения.
