Задача 1
1. Изоосмолярная внеклеточная гипергидратация.
2. Нефритический отек.
3. Потеря белка и воды ведет к снижению ОЦК и онкотического давле-
ния. Гиповолемия приводит к активации РААС→ задержка натрия и
воды→ на фоне сниженного онкотического давления крови развива-
ется отек.
Задача 2
1. Изоосмолярная внеклеточная дегидратация.
2. Введение объемозамещающих растворов.
Задача 3
1. Гипоосмолярная внеклеточная дегидратация с клеточной гипергидра-
тацией.
2. Потеря жидкости из внеклеточного сектора ведет к симптомам гипо-
волемии. Т.к. при рвоте теряется электролитов больше, чем жидко-
сти, то снижается осмолярность внеклеточной жидкости, в то время
как осмолярность клеточной жидкости не изменяется. Это приводит к
переходу воды из внеклеточного пространства внутрь клетки и разви-
тию клеточной гипергидратации. Особенно чувствительны к отеку
клетки головного мозга, поэтому, несмотря на потерю жидкости, жа-
жда у больного отсутствует.
Задача 4
1. Аллергический отек.
2. Повышение проницаемости сосудов под действием БАВ аллергии
(гистамина, простагландинов, лейкотриенов)
Задача 5
1. Внеклеточная гиперосмолярная дегидратация с клеточной дегидрата-
цией. При ИВЛ с поверхности легких теряется много воды, что при-
водит к повышению осмолярности внеклеточной жидкости. В таких
условиях клетки начинают терять воду и развивается клеточная де-
гидратация с характерными симптомами – жаждой и осиплостью го-
лоса.
2. Введение гипотонических растворов.
Задача 6
Асцит связан с повышением гидростатического давления в системе во-
ротной вены, в которую впадают вены от непарных органов брюшной
полости. В патогенезе печеночных отеков участвуют два основных ме-
ханизма: 1) нарушение синтеза альбуминов → снижение онкотического
давления крови и 2) нарушение инактивации стероидных гормонов при
печеночной недостаточности → задержка натрия и воды.
