Задача 1
1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов синдром мальаб-
сорбции и мальдигестии.
2. Истощение, гипогликемия, гиповитаминоз (т.к. вследствие диареи на-
рушится всасывание и других веществ).
Задача 2
1. Гиперосмолярная кома.
2. Лечение мочегонными.
3. Гиперосмолярность плазмы. В результате развивается осмотический
диурез и клеточная дегидратация.
4. Вследствие глубокой гипоксии печени она не образует кетоновых тел.
Задача 3
1. Мальтазно-изомальтазная недостаточность. Мальтоза и изомальтоза –
продукты неполного гидролиза крахмала.
2. Поскольку происходит накопление мальтозы и изомальтозы в просвете
кишечника, то повышается осмолярность кишечного содержимого →
транссудация жидкости в просвет кишечника и диарея. При неисполь-
зовании эти сахара сбраживаются кишечной микрофлорой с выделени-
ем углекислого газа и развитием метеоризма.
Задача 4
1. В норме уровень сахара возвращается к исходному на 90-120 минуте, в
данном случае он не нормализовался и к третьему часу.
2. Понижение толерантности к сахарной нагрузке.
3. Возможно развитие сахарного диабета, поэтому рекомендуется наблю-
дение врача.
Задача 5
1. Гипогликемическая кома.
2. Дефицит глюкозы вызывает нарушение функции нейронов коры боль-
ших полушарий, перед комой развиваются кратковременные физиче-
ское и психическое возбуждение.
3. Глюкоза 40% - 40-100 мл внутривенно струйно, далее – 5% глюкоза +
инсулин – 500-1000 мл внутривенно капельно.
Задача 6
1. Сахарный диабет, учитывая возраст – скорее II типа.
2. Глюкозурия развивается из-за превышения почечного порога реаб-
сорбции, для глюкозы он примерно равен 8-10 ммоль/л в плазме крови;
кетонурия – т.к. при дефиците инсулина активно распадаются жиры и
из жирных кислот в печени в большом количестве синтезируются ке-
тоновые тела; полиурия – следствие осмотического диуреза; снижение
зрения может быт обусловлено как микроангиопатией сетчатки (рети-
нопатией), так и помутнением хрусталика из-за накопления в нем сор-
битола и фруктозы (осмотически активные вещества, вызывают отек
хрусталика и последующее его помутнение).
Задача 7
1. Нарушение углеводного обмена.
2. Дефицит инсулина приводит к активации катаболизма белков и сниже-
нию их синтеза, поэтому нарушаются процессы регенерации. Помимо
этого, могут развиться ишемически-гипоксические явления в конечно-
стях, обусловленные микро- и макроангиопатиями. Также при сахар-
ном диабете развивается иммунодефицит (Ig – тоже белки).
Задача 8
1. Кетоацидотическая (гипогликемическая) кома.
2. При нервном стрессе в крови повышается содержание контринсуляр-
ных гормонов (катехоламины, глюкокортикостероиды) → глюкоза
крови увеличивается, но ткани испытывают ее дефицит, поэтому акти-
визируется распад жиров и синтез из жирных кислот кетоновых тел,
оказывающих токсическое действие на ЦНС.
Задача 9
1. Гипогликемическая кома. Вероятно, вследствие передозировки инсу-
лина.
2. Инсулин способствует проникновению глюкозы в инсулинзависимые
ткани, особенно в жировую и мышечную. В результате этого концен-
трация ее в крови понижается.
Задача 10
1. Дегидратация.
2. Дефицит антидиуретического гормона (несахарный диабет).
3. АДГ способствует реабсорбции воды в петле Генле, поэтому при его
недостатке через почки теряется большое количество воды и разви-
ваются сгущение крови, сухость кожи и слизистых, чувство жажды,
при этом моча имеет низкий удельный вес. Питуитрин – препарат
задней доли гипофиза. При его экзогенном поступлении симптомы
дефицита АДГ устраняются – удельный вес мочи восстанавливается
и уменьшается суточный диурез. Поскольку реабсорбируется до 98%
воды из первичной мочи, то воздействие на процесс фильтрации
(проба с лишением воды) оказалось малоэффективно.
