2) Пневмоторакс-то патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между париетальным и висцеральным листками плевры.
Классификация: По этиологии:
Лечебный –возникает при лечении кавернозного туберкулеза
Спонтанный – возникает при разрыве булл в верхней доле легкого, абсцесса, туберкулезной каверны
Вторичный- озникает при многих видах патологии: туберкулезе, новообразования, гистиоцитозе Х, инфаркте легкого, интерстициальных пневмонитах и фиброзах
Травматический- возникает при повреждении стенки грудной клетки.
Ятрогенный-возникает как осложнение при медицинских манипуляциях
По виду:
Закрытый-когда происходит однократное попадание воздуха в плевральную полость
Открытый- когда имеется сообщение плевральной полости с атмосферным воздухом
Клапанный- когда при вдохе воздух попадает, а при выдохе не выходит, т.е. имеется клапан (легочная ткань, плевра, мышечная ткань)
По локализации: Односторонний, Двусторонний
По объему заполнения плевральной полости: Частичный, Полный
Встречается при: 1) туберкулезе
2)буллезной эмфиземелегких
3)опухолях легких
4)эхинококкозе
Жалобы: острая кинжальная боль в боку, кашель, одышка, удушье, слабость, чувство страха смерти
Осмотр: Увеличение в объеме пораженной половины грудной клетки, отставание ее в акте дыхания. Сглаженность межреберных промежутков на пораженной стороне. Вынужденное положение тела, цианоз, холодный пот, набухание яремных вен.
Пальпация: На пораженной стороне грудная клетка болезненна, эластичность снижена, голосовое дрожание отсутствует.
Перкуссия: На пораженной стороне выслушивается тимпанический перкуторный звук.Границы легкого не определяются .Средостение смещено в здоровую сторону.\
Аускультация: Выслушивается бронхиальное или амфорическое дыхание при открытом или клапанном пневмотораксе, ослабленное дыхание при закрытом пневмотораксе. Бронхофония при закрытом пневмотораксе ослаблена, при открытом усилена.
Лабораторные данные: При пункции плевры получаем воздух, Анализ крови в норме.
Рентген: На пораженной стороне гомогенное просветление , легочного рисунка нет, средостение мещено в здоровую сторону.
3) Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в оболочках сердца, развивающееся после перенесенной острой стрептококковой инфекции у предрасположенных к нему лиц.
Выделяют:
• Клинические варианты:
острая ревматическая лихорадка;
повторная острая ревматическая лихорадка.
• Клинические формы:
Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки.
Дополнительные: лихорадка, артралгии,серозиты, абдоминальный синдром.
хроническая ревматическая болезнь сердца без порока сердца;
хроническая ревматическая болезнь сердца с пороком сердца.
Клиника острой ревматической лихорадки.
В типичных случаях ОРЛ начинается в школьном и подростковом возрасте спустя 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита, тонзиллита). Повышается температура тела до 38С и более с сильным потоотделением. Появляются: слабость, чувство разбитости, головная боль, плохой сон и аппетит. Остальные клинические симптомы обусловлены наличием поражения какого-либо из органов: сердца – ревмокардит; суставов – артрит; нервной системы – малая хорея; кожи – кольцевидная эритема, ревматические узелки. Могут быть поражены все эти органы одновременно или какой-либо из них.
Ревмокардит развивается у всех больных. Он проявляется изолированным поражением миокарда (миокардит), эндокарда (эндокардит), перикарда (перикардит) или сочетанным поражением всех оболочек сердца в виде панкардита, является ведущим проявлением заболевания, обусловливающим тяжесть его течения и прогноз.
При миокардите отмечаются одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, боли в области сердца тупого, ноющего, длительного характера, отеки. Общее состояние тяжелое, характерны акроцианоз, асцит. Пациент занимает положение ортопноэ (полусидя на кровати с опущенными ногами). Выраженная тахикардия, не соответствующая степени повышения температуры тела. Пульс часто аритмичный. Тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке, размеры сердца увеличены. В легких выявляются влажные хрипы, живот увеличен в объеме из-за асцита, печень увеличена. На ЭКГ отмечаются признаки нарушения проводимости.
Эндокардит (воспалительный процесс локализуется во внутренней оболочке сердца — эндокарде) обычно сочетается с миокардитом. Распознать вначале эндокардит довольно трудно. Аускультативные симптомы эндокардита: систолический шум на верхушке сердца и в точке Боткина, вначале нежный, изменчивый, затем этот шум становится более грубым, постоянным. На Эхо-КГ обнаруживают утолщение и «лохматость» эхо-сигналов от створок клапанов. В исходе эндокардита обычно развивается порок сердца (через 3—6 мес. и более). В процессе формирования порока сердца появляются признаки застоя крови в большом или малом кругу кровообращения, симптомы сердечной недостаточности.
Перикардит встречается редко и сопровождается шумом трения перикарда, выпотом в его полость, определяемым рентгенологически и при ЭхоКГ.
^ Ревматический полиартрит развивается у 80% пациентов. Поражаются, как правило,крупные суставы, отмечается их припухлость, гиперемия, повышение температуры, резкое ограничение подвижности из-за болей. Характерна «летучесть» клинических проявлений артрита (смена локализации поражения), симметричность поражения, отсутствие поражения мелких суставов, деформации и анкилозов после выздоровления т. е (функция суставов восстанавливается полостью).
^ Малая хорея. Ее развитие связано с поражением подкорковых ганглиев и заключается в подергивании мимической и скелетной мускулатуры. Ревматическая хорея развивается у 10-12% больных с ОРЛ (чаще у детей и беременных женщин). Сопровождается гиперкинезами (бесцельными непроизвольными движениями), нарушениями координации, изменениями психики. Может быть мышечная слабость. Характерно полное исчезновение симптоматики во сне. Малая (ревматическая) хорея может рецидивировать, но к периоду полового созревания проходит бесследно.
^ Кольцевидная эритема (сыпь розового цвета округлой формы, бледная в центре) наблюдается приблизительно у 6% больных. Это воспаление подкожной клетчатки. Расположена на конечностях, грудной клетке. При надавливании на пораженную кожу пятна исчезают, затем вновь появляются. Пятна не зудят, не болят.
^ Ревматические узелки - безболезненные, мягкие диаметром 1,5-2 см, располагаются в области суставов. Ревматические узелки выявляют у 10% больных детей - это малоподвижные, безболезненные образования размером от просяного зерна до фасоли, располагающиеся под кожей на разгибательных поверхностях локтевых, коленных, пястно-фаланговых суставов, области лодыжек, остистых отростков позвонков, затылочной кости.
Важным проявлением ревматизма являются серозиты. Ревматический полисерозит (поражение серозных оболочек) отмечается при тяжелом течении ОРЛ и проявляется перикардитом, плевритом и перитонитом.
Лабораторные данные.
1. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
2. БАК: повышение уровня глобулинов, фибриногена, появление СРБ.
3. Иммунологическое исследование крови: повышен уровень титра антистрептококковых антител (АСЛ-О более 250).
3. ОА мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия.
Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) - заболевание сердца, возникающее после ОРЛ и характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или формированием порока сердца (стеноз и/или клапанной недостаточности).
особенности течения процесса:
- уменьшается частота и выраженность экстракардиальных проявлений заболевания;
- увеличивается тяжесть кардиальной патологии, частота развития приобретенных пороков сердца;
- увеличивается количество больных с развитием недостаточности кровообращения при возвратных ревмокардитах. Недостаточность кровообращения нарастает при снижении активности ревматического процесса, на фоне нарастающих дистрофических и склеротических изменений в сердечной мышце;
Классификация:
Ревматические болезни митрального клапана
Митральный стеноз
Митральный стеноз с недостаточностью
Другие болезни митрального клапана
Болезнь митрального клапана неуточненная
Ревматические болезни аортального клапана
Ревматический аортальный стеноз
Ревматическая недостаточность аортального клапана
Ревматический аортальный стеноз с недостаточностью
Другие ревматические болезни аортального клапана
Ревматическая болезнь аортального клапана неуточненная
Ревматические болезни трехстворчатого клапана
Трикуспидательный стеноз
Трикуспидальная недостаточность
Трикуспидальный стеноз с недостаточностью
Другие болезни трехстворчатого клапана
Болезнь трехстворчатого клапана неуточненная
Поражения нескольких клапанов
Сочетанное поражение митрального и аортального клапанов
Сочетанные поражения митрального и трехстворчатого клапанов
Сочетанные поражения аортального и трехстворчатого клапанов
Сочетанные поражения митрального, аортального и трехстворчатого клапанов
Другие множественные болезни клапанов
Множественное поражение клапанов неуточненное
Другие ревматические болезни сердца
Ревматический миокардит
Ревматические болезни эндокарда, клапан не уточнен
Хронический ревматический перикардит
Другие уточненные ревматические болезни сердца
Ревматические болезни сердца неуточненные
Недостаточность митрального клапана, как и другие ревматические приобретенные пороки сердца, формируется в течение нескольких лет, в среднем от 3-х до 5-ти. При этом пороке происходит сморщивание, укорочение и неполное смыкание створок митрального клапана. Изменяется и подклапанный аппарат: укорачиваются сухожильные нити, склерозируются сосочковые мышцы.
Гемодинамика. При недостаточности митрального клапана во время систолы происходит постоянный обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие. Мышца левого предсердия из-за перегрузки гипертрофируется. В дальнейшем происходит дилатация полости левого желудочка и гипертрофия его мышцы. Далее происходит повышение давление в левом предсердии и в малом круге кровообращения. Повышение нагрузки на правый желудочек приводит к его гипертрофии. В последнюю очередь происходит дилатация и гипертрофия правого предсердия.
Недостаточность митрального клапана проходит несколько стадий формирования - от минимальной до максимальной, в зависимости от степени выраженности порока сердца. Особенностью недостаточности митрального клапана является то, что при умеренной степени недостаточности может длительно сохраняться состояние компенсации митрального клапана.
Клиника. I степень недостаточности митрального клапана клинически характеризуется: расширением границ относительной сердечной тупости влево и вверх, аускультативно определяется ослабление I тона, дующий систолический шум органического характера, р. max. – на верхушке сердца.
При II, и, особенно при III степени недостаточности митрального клапана – отмечается выраженное расширение всех трех границ относительной сердечной тупости, подтверждаемое на рентгенограмме органов грудной полости и ДЭхоКГ, усиление и смещение верхушечного толчка влево и вниз. I тон приглушен, при развитии сердечной недостаточности выслушивается III тон, II тон на легочной артерии акцентуирован. При развитии декомпенсации порока происходит уменьшение акцента II тона на легочной артерии.
^ ЭКГ – признаки перегрузки и гипертрофии различных отделов сердца, аритмии: экстрасистолию, фибрилляцию предсердий.
Осложнениями недостаточности митрального клапана являются фатальные аритмии при декомпенсации порока и инфекционный эндокардит. При тяжелом поражении митрального клапана проводят клапаносохраняющую операцию – аннулопластику с использованием полужесткого искусственного кольца.
^ Стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия. Порок чаще всего формируется при атипичном течении РЛ. При митральном стенозе происходит склеивание, а затем срастание соприкасающихся между собой створок митрального клапана. Створки утолщаются, становятся плоскими, укорачиваются. Также происходит утолщение и укорочение подкапанных структур. Клапан приобретает вид воронки, которая суживается у выходного отдела левого желудочка и расширяется в полости левого предсердия.
^ Гемодинамические нарушения возникают при уменьшении площади митрального отверстия в 2-3 раза. При этом резко затрудняется продвижение крови в диастолу из левого предсердия в левый желудочек, левое предсердие гипертрофируется. Повышенное давление в левом предсердии способствует повышению давления в малом круге кровообращения. В свою очередь легочная гипертензия ведет к гипертрофии правого желудочка, далее к его дилатации и формированию правожелудочковой недостаточности.
Клиника. Наиболее ранним клиническим симптомом этого порока сердца является одышка, особенно при физической нагрузке, из-за развития гипертензии в малом круге кровообращения. В дальнейшем при физической нагрузке могут возникать сухой кашель, иногда с примесью крови и жалобы ребенка на выраженные боли в области сердца, сердцебиение. Нарастает отставание в физическом развитии. Объективно: верхушечный толчок ослаблен, в третьем-четвертом межреберье слева от грудины возможно диастолическое дрожание; границы относительной сердечной тупости расширены вправо и вверх, I тон на верхушке громкий, хлопающий, «пушечный», диастолический шум на верхушке. II тон резко усилен или раздвоен на легочной артерии. САД снижено, снижено пульсовое АД, пульс малого наполнения и напряжения.
Диагноз стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия основывается на данных клинического обследования и подтверждается результатами дополнительных исследований.
^ Инструментальные методы исследования
ДЭхоКГ- (золотой стандарт диагностики порока) позволяет выявить степень стеноза, дилатацию и гипертрофию правого желудочка, левого предсердия.
^ На рентгенограмме органов грудной полости – кардиомегалия за счет увеличения левого предсердия и правого желудочка, выбухание дуги легочной артерии, признаки легочной гипертензии.
ЭКГ – ЭОС отклонена вправо, признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. Ранний признак стеноза - изменение зубца Р: вначале он высокий и широкий, позже он расщепляется в I, II стандартных отведениях и в AVL, в отведениях V1 и V2 зубец Р двухфазный (+,-).
Прогноз для пациентов, имеющих стеноз митрального клапана серьезен, так как адаптационные механизмы левого предсердия и правого желудочка значительно ограничены. При прогрессировании стеноза митрального клапана проводится оперативная коррекция в виде баллонной вальвулопластики или митральной комиссуротомии.
^ Недостаточность аортального клапана
Изменения гемодинамики при этом пороке связаны с обратным током крови из аорты в левый желудочек в период диастолы из-за неполного смыкания створок аортального клапана. При ревматическом поражении клапана аорты створки его уплотняются, сморщиваются и в диастолу становится невозможным их полное смыкание. В левом желудочке происходит так называемая «тоногенная» дилатация его полости. Повышенная работа левого желудочка ведет к развитию гипертрофии миокарда, которая также как и дилатация являются в начальной стадии порока компенсаторным фактором. При прогрессировании порока высокое диастолическое давление в левом желудочке приводит к застою крови в левом предсердии и повышении в нем диастолического давления. Это, в свою очередь, ведет к формированию гипертензии в малом круге кровообращения. Застойные явления в легких вначале приводят к усиленной работе правого желудочка и далее к недостаточности правых отделов сердца и застою в большом круге кровообращения. При выраженной декомпенсации порока может возникнуть острая левожелудочковая недостаточность.
Клиника. На первом этапе компенсации порока (за счет усиленной работы левого желудочка), пациент жалоб не предъявляет, нет периферических симптомов. Объективно определяется некоторое усиление верхушечного толчка и небольшое расширение левой границы относительной сердечной тупости. Аускультативно в V точке выслушивается нежный, льющийся диастолический шум аортальной недостаточности.
В дальнейшем, при прогрессировании аортальной недостаточности, когда компенсация порока осуществляется главным образом за счет усиленной работы правого желудочка), у пациента возникают жалобы на одышку (из-за гипертензии в малом круге кровообращения), сердцебиения, боли в области сердца сжимающего характера (недостаточность коронарного кровообращения). Из-за значительного уменьшения кровоснабжения головного мозга возникают выраженные головные боли, головокружения, обмороки. Возникают периферические симптомы: псевдокапиллярный пульс (симптом Квинке), высокий и быстрый пульс, феномен «бесконечного» пульса, над бедренной артерией определяется феномен двойного патологического шума Дюрозье. Кожные покровы бледные. При декомпенсации цвет кожи приобретает пепельный оттенок. Отмечается пульсация сонных артерий - «пляска каротид». Может появиться симптом Мюссе – ритмичное покачивание головой синхронно с пульсом. Верхняя граница артериального давления повышается, а нижняя граница падает вплоть до нуля. При этом на нижних конечностях систолическое артериальное давление (САД) может быть значительно выше, чем на нижних. Верхушечный толчок усилен, разлитой, смещен влево и вниз. Границы относительной сердечной тупости значительно расширены влево. Аускультативно: во II межреберье справа - диастолический шум аортальной недостаточности, может выслушиваться грубый систолический шум относительного стеноза аорты. На верхушке – систолический шум относительной недостаточности митрального клапана, иногда – диастолический шум Флинта.
Диагноз
Инструментальные методы исследования
Рентгенография органов грудной полости - выявление «аортальной» конфигурации сердца, с подчеркнутой талией.
ДЭхоКГ - подтверждает диагноз недостаточности аортального клапана.
^ ЭКГ - отклонение ЭОС влево, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка без его систолической перегрузки.
Прогноз. Отличительной способностью данного порока сердца является то, что порок у детей и подростков может быть длительно компенсированным, без возникновения жалоб. В более старшем возрасте, при появлении жалоб у пациента, без хирургического лечения продолжительность жизни может составить 3-5 лет. Протезирование аортального клапана проводится в более ранние сроки аортальной недостаточности; хорошие результаты хирургического лечения у 75% больных сохраняются до 10 лет.
^ Аортальный стеноз. При ревматизме изолированный стеноз аорты возникает крайне редко, чаще происходит присоединение стеноза аорты к уже имеющейся недостаточности аортального клапана. Стеноз аортального клапана, как и недостаточность аортального клапана, в 3-4 чаще встречается у лиц мужского пола, чем у женского.
Гемодинамика. В результате сращения между собой полулунных створок аортального клапана в области комиссур, создается препятствие оттоку крови из левого желудочка в аорту во время систолы. Развивается концентрическая гипертрофия левого желудочка с незначительным расширением его полости, между аортой и полостью левого желудочка возникает градиент давления, который может достигать 50 мм. рт. ст. и более. Компенсаторно возникает удлинение систолы левого желудочка и брадикардия. Порок может оставаться компенсированным до 15-20 лет, из-за мощной сократительной способности гипертрофированного левого желудочка. Признаки коронарной недостаточности возникают задолго до развития сердечной недостаточности. При декомпенсации возникает снижение сократительной способности левого желудочка, его дилатация, недостаточность кровообращения в малом круге кровообращения, левожелудочковая сердечная недостаточность. При имеющейся выраженной левожелудочковой сердечной недостаточности, при значительном расширении фиброзного кольца митрального клапана возникает недостаточность митрального клапана, так называемая «митрализация» аортального порока, что еще в большей степени вызывает легочную гипертензию. С момента возникновения левожелудочковой недостаточности гибель пациента может наступить в течение 2-3-х лет из-за прогрессирования СН и/или развития фатальной аритмии.
Клиника. При данном виде порока долгое время у пациента отсутствуют жалобы. Они возникают при значительном сужении аортального устья: быстрая утомляемость, слабость при умеренной физической нагрузке, головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела, боли в сердце (из-за коронарной недостаточности), одышка, сначала при физической нагрузке, а затем в покое.
Объективно. Кожа бледная, так называемая «аортальная» бледность – из-за сниженного сердечного выброса и компенсаторной вазоконстрикторной реакции периферических сосудов. При выраженном стенозе аортального клапана пульс слабого наполнения и напряжения. АД: САД - понижено, ДАД – повышено, пульсовое давление – уменьшено. При усиленном сокращении левого желудочка у пациентов может наблюдаться «двойной» верхушечный толчок, в дальнейшем верхушечный толчок не только усилен, но и смещен влево и вниз. На основании сердца определяется систолическое дрожание; граница относительной сердечной тупости смещена влево. Аускультативно – тоны сердца ослаблены, во II межреберье справа от грудины выслушивается грубый громкий систолический шум органического характера, проводится на сосуды шеи и спину. Иногда этот систолический шум приобретает «дистанционный» характер, по шкале Levin – 5 - 6 степени интенсивности, т.е. слышен на расстоянии от больного.
Диагноз
^ Инструментальные методы исследования
ЭКГ – отклонение ЭОС влево, признаки гипертрофии левого желудочка, иногда признаки полной или неполной блокады левой ножки пучка Гиса.
^ Рентгенография органов грудной полости: в стадии декомпенсации определяется «аортальная» конфигурация сердца, с выраженной талией сердца и постстенотическим расширением аорты, при легочной гипертензии – признаки застоя крови в легких по венозному и артериальному руслу.
