2) Синдром Бронхиальной обструкции- это патологическое состояние организма, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости. При этом синдроме возникают изменения преимущественно мелких бронхов.
Синдром встречается при:
1)хроническом обструктивном бронхите
2) бронхиальной астме
3) эмфиземе легких
Эти заболевания объединяются термином « Хроническая обструктивная болезнь легких»
Факторы риска:
- Курение
- Загрязнение воздуха
- Инфекции
- Вирусы, бактерии, микоплазмы
- Наследственные и генетические факторы
Жалобы:
Одышка, носящая экспираторный характер
Приступы удушья
Кашель приступообразного характера
Общие симптомы(расстройства сна, аппетита, тремор из-за гиперкапнии
Осмотр:
Во время приступа бронхиальной астмы вынужденное положение, сидя на постели. На расстоянии слышны свистящие хрипы во время вдоха. Грудная клетка эмфизематозная.
Пальпация: голосовое дрожание ослаблено
Перкуссия: Коробочный звук, нижние границы легких опущены. Подвижность нижнего края легких уменьшена
Аускультация: Ослабленное или жесткое везикулярное дыхание с удлинением выдоха, сухие хрипы. Нарушение соотношения вдоха и выдоха, и появление удлиненного грубого выдоха-важный аускультативный показатель бронхиальной обструкции. При выраженной, остро развивающейся бронхиальной обструкции возникает картина «немого легкого» , когда проходимость бронхов нарушена настолько, что дыхательные шумы не выслушиваются совсем.
Лабораторные данные: При анализе мокрота слизистая, скудное количество. При микроскопии: эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана.
Рентгенологические данные: Повышение прозрачности легких.
Эмфизема легких (от греч. emphysema - вздутие) – патологическое изменение легочной ткани, характеризующееся ее повышенной воздушностью, вследствие расширения альвеол и деструкции альвеолярных стенок. Любые причины, приводящие к хроническому воспалению альвеол, стимулируют развитие эмфизематозных изменений. Вероятность развития эмфиземы легких повышается при наличии следующих факторов:
Эмфизема легких сопровождается значительным увеличением легких в размерах, которые макроскопически становятся похожими на крупнопористую губку. При исследовании эмфизематозной легочной ткани под микроскопом наблюдается деструкция альвеолярных перегородок.
Эмфизема легких подразделяется на первичную или врожденную, развивающуюся как самостоятельная патология, и вторичную, возникшую на фоне других заболеваний легких (чаще бронхита с обструктивным синдромом).
По степени распространенности в легочной ткани выделяют локализованную и диффузную формы эмфиземы легких.
По степени вовлечения в патологический процесс ацинуса (структурно-функциональной единицы легких, обеспечивающей газообмен, и состоящей из разветвления терминальной бронхиолы с альвеолярными ходами, альвеолярными мешками и альвеолами) различают следующие виды эмфиземы легких:
- панлобулярную (панацинарную) - с поражением целого ацинуса;
- центрилобулярную (центриацинарную) – с поражением респираторных альвеол в центральной части ацинуса;
- перилобулярную (периацинарную) – с поражением дистальной части ацинуса;
- околорубцовую (иррегулярную или неравномерную);
- буллезную (при наличии булл).
Особо выделяют врожденную долевую (лобарную) эмфизему легких и синдром Маклеода – эмфизему с неясной этиологией, поражающую одно легкое.
Жалобы: непостоянная, экспираторная одышка(сначала при физической работе, а затем в покое)
Кашель как сухой, так и влажный с отделением слизисто-гнойной мокроты
Ощущение заложенности за грудиной.
Осмотр: Цианоз. Вначале акроцианоз теплые цианотичные пальцы. Набухание шейных вен. Уастие вспомогаельной мускулатуры в дыхании. Бочкообразная грудная клетка.экскурсия грудной клетки снижена. Эпигастральная пульсация под мечевидным отростком, ортопноэ, тахипноэ, дыхание смешанное.
Пальпация: голоссовое дрожание ослаблено, грудная клетка регидна, межреберные промежутки глажены.
Перкуссия: коробочный перкуторный звук, нижние границы легких опущены, подвижность ограничена. Размеры абсолютной сердечной тупости уменьшены.
Аускультация: При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, жестковатое с удлиненным выдохом, одиночные сухие хрипы свистящие, гудящие. При бронхофонии ослабление звука.
Лабор.данные: при анализе мокроты слизисто-гнойная
Рентгенолог.данные: повышение прозрачности легочных полей, увеличение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы, малая ее подвижность.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма — инфекционно-аллергическое заболевание, основным признаком которого является появление приступов бронхоспазма (удушья), купирующихся полностью или частично самостоятельно или после приема лекарственных препаратов.
Этиология и патогенез. Непосредственно причиной заболевания является измененная реактивность
бронхов. Это означает, что под воздействием аллергических или иных неспецифических факторов происходят активация прессорных механизмов гладкимышц бронхов и бронхоспазм, что клинически проявляется классическим приступом удушья. В сенсибилизированном организме больного реализуются
аллергические реакции I, III, IV типов. Основное значение придается аллергическим реакциям немедленного типа. Помимо аллергических механизмов, у больного нарушается баланс между прессорными и депрессорными механизмами, в гладких мышцах происходит накопление цГМФ, простагландинов F2a, Са, повышается тонус парасимпатической нервной системы. Все это
может привести к развитию бронхоспазма. Как правило, у одного больного преобладает какой-то один механизм.
Клиника. Основным проявлением заболевания является приступ бронхоспазма. Он имеет три периода:
период предвестников, период разгара и период разрешения. Первый период возникает после контакта
организма с веществом-аллергеном либо неспецифическим провоцирующим агентом. Появляются жалобы на заложенность и (или) зуд носа, возможны кашель, чиханье, появляются затруднение дыхания,
ощущение нехватки воздуха. Постепенно появляется кашель, мокрота не отходит, она очень вязкая. Фаза разгара приступа: грудная клетка находитсяв положении максимального вдоха, появляется одышка,
больной шумно выдыхает воздух, так что хрипы становятся слышны на расстоянии от больного. Кожные покровы больного цианотичны, в акте дыхания участвуюn дополнительные мышцы — межреберные, шеи, шейные вены наполняются кровью, крылья носа раздуваются, лицо становится одутловатым. В период обратного развития приступа состояние больного облегчается, начинает отходить мокрота, имеющая стекловидный характер, однако ощущение нехватки воздуха проходит, дыхание облегчается.
Перкуссия. В момент разгара приступа отмечается коробочный звук вследствие максимального наполнения легких воздухом. Границы легких смещены книзу, подвижность нижнего легочного края значительно снижена, что объясняется нахождением легких в положении максимального вдоха. За счет этого границы относительной тупости сердца смещаются, зона абсолютной тупости сердца значительно уменьшается.
Аускультация. Определяются ослабленное везикулярное дыхание за счет повышенной воздушности легочной ткани, значительное количество сухих свистящих хрипов.
Аускультация сердца. Тахикардия, тоны сердца приглушены, гипертензия по малому кругу кровообращения объясняет появление акцента II тона над легочной артерией.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — это болезнь легких, для которой характерно устойчивое нарушение движения воздушного потока из легких. Это недостаточно диагностируемая, угрожающая жизни болезнь легких, препятствующая нормальному дыханию и полностью неизлечимая. Наиболее известные термины "хронический бронхит" и "эмфизема" более не используются; в настоящее время они включены в диагноз ХОБЛ.
Симптомы
Самыми распространенными симптомами ХОБЛ являются одышка (или ощущение нехватки воздуха), патологическая мокрота (смесь слюны и слизи в дыхательных путях) и хронический кашель. По мере постепенного развития болезни может значительно затрудняться ежедневная физическая активность, такая как подъем на несколько ступеней по лестнице или перенос чемодана.
3. Анемический синдром – может возникать при самых разнообразных патологических состояниях, в основе которых лежит уменьшение содержания гемоглобина и/или количества эритроцитов в крови. Наиболее часто анемический синдром возникает на фоне кровопотерь различной степени выраженности. Так у женщин с миомой матки, имеющих обильные длительные месячные, при наличии изъязвленных геморроидальных узлов возможна хроническая кровопотеря и явления анемии. Кроме того, анемический синдром может возникать при недостаточном усвоении железа, витамина В12, фолиевой кислоты при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, приеме лекарственных препаратов, угнетающих усвоение железа, во время беременности, лактации, на фоне тяжелых инфекционных заболеваний. А также при тяжелой физической работе, сопровождающейся повышенным потоотделением. Проявлениями анемического синдрома являются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, шум или звон в ушах, головокружение, одышка, возникновение сердцебиения даже при незначительной физической нагрузке, выпадение волос, изменения ногтей – исчерченность ногтевых пластинок, ложкообразная форма ногтей. Также могут возникать заеды в углах рта, глоссит (налет, чувство жжения в языке, потеря вкусовой чувствительности), извращение вкуса и запаха, в ряде случаев дизурические расстройства. Для предупреждения развития анемического синдрома, лицам, входящим в группу риска: женщины в период кормления и лактации, страдающие гиперменорреей; больные различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта; люди, часто и длительно болеющие различными инфекционными заболеваниями; а также имеющие различные очаги хронической инфекции (кариес, тонзиллит и др.) - должны принимать в малых дозах препараты железа, употреблять пищу, богатую белками, витаминами, железом и другими микроэлементами.
Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, — 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения. • Причина анемий: массированное кровотечение из повреждённых крупных сосудов или полостей сердца (травмы и хирургические вмешательства, внематочная беременность, нарушения гемостаза, различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением). • Проявления анемий - Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение АД и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Выраженность этих изменений может не соответствовать тяжести анемии, так как нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму). - Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровотечения. - Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения. - Первые часы и сутки постгеморрагических анемий. + Нормоцитемическая гиповолемия (эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови). + Снижение показателя объёма циркулирующих эритроцитов. + Ht, число эритроцитов, уровень Нb в единице объёма крови в пределах нормы. - 2-3-и сутки после кровопотери. + Снижение уровня Нb ниже нормы. + Уменьшение числа эритроцитов в единице объёма крови и падение Ht. + Сохранение в пределах нормы цветового показателя (в связи с тем что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле, в том числе в депо, до кровопотери). + Тромбоцитопения (в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере). + Лейкопения (вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции). - 4—5-е сутки после кровопотери. + Пониженное содержание Нb, эритропения, сниженный Ht. + Гипохромия эритроцитов (цветовой показатель ниже 0,85). Обусловлена отставанием скорости синтеза Нb от темпа пролиферации эритроидных клеток. + Увеличение числа молодых клеток эритроидного ряда: ретикулоцитов, иногда полихроматофильных и оксифильных эритробластов (как результат высокой регенераторной способности костного мозга). + Тромбоцитопения и лейкопения.
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие длительно повторяющихся необильных кровотечений..
Причинами повторных небольших кровопотерь могут быть следующие патологические состояния:
- Заболевания желудочно-кишечного тракта: эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, полипоз, диафрагмальная грыжа, дупликатура слизистой, дивертикулез и другие.
- Гельминтозы: трихоцефалез, анкилостомидоз, аскаридоз.
- Опухоли (в том числе, гломусные).
- Заболевания почек: хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.
- Заболевания легких: синдром Целена - Геллерстедта (гемосидероз легких).
- Заболевания печени: цирроз с развитием синдрома портальной гипертензии, печеночная недостаточность.
- Маточные кровопотери: меноррагии различного генеза, дисфункциональные маточные кровотечения, эндометриоз, миома матки и другие.
- Патология системы гемостаза: наследственные и приобретенные тромбоцитопатии, коагулопатии, вазопатии.
- Ятрогенные кровопотери: частые заборы крови для исследований, кровопотери во время экстракорпоральных методов лечения (гемодиализ, плазмаферез).
Хроническая постгеморрагическая анемия характеризуется медленным развитием.
Компенсация анемии (с учетом перехода на более низкий уровень показателей периферической крови) достигается за счет расширения плацдарма кроветворения. В результате хронических кровопотерь постоянно истощается депо железа и развивается сидеропения. Вследствие дефицита железа развиваются и различные гиповитаминозы (В, С, А); нарушается обмен микроэлементов (в эритроцитах снижается концентрация меди, увеличивается уровень никеля, ванадия, марганца, цинка).
Симптомы хронической постгеморрагической анемии
Зависит от степени тяжести анемии. При уровне гемоглобина 90-100 г/л дети чувствуют себя удовлетворительно и анемия длительное время может оставаться незамеченной.
Клиника хронической постгеморрагической анемии эквивалентна клинике железодефицитной анемии. жалуются на слабость, головокружение, шум в ушах, ухудшение аппетита, снижение толерантности к физическим нагрузкам. Кожа бледная с восковидным оттенком или фарфорово-бледная. Слизистые бледные. Характерна сухость и шершавость кожи, заеды, сглаженность сосочков языка, мягкость и повышенная ломкость ногтей и волос. Возможна одутловатость лица, пастозность голеней. У части больных отмечается субфебрилитет. Границы сердца смещены влево, выслушивается систолический шум, тахикардия, на яремных венах - «шум волчка». Артериальное давление может умеренно снижаться.
Диагностика хронической постгеморрагической анемии
В клиническом анализе крови гипохромная нормо- или умеренно гиперрегенераторная анемия. Наблюдается микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Характерна лейкопения с относительным лимфоцитозом.
Уровень железа в сыворотке крови снижен, общая и латентная железосвязывающая способность сыворотки повышены, коэффициент насыщения трансферрина снижен.
На ЭКГ - снижена амплитуда зубцов Р и Т, признаки нарушения питания миокарда.
