2. Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене и проявляется расширением портокавальных анастомозов, асцитом и увеличением селезенки. Портальная гипертензия возникает вследствие нарушения оттока крови из воротной вены в результате сдавления ее извне (опухолью, увеличенными лимфатическими узлами ворот печени при метастазах рака и др.) или облитерации части ее внутрипеченочных разветвлений при хронических поражениях паренхимы печени (при циррозе), либо тромбоза воротной вены или ее ветвей. При циррозах печени разрастание и последующее рубцевание соединительной ткани на месте погибших печеночных клеток приводят к сужению или полной облитерации части печеночных синусоидов и внутрипеченочных сосудов. В результате создается препятствие току крови, портальное давление повышается, нарушается отток крови от органов брюшной полости. В этих условиях усиливается транссудация жидкости из сосудистого русла в брюшную полость и образуется асцит. В развитии асцита при циррозе печени играет роль также понижение онкотического давления плазмы в результате нарушения синтеза альбуминов в печени; имеет значение задержка натрия и воды в результате повышенной продукции альдостерона надпочечниками (вторичный гиперальдостеронизм) и недостаточной инактивации в печени его и антидиуретического гормона. Срок возникновения асцита зависит от степени развития коллатерального кровообращения — от числа портокавальных анастомозов. Нарушения портального кровообращения в течение длительного времени могут быть компенсированы тем, что кровь из воротной вены по существующим в норме анастомозам может поступать в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертензии эти анастомозы развиваются очень сильно.
При портальной гипертензии развиваются геморроидальные узлы, разрыв которых нередко вызывает кровотечение из прямой кишки; при выраженной портальной гипертензии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные «узлы» вен, при травме которых (например, плотной пищей) мо- жет возникнуть кровотечение в виде кровавой рвоты; при портальной гипертензии расширенные расходящиеся в разные стороны вены вокруг пупка образуют картину «головой медузы» (caput Medusae).
Печеночная недостаточность представляет собой комплекс синдромов, возникающий в результате прекращения или резкого ограничения гепатоцитами выполнения своих основных функций.
Печеночная недостаточность иначе называется печеночной энцефалопатией. Терминальная стадия печеночной недостаточности представляет собой печеночную кому. Она заканчивается летальным исходом. Выделяют группу симптомов, представляющих синдром печеночной недостаточности.
1. Отеки и асцит, являясь проявлением нарушения водносолевого обмена, возникают вследствие гипоонкии и вторичного гиперальдестеронизма.
2. Геморрагический синдром возникает по причине нарушения синтеза факторов свертывания крови (белков по своей природе). Отмечаются кровоизлияния различного размера, больной может предъявлять жалобы на кровотечения.
3. Нарушение инактивации гормонов приводит к гиперэстрогении, проявляющейся гинекомастией у мужчин, появлением телеангиоэктазий и «печеночных ладоней» (эритемы ладоней и подошв). Рост волос на теле уменьшается.
4. Больные отмечают проявления синдрома холестаза (он появляется за счет нарушения функций печени). Появление в крови желчных кислот приводит к возникновению кожного зуда, гипотонии и брадикардии.
5. Нередко у больных отмечается лихорадка. Она может объясняться воспалительным процессом (гепатитом), а может возникать при нарушении инактивации гормонов.
6. Одним из самых главных проявлений печеночной недостаточности является энцефалопатия, возникающая в результате нарушения дезинтоксикационной функции печени.
Центральная нервная система как наиболее чувствительная ткань подвержена воздействию токсических веществ в большей степени.
Больные становятся раздражительными, агрессивными, вялыми, могут не отвечать на вопросы, не ориентируются в месте и времени, у них нарушается сон, всю ночь может отмечаться бессонница, появляются головные боли, головокружения.
7. Печеночная кома сопровождается нарушением сознания, отсутствием реакции на болевые раздражители, снижением рефлексов, появлением патологических рефлексов.
При осмотре больного отмечается характерный сладковатый «печеночный» запах. Кардинальным признаком развития печеночной комы является прогрессирующее уменьшение размеров печени. Кома сменяется предагональным состоянием, возникает шумное дыхание Куссмауля, возможно недержание мочи и кала. Кома заканчивается летальным исходом. Лабораторные данные включают в себя повышение СОЭ, лейкоцитоз, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, диспротеинемию, увеличение содержания фибриногена, удлинение протромбинового времени, метабоический ацидоз, увеличение содержания аминокислот крови, увеличение билирубина, положительные тимоловую и сулемовую пробы, повышение уровня АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, альдолазы.
Желчная колика начинается внезапно. В начале приступа боли разлитые и охватывают все правое подреберье, а затем концентрируются в области желчного пузыря или подложечной области. Боли очень сильные, режущие, раздирающие и бывают настолько жестокими, что требуют применения различных болеутоляющих средств. Больные стонут, мечутся в постели, не находя удобного положения. Боли имеют характерную иррадиацию вверх, вправо и кзади, в правое плечо, шею, челюсть и под правую лопатку. Иногда боли иррадиируют в область сердца, провоцируя приступ стенокардии. Если приступ колики носит затяжной характер, то в конце его может возникнуть желтуха. Желчная колика обычно сопровождается тошнотой и повторной рвотой. При осмотре больного иногда можно отметить ожирение и ксантоматозные бляшки (отложения холестерина) на верхних веках, реже — на других участках кожи. Живот вздут, при поверхностной пальпации определяются напряжение передней брюшной стенки, особенно в области правого подреберья, а также резкая болезненность в этой области. После стихания болей, когда мышечное напряжение проходит, удается прощупать болезненный край печени, а иногда и желчный пузырь в виде округлого или грушевидного эластичного тела.
3. Общий анализ крови
Забор крови для исследования производится утром натощак. Это связано с тем, что после приема пищи возникают физиологический лейкоцитоз, повышение уровня сахара.
В общем анализе крови определяют содержание форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарная формула, скорость оседания эритроцитов.
Нормальное количество эритроцитов — 3,4—5,0 ґ 1012 /л у женщин и 4,0—5,6 ґ 1012 у мужчин. Уменьшение содержания эритроцитов носит название эритропений. Эритропении входят в состав анемий — состояний, при которых снижается уровень гемоглобина в крови. Снижение содержания эритроцитов — частый, но не обязательный признак. Изменение формы эритроцитов называется пойкилоцитозом. Он включает в себя овалоцитоз, шизоцитоз, сфероцитоз, акантоцитоз и др. Появление в периферической крови незрелых форм эритроцитов носит название ретикулоцитоза. Возможно появление анизоцитоза — изменения размеров эритроцитов, включающего в себя микроцитоз — размер эритроцитов не превышает 7 мкм, макроцитоз — эритроциты больше 8 мкм. Мегалоциты имеют размеры более 14 мкм. Повышение содержания эритроцитов (эритроцитоз) встречается при сгущении крови или при эритремии — разновидности хронического лейкоза.
СОЭ ( скорость оседания эритроцитов) составляет 1—14 мм/ч у мужчин, 2—20 мм/ч у женщин. Повышение СОЭ встречается при воспалительных заболеваниях, системных заболеваниях соединительной ткани, туберкулезе, инфаркте миокарда, злокачественных новообразованиях и др. Гемоглобин: 130—175 г/л у мужчин, 120—160 г/л у женщин. Снижение уровня гемоглобина ниже этого уровня свидетельствует об анемии. Лейкоциты: 4,0—9,0 ґ 109 /л. Повышение уровня лейкоцитов носит название лейкоцитоза, снижение — лейкопении.
Нейтрофилы: палочкоядерные — 1—6%, сегментоядерные — 47—72%.
Эозинофилы: 0,5—5%.
Базофилы: 0—1%.
Лимфоциты: 19—37%.
Моноциты: 3—11%.
Тромбоциты: 180—320 ґ 109/л.
Повышение количества тромбоцитов — тромбоцитоз — может носить относительный (вследствие сгущения крови) или абсолютный характер — при полицетемии (болезни Вакеза, хроническом лейкозе, сопровождающемся повышением уровня всех форменных элементов в результате активизации кроветворения) — как компенсаторная реакция на кровопотерю. Тромбоцитопения — снижение уровня эритроцитов — может возникать в ответ на угнетение кроветворения в костном мозге при лучевой болезни, может иметь аутоиммунный характер, возникать в результате механического разрушения тромбоцитов (спленомегалия) или возникать при опухолевом поражении костного мозга.
