2. Синдром Бронхиальной обструкции- это патологическое состояние организма, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости. При этом синдроме возникают изменения преимущественно мелких бронхов.
Синдром встречается при:
1)хроническом обструктивном бронхите
2) бронхиальной астме
3) эмфиземе легких
Эти заболевания объединяются термином « Хроническая обструктивная болезнь легких»
Факторы риска:
- Курение
- Загрязнение воздуха
- Инфекции
- Вирусы, бактерии, микоплазмы
- Наследственные и генетические факторы
Жалобы:
Одышка, носящая экспираторный характер
Приступы удушья
Кашель приступообразного характера
Общие симптомы(расстройства сна, аппетита, тремор из-за гиперкапнии
Осмотр:
Во время приступа бронхиальной астмы вынужденное положение, сидя на постели. На расстоянии слышны свистящие хрипы во время вдоха. Грудная клетка эмфизематозная.
Пальпация: голосовое дрожание ослаблено
Перкуссия: Коробочный звук, нижние границы легких опущены. Подвижность нижнего края легких уменьшена
Аускультация: Ослабленное или жесткое везикулярное дыхание с удлинением выдоха, сухие хрипы. Нарушение соотношения вдоха и выдоха, и появление удлиненного грубого выдоха-важный аускультативный показатель бронхиальной обструкции. При выраженной, остро развивающейся бронхиальной обструкции возникает картина «немого легкого» , когда проходимость бронхов нарушена настолько, что дыхательные шумы не выслушиваются совсем.
Лабораторные данные: При анализе мокрота слизистая, скудное количество. При микроскопии: эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана.
Рентгенологические данные: Повышение прозрачности легких.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма — инфекционно-аллергическое заболевание, основным признаком которого является появление приступов бронхоспазма (удушья), купирующихся полностью или частично самостоятельно или после приема лекарственных препаратов.
Этиология и патогенез. Непосредственно причиной заболевания является измененная реактивность
бронхов. Это означает, что под воздействием аллергических или иных неспецифических факторов происходят активация прессорных механизмов гладкимышц бронхов и бронхоспазм, что клинически проявляется классическим приступом удушья. В сенсибилизированном организме больного реализуются
аллергические реакции I, III, IV типов. Основное значение придается аллергическим реакциям немедленного типа. Помимо аллергических механизмов, у больного нарушается баланс между прессорными и депрессорными механизмами, в гладких мышцах происходит накопление цГМФ, простагландинов F2a, Са, повышается тонус парасимпатической нервной системы. Все это
может привести к развитию бронхоспазма. Как правило, у одного больного преобладает какой-то один механизм.
Клиника. Основным проявлением заболевания является приступ бронхоспазма. Он имеет три периода:
период предвестников, период разгара и период разрешения. Первый период возникает после контакта
организма с веществом-аллергеном либо неспецифическим провоцирующим агентом. Появляются жалобы на заложенность и (или) зуд носа, возможны кашель, чиханье, появляются затруднение дыхания,
ощущение нехватки воздуха. Постепенно появляется кашель, мокрота не отходит, она очень вязкая. Фаза разгара приступа: грудная клетка находитсяв положении максимального вдоха, появляется одышка,
больной шумно выдыхает воздух, так что хрипы становятся слышны на расстоянии от больного. Кожные покровы больного цианотичны, в акте дыхания участвуюn дополнительные мышцы — межреберные, шеи, шейные вены наполняются кровью, крылья носа раздуваются, лицо становится одутловатым. В период обратного развития приступа состояние больного облегчается, начинает отходить мокрота, имеющая стекловидный характер, однако ощущение нехватки воздуха проходит, дыхание облегчается.
Перкуссия. В момент разгара приступа отмечается коробочный звук вследствие максимального наполнения легких воздухом. Границы легких смещены книзу, подвижность нижнего легочного края значительно снижена, что объясняется нахождением легких в положении максимального вдоха. За счет этого границы относительной тупости сердца смещаются, зона абсолютной тупости сердца значительно уменьшается.
Аускультация. Определяются ослабленное везикулярное дыхание за счет повышенной воздушности легочной ткани, значительное количество сухих свистящих хрипов.
Аускультация сердца. Тахикардия, тоны сердца приглушены, гипертензия по малому кругу кровообращения объясняет появление акцента II тона над легочной артерией.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — это болезнь легких, для которой характерно устойчивое нарушение движения воздушного потока из легких. Это недостаточно диагностируемая, угрожающая жизни болезнь легких, препятствующая нормальному дыханию и полностью неизлечимая. Наиболее известные термины "хронический бронхит" и "эмфизема" более не используются; в настоящее время они включены в диагноз ХОБЛ.
Симптомы
Самыми распространенными симптомами ХОБЛ являются одышка (или ощущение нехватки воздуха), патологическая мокрота (смесь слюны и слизи в дыхательных путях) и хронический кашель. По мере постепенного развития болезни может значительно затрудняться ежедневная физическая активность, такая как подъем на несколько ступеней по лестнице или перенос чемодана.
3. Нефротический синдром- это клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся высокой протеинурией, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией и массивными отеками, часто достигающими степени анасарки.
Этиология: Нефротический синдром развивается при очень многих заболеваниях- почечных и не почечных с поражением почек.:-хр.гломерулонефрит, -ифекционно-токсические заболевания(грипп, сепсис), -системные заболевания( СД, коллагенозы, амилоиды, туберкулез),- различные отравления(сулема, четыреххлористый углерод, кислоты)
Патогенез: Вследствие иммунных нарушений поражается базальная мембрана капилляров клубочков, увеличивается ее проницаемость для белков и плазмы, одновременно снижается способность эпителия канальцев реабсорбировать белок. Все это приводит к выраженной протеинурии. До определенного мамента это компенссируется усилением синтеза белка в печени, но когда этот процесс срывается., развивается гипопротеинемия. Снижается онкотическое давление, что приводит к развитию нефротических отеков. Одновременно повышается уровень липидов в крови, холестерина, триглециридов, фосфолипидов.Это объясняется снижением липолитической активности плазмы. При нефротическом синдроме возникает гиперкоагуляция крови, повышается содержание в крови фибриногена, протромбина.
Клиника: наличие отеков, особенно выраженных при хроническом нефротическом синдроме, уменьшение количества мочи(олигурия)
Неспецифические жалобы: отсутствие аппетита, тошнота , рвота, гол.боль, боли в мышцах и др.
Объективное исследование: отеки, выраженные вплоть до асцита, гидроторакса, гидроперикарда и анасарки. Отеки мягкие, подвижные, теплые, стойкие. Лицо больного характерно-facies nepritika(бледное, отечное). ОАМ:массивная протенурия, цилиндрурия, липидурия.
ОАК: гипопротеинемия, гиперхолестеринемия.
Нефритический синдром - это воспаление клубочков почек с признаками азотемии, то есть снижении клубочковой фильтрации, при выраженной протеинурии, гематурии и задержкой в организме солей и жидкости с последующим развитием артериальной гипертёнзии. Следует различать нефротический синдром и нефритический синдромы. Оба они не являются диагнозом, а всего лишь определяют состояние при различных заболеваниях. Если определить в общем, то нефроз - это общее определение поражений почек, а нефрит - это воспаление почек. Иногда нефритический синдром определяют как гломерулонефрит, но это неправильно, так как нефритический синдром может быть в качестве проявления гломерулонефрита, но это не одно и тоже, так как он может быть проявлением и других заболеваний. Нефритический синдром - это не болезнь и не диагноз, это совокупность симптомов, похожих на нефрит, чаще острый.
Нефритический синдром бывает острым, подострым и хроническим.
Патогенез и причины
В модели развития нефритического синдрома, практически всегда присутствует постстрептококковый или любой другой формы нефрит. При чём, из всех стрептококков, только В-гемолитический стрептококк может стать причиной развития нефритического синдрома. Обычно синдром, даже острый, начинает развиваться постепенно и, как правило незаметно, на каком-то этапе нефрита и только под действием каких-то внешних факторов, например переохлаждение, стрептококковая ангина и так далее, начинает бурно проявляться. Такое начало нефритического синдрома называют острым, так как симптомы возникают внезапно, но следует понимать, что сам процесс развития наступил наверняка намного раньше. В некоторых случаях процесс нарастает постепенно и тогда речь идёт об подостром нефритическом синдроме. Если симптомы то проявляются, то исчезают с различным интервалом времени, обычно в несколько месяцев и даже каждые полгода, то такой нефритический синдром принято считать хроническим рецидивирующим.
Второй причиной развития нефритического синдрома могут различные аутоиммунные заболевания, например системная красная волчанка, васкулит и так далее. Нефритический синдром развивается в следствии накопления на базальной мембране клеток клубочков комплемента.
Усиленная экскреция ионов водорода или токсический фактор неинфекционного характера также может стать причиной образования нефритического синдрома.
Факторы, которые могут провоцировать развитие нефритического синдрома можно разделить на:
- Вирусные: инфекционный мононуклеоз, гепатит В, вирусы Коксаки, ветряная оспа, эпидемический паротит, ЕСНО и прочие.
- Бактериальные: сепсис, брюшной тиф, эндокардит, пневмококковая или менингококковая инфекции и так далее.
- Постстрептококковый и непостстрептококковый гломерулонефрит.
- Другие виды постинфекционного гломерулонефита, когда синдром развивается на фоне уже имеющейся инфекции. Диагностика нефрита в данном случае намного сложнее, так как различные поражения почек и системные проявления часто имитируют совсем другие заболевания, например узелковый полиартериит или красную системную волчанку.
- Аутоиммунные системные заболевания: болезнь Шёнлайна-Геноха, системная красная волчанка, васкулиты, лёгочно-почечный наследственный синдром и прочие.
- Первичные болезни почек: мезангиокапиллярный или мезангиопролиферативный гломерулонефриты, болезнь Берже и так далее.
- Смешанные причины: облучение, синдром Гиена-Барре, введение вакцин и сывороток и прочие.
Следует понимать, что развитие нефритического синдрома при любом заболевании, всегда свидетельствует об ухудшении и обострении первичной болезни.
Симптомы
Обычно синдром манифестирует спустя одну-две недели после проявления симптомов стрептококковой инфекции, если причиной является именно она.
Классическое проявление нефритического синдрома:
- В 100% случаев возникает гематурия (кровь в моче).
- Макрогематурия, моча становится цвета как мясные помои, появляется только у 30% больных.
- У 85% пациентов образуются отёки. От "сердечных" отёков их можно отличить временем проявления. При нефритическом синдроме ко второй половине дня образуется отёк лика, особенно в области век, а к вечеру отёк ног. При заболеваниях сердца, отёки образуются утром и проходят при движении.
- У 82% больных наблюдается артериальная гипертензия, которая вместе с повышением объёма циркулирующей крови, приводят к развитию левожелудочковой острой недостаточности, что проявляется в виде учащения пульса (ритм галопа) и отёку лёгких.
- В 83% случаев развивается гипокомплементемия.
- Олигоанурия в сочетании с чувством жажды наблюдается у 52% больных.
Мочевой синдром- это свокупность изменений показателей мочи, характерных для патологии мочевыделительной системы. Различают: мочевой синдром при: 1) гломерулонефритах, который характеризуется умеренной протеинурией(белка не более 3 г/л), гематурией, цилиндрурией, уделльный вес мочи в норме или повышен.
2) нефротическом синдроме, который характеризуется высокой проинурией (более 3г/л) и цилинрурией( зернистые, жировые)
3) пиелонефрите, который характеризуется незначительной протеинурией(менее 1 г/л), лейкоцитурией, бактериурией, увеличением содержания эпителиальных клеток и слизи.
4) СД, который характеризуется гиперстенурией, глюкозурией(декомпенсированный СД), кетонурией( тяжелый, декомпенсированный СД)
5) желтухах: гемолитической, которая характеризуется темным цветом мочи и уробелиногенурией; паренхиматозной, которая характеризуется темным цветом мочи, биллирубинурией и уробелиногенурией; механической, которая характеризуется темным цветом мочи с пеной желтого цвета, биллирубинурией; хроническом гломерулонефрите, который характеризуется незначительной протеинурией ( не более 1 г/л), гематурией, цилиндрурией, удельный вес мочи снижен.
Гломерулонефрит-это двухстороннее инфекционно- аллергическое заболевание почек, воспалительного характера с приемущественным поражением почечных клубочков и вовлечением в патологический процесс почечных канальце, интерстициальной ткани и сосудов.
Острый гломерулонефрит
Этиология: острые стрептококковые инфекции( ангина, отит); переохлаждение
Патогенез: токсины стрептококка, повреждая структуру базальной мембраны каппиляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоАГ, в ответ на которые образуются АТ классов IgG b IgM (противопочечные АТ) Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего охлаждения, нового обострения инфекции, происходит бурная аллергическая реакция, реакция соединения АГ с АТ, образование иммуных комплексов последующим присоединением к ним комплемента.Иммуные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки , повреждая их. Происходит выделение мелиаторов воспаления, повреждение лизосом и выход лизосомальных ферментов, активация свертывающей системы, нарушения в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов, в результате чего развивается иммунное воспаление клубочков почек.
Клиника: отечный синдром, гипертензивный, мочевой синдромы.
Объективное исследование:кожа бледная, отечное лицо, отеки на туловище.
Пальпаторно: напряженный пульс, верхушечный толчок усилен и смещен влево.
Перкуторно: свободная жидкость в плевральных областях.
Аускультативно: жестковатое дыхаание, брадикардия, ослабление 1го тона на верхушке, акцент 2го над аортой.
ОАМ: умеренная протеинурия или высокая макрогематурия, цилиндрурия (эритроцитарные), удельный вес в норме или повышен.
Хронический гломерулонефрит
Этиология: -исход острого, - нефропатия беременных
Клиника: 1я стадия почечной компенсации проявляется отечным, гипертензивным синдромами.
Объективное исследование: слабость, вялость, гоовная боль, кожный зуд, запах ацетона изо рта, ухудшение зрения.
ОАМ: незначительная или умеренная протеинурия, микрогематургия, цилиндрурия, гипостенурия.
Клинические формы:
Латентная форма. ОАМ:протеинурия, микрогематурия, небольшая цилиндрурия, достаточный удельный вес мочи.
Нефротическая форма. ОАМ: массивная протеинурия, цилиндрурия.
Гипертоническая форма. ОАМ: микрогематурия, небольшая протеинурия, снижение плотности мочи, снижение клубочковой фильтрации.
Гематурическая форма: ОАМ: макрогематурия, протеинурия
Смешанная форма: массивная протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, снижение плотности мочи.
