2) Шумы сердца. При некоторых патологических состояниях кроме тонов выслушиваются и сердечные шумы. Шумы принято делить на: 1. Интракардиальные: органические (клапанные, мышечные),функциональные (скоростные, анемические, дистонические). 2. Экстракардиальные: перикардиальные, плеврокардиальные. Органический шум возникает при несоответствии объема кровиразмеру отверстия, через которое она протекает. Интракардиальные шумы чаще возникают на почве органическихизменений клапанов или мышцы сердца. Органические изменения клапанов сердца приводят к стенозу отверстия (устья) или недостаточности клапана. При стенозе происходит сращение створок клапана (уменьшение отверстия), что затрудняет переход крови в желудочек сердца или аорту. При недостаточности сморщенные и укороченные створки не полностью закрывают отверстие и кровь устремляется мимо поврежденных клапанов в обратном направлении (регургитация). Вследствие сужения отверстия ламинарное движение кровипереходит в турбулентное, создающее шум. При недостаточности клапанов шум также обусловлен турбулентным прохождением кровичерез узкое отверстие между неполностью сомкнутыми створками клапанов. Интенсивность шума обычно тем больше, чем больше степень сужения и скорость движения крови. К органическим относятся мышечные и дилатационные шумы. Мышечный шум возникает при поражении папиллярных мышц. При миокардите, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, кардиосклерозе нередко происходит дилатация полостей сердца и расширение клапанного кольца, что приводит к неполному смыканию створок клапана, обусловливающему дилатационный шум. При выслушивании шума необходимо определить: его отношениек фазам сердечного цикла (систола или диастола); его свойства(сила, длительность, тембр); место наилучшего выслушивания; направление его проведения (за пределы области сердца). Шумы, появляющиеся в период систолы (между I и II тонами),называются систолическими, а между II и I тонами диастолическими. Систолический шум выслушивается при сужении устья аорты иустья легочной артерии, при недостаточности двустворчатого итрехстворчатого клапанов, при ряде врожденных пороков сердца.Диастолический шум выслушивается при недостаточности клапанов аорты и легочной артерии, при стенозе левого и правого предсердножелудочковых отверстий. Шум может быть громким и тихим. Сила его зависит от положения больного (стоя, лежа, на боку) и фазы дыхания (на вдохе иливыдохе). По конфигурации шум бывает убывающим по громкости(decresszendo), нарастающим (creszendo), нарастающе убывающим(ромбовидным), убывающе нарастающим (седловидным), равномерным(лентовидным). Если систолический шум занимает всю систолу, он называется голосистолическим, только середину мезосистолическим; диастолический шум, выслушиваемый в начале диастолы протодиастолическим, в середине мезодиастолическим, в конце пресистолическим. По тембру шумы бывают мягкими, дующими или грубыми, скребущими, пилящими. К интракардиальным функциональным шумам относятся: скоростные, связанные с увеличением скорости кровотока, возникающие притиреотоксикозе, лихорадке, нервном возбуждении; анемические,обусловленные уменьшением вязкости крови; дистонические, вследствие изменения тонуса папилярных мышц, появляющиеся в результатенеполного смыкания створок клапанов, чаще митрального. В отличие от органических, функциональные шумы определяютсяобычно при отсутствии признаков поражения клапанов сердца и миокарда. Как правило, они систолические, выслушиваются на верхушкесердца или на легочной артерии. Функциональные шумы обычно нежные, дующие, негромкие, короткие, не проводятся за пределы области сердца. Эти шумы могут исчезать при изменении положениятела, физической нагрузке, глубоком дыхании. Органические шумы встречаются на фоне других признаков сердечнососудистой патологии. Органические шумы могут быть каксистолическими, так и диастолическими. Они громче и грубее функциональных, более продолжительные, часто проводятся в другие области, не исчезают при изменении положения тела, глубоком дыхании и могут усиливаться при физической нагрузке.
3)
Гиперпластический синдром
К проявлениям гиперпластического синдрома относится увеличение лимфатических узлов в средостении (у 8% больных), что протекает нередко с синдромом сдавления: одышкой, отечностью шеи и грудной клетки, набуханием и пульсацией сосудов.
Гиперплазия десен, по нашим данным (у 5% больных), наблюдается обычно при тяжелом течении процесса и издавна расценивается как неблагоприятный прогностический признак. Иногда при ней выявляются язвенно-некротические изменения в ротовой полости (у 8% больных), что объясняется лейкозной инфильтрацией подслизистого слоя и нарушением питания, распадом ткани, образованием язв и некрозов.
Как проявления гиперпластического синдрома рассматриваются и кожные инфильтраты в виде красновато-синеватых папулообразных бляшек, расположенных в толще дермы. Специфические кожные проявления необходимо дифференцировать от неспецифических, выявляемых при патологическом процессе: аллергических, типа лекарственного дерматита и крапивницы, и инфекционно-воспалительных - септических эмболов, нередко наблюдаемых при септицемии и представляющих собой воспалительные болезненные инфильтраты с размягчением в центре, где образуется гнойно-некротический, иногда геморрагический пузырек. Кожные изменения нередко носят смешанный воспалительно-специфический характер и наблюдаются при очень тяжелом течении процесса.
Лейкозная гиперплазия и инфильтрация костного мозга приводят к угнетению нормального кроветворения, в результате чего развиваются анемия и тромбоцитопения. Тяжелая анемия отмечается у 20% больных. Глубокая тромбоцитопения, выявляемая у 35% больных, выраженная анемия в начальном периоде заболевания не только указывают на быстрое прогрессирование процесса с глубоким поражением нормального кроветворения, но и в определенной мере свидетельствуют о запоздалой диагностике.
Именно резкая тромбоцитопения служит основной причиной одного из самых коварных клинических синдромов острого лейкоза - геморрагического, который наблюдается у 50 - 60% больных . Интенсивность геморрагических проявлений весьма вариабельна: от мелкоточечных и мелкопятнистых единичных или редких высыпаний на коже и слизистых оболочках до обширных кровоизлияний и профузных кровотечений - носовых, маточных, желудочно-кишечных, почечных.
Анемический синдром – может возникать при самых разнообразных патологических состояниях, в основе которых лежит уменьшение содержания гемоглобина и/или количества эритроцитов в крови. Наиболее часто анемический синдром возникает на фоне кровопотерь различной степени выраженности. Так у женщин с миомой матки, имеющих обильные длительные месячные, при наличии изъязвленных геморроидальных узлов возможна хроническая кровопотеря и явления анемии. Кроме того, анемический синдром может возникать при недостаточном усвоении железа, витамина В12, фолиевой кислоты при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, приеме лекарственных препаратов, угнетающих усвоение железа, во время беременности, лактации, на фоне тяжелых инфекционных заболеваний. А также при тяжелой физической работе, сопровождающейся повышенным потоотделением. Проявлениями анемического синдрома являются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, шум или звон в ушах, головокружение, одышка, возникновение сердцебиения даже при незначительной физической нагрузке, выпадение волос, изменения ногтей – исчерченность ногтевых пластинок, ложкообразная форма ногтей. Также могут возникать заеды в углах рта, глоссит (налет, чувство жжения в языке, потеря вкусовой чувствительности), извращение вкуса и запаха, в ряде случаев дизурические расстройства. Для предупреждения развития анемического синдрома, лицам, входящим в группу риска: женщины в период кормления и лактации, страдающие гиперменорреей; больные различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта; люди, часто и длительно болеющие различными инфекционными заболеваниями; а также имеющие различные очаги хронической инфекции (кариес, тонзиллит и др.) - должны принимать в малых дозах препараты железа, употреблять пищу, богатую белками, витаминами, железом и другими микроэлементами.
Геморрагический синдром, или склонность к кожной геморрагии и кровоточивости слизистых оболочек, возникает как следствие изменений в одном или нескольких звеньях гемостаза.
Симптомы Геморрагического синдрома:
Различают 5 типов геморрагического синдрома.
* Гематомный. Типичен для гемофилии А и В, характеризуется возникновением болезненных напряженных кровоизлияний в мягкие ткани и суставы, постепенным развитием нарушений функции опорно-двигательного аппарата.
* Петехиально-пятнистый (синячковый). Возникает при тромбоцитопении, тромбоцитопатии, нарушении свертывающей системы (гипо- и дисфибриногенемия, наследственном дефиците факторов свертывания).
* Смешанный синячково-гематомный. Развивается при тяжелом дефиците факторов протромбинового комплекса и фактора XIII, болезни Виллебранда, ДВС-синдроме, передозировке антикоагулянтов и тромболитиков, появлении в крови иммунных ингибиторов факторов VIII и IX и характеризуется сочетанием петехиально-пятнистых кожных геморрагии с отдельными большими гематомами в забрюшинном пространстве, стенке кишечника. В отличие от гематомного типа, кровоизлияние в полость суставов возникает крайне редко. Синяки могут быть обширными и болезненными.
* Васкулито-пурпурный тип. Наблюдается при инфекционных и иммунных васкулитах, легко трансформируется в ДВС-синдром и характеризуется геморрагией в виде сыпи или эритемы на воспалительной основе, возможным присоединением нефрита и кишечного кровотечения.
* Ангиоматозный тип. Развивается в зонах телеангиэктазий, ангиом, артериовенозных шунтов и характеризуется упорными локальными геморрагиями, связанными с зонами сосудистой патологии.
С определенной долей вероятности предположить патологию сосудисто-тромбоцитарного или коагуляционного звена гемостаза можно по особенностям геморрагических проявлений.
Причины Геморрагического синдрома:
Геморрагический синдром может бытьобусловлен такой патологией как поражение сосудистой стенки, нарушение структуры, функции и количества тромбоцитов, нарушение коагуляционного гемостаза. При определении причин кровоточивости необходимо учитывать, что одни виды патологии часты, другие — редки, а третьи — крайне редки. Из наследственных нарушений гемостаза наиболее часто в терапевтической практике встречаются тромбоцитопатии, гемофилия A, болезнь Виллебранда, гемофилия В, из сосудистых форм — телеангиэктазия. Причиной приобретенных форм геморрагического синдрома наиболее часто становятся вторичная тромбоцитопения и тромбоцитопатии, ДВС-синдром, дефицит факторов протромбинового комплекса и геморрагический васкулит. Другие формы редки или очень редки. Следует учитывать, что в последние годы все чаще нарушения гемостаза и, как следствие, геморрагический синдром связаны с приемом лекарственных препаратов, нарушающих агрегацию тромбоцитов (антиагреганты) и свертываемость крови (антикоагулянты), а также психогенные формы — невротическая кровоточивость и синдром Мюнхгаузена.
Хронический миелолейкоз - опухолевое заболевание крови. Характеризуется бесконтрольным ростом и размножением всех ростковых клеток крови, при этом молодые злокачественные клетки способны созревать до зрелых форм. Проявление симптомов зависит от фазы заболевания.
I фаза (хроническая)
Длительное время без симптомов (от 3 месяцев до 2 лет)
- Тяжесть в левом подреберье (из-за увеличения селезенки, чем выше уровень лейкоцитов, тем больше её размеры).
- Слабость
- Снижение работоспособности
- Потливость
- Потеря в весе
Возможно развития осложнений (инфаркт селезенки, отек сетчатки, приапизм).
- инфаркт селезенки – острые боли в левом подреберье, температура 37,5 -38,5 °C, иногда тошнота и рвота, прикосновения к селезенке болезненны.
- Приапизм – болезненная, чрезмерно длительная эрекция.
II фаза (ускорения)
Данные симптомы это предвестники тяжелого состояния (бластного криза), появляются за 6- 12 месяцев до его начала.
- Снижается эффективность лекарств (цитостатиков)
- Развивается анемия
- Увеличивается процент бластных клеток в крови
- Ухудшается общее состояние
- Увеличивается селезенка
III фаза (острая или бластного криза)
