Микробы это вредные микроорганизмы, в то время как бактерии это широкая классификация микроорганизмов. Микробы это плохие микроорганизмы, а бактерии могут быть классифицированы как хорошие бактерии и вредные бактерии.
Микроорганизмы, или микробы могут быть классифицированы как бактерии, простейшие, вирусы, грибки, археи, планктон, и планарии.
Направлен как против бактерий, так и против их токсинов (антитоксический иммунитет). Бактерии и их токсины нейтрализуются антибактериальными и антитоксическими антителами. Комплексы бактерия (антигены)-антитела активируют комплемент, компоненты которого присоединяются к Fc-фрагменту антитела, а затем образуют мембраноатакующий комплекс, разрушающий наружную мембрану клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Пептидогликан клеточных стенок бактерий разрушается лизоцимом. Антитела и комплемент (С3b) обволакивают бактерии и «приклеивают» их к Fc- и С3b-рецепторам фагоцитов, выполняя роль опсонинов вместе с другими белками, усиливающими фагоцитоз (С-реактивным белком, фибриногеном, маннозо-связывающим лектином, сывороточным амилоидом).
Противобактериальный иммунитет основан на сочетанием воздействии на бактерии и ихтоксины факторов неспецифической резистентности (лизоцима, комплемента, b-лизинов, фагоцитов и др.) и факторовспецифического иммунного ответа. Многие белки крови вместе с антителами откладываются на поверхности бактерий, блокируя их антигены и способствуя иммунному прилипанию к фагоцитам — начальной стадии фагоцитоза, а впоследующем и перевариванию бактерий в фагоцитах. Такие белки, активирующиефагоцитоз микроорганизмов. называют опсонинами. Противобактериальные антитела,в частности антитела к адгезинам бактерий, препятствуют прикреплению бактерий ктканям организма и, следовательно, развитию начальной стадии инфекционногопроцесса. Антитела против токсинов бактерий участвуют в так называемомантитоксическом иммунитете. Антитоксические антитела, не влияя на колонизацию(заселение) бактериями слизистых оболочек, препятствуют развитиюпатологического процесса.
иммунный ответ по механизму : гуморальный, клетачный, смешанный
Механизмы разнообразны в силу комплексной природы => разнообразны Ag (антигены) микроорганизмов. Механизмы формируются в связи со следующими аспектами:
- в связи с особенностями химического состава Ag (антигены) возбудителя. Например, наличие ЛПС(липосахаридная стенка) инициирует альтернативный путь активации СК (система комплемента). Провоспалительный каскад цитокинов активирует фагоцитоз и включ гуморальные формы им.защиты и синтез Ig М . Им. память не формируется. ЛПС(липосахарид)- тимус- независимый Ag, формирует лишь первичный ИО, не отличается продолжительностью. Если же в состав Ag входят белки (бактериальный эндотоксин) => будут тимус -зависимая форма ИО(иммунного ответа).
- Биологическая организация возбудителя. Внутриклеточные микробы, кот относят к вирусам, инициируют цитотоксические формы ответа. Ат(антитела) нужны для нейтрализации отдельных Ag(антиген) вируса. Внеклеточно размножающие микробы- меньше инициируют, а в большей степени реакции ГЗТ(гиперчувствительность замедленного типа) и реакция опосредован. Ат
- Входные ворота ч/з которые микроб проникает в организм и основной биотоп, в кот осуществл основная их продукция. Пример: если возбудитель проник ч/з кожу=>развивается выраженная оптим реакция КИО(клеточный им ответ) (много АПК, особенно дк); если ч/з слизистую => ГИО(гуморальный им ответ); ч/з кровь- возбудитель не сталкивается с им.защитой (шансов развития протективного ИО нет вообще).
Подробнее:
1) вирусы и некоторые прокариоты с внутриклет циклом развития (риккетсии, хламидии) => развитие комбинированной им.реакции, синтез интерферонов, кот контролируют геном, синтез Ат- нейтрализует внеклеточной формы перечисленных агентов.
Tkil осущ-ют цитотоксическую форму -> апоптоз клеток пораженных возбудителем => погибает его геном. НО, если микроб проник глубоко в клетки, то в процессе им.защиты м. потерять ряд функциональных клеточных элементов (полимиелит).
2) бактерии разм. внутриклеточно( тубер-з, сиб. язва) устойчивы к фагоцитозу, м. персистировать годами в мф, им. сис-ма организует реакцию по локализации возбудителя в ткани- ГЗТ. Параллельно м. развиваться ГИО и Ат м. нейтрализовать отдельные Ag.
3) бактерии с внеклеточным циклом развития- главную роль играют факторы видового иммунитета: активация СК(система комплемента) и фагоцитоза. Синтез апсонинов, усиливают фагоцитоз; подготовка к выведению из орг-ма- метаболиты.
4) мех-мы иммунитета отличаются большим разнообразием у простейших (особенности биол цикла). Стадии их развития происходят в разных биотопах орг-ма. Обладает способностья к ускользанию, развиваются все формы ИО + дистантный киллинг ( эозин-лы) + Ig Е
Если внеклеточно размножающиеся бактерии синтез-ют белковые экзотоксины => ГИО с синтезом антитоксических Ат
