Проблеме специфичности или выбора симптома при неврозах в настоящее время посвящена обширная литература. Выбор симптома может зависеть от вида неосознанного конфликта, мотивационных переживаний, которых конфликт касается, способа самонаказания за неразрешение определенного внутреннего конфликта, неудовлетворения какой-либо определенной потребности [Maslow А., цит. по Jarosz M., 1976], вида нарушений интерперсональных отношений [Sullivan H. S., 1953], фазы развития либидо, при которой возник первичный конфликт [Freud S., 1973], свойств личности, темперамента, способов переработки и переживания эмоций, особенностей основных защитных механизмов [Freud S., 1973; Strotzka H., 1973]. Придается значение содержанию индивидуального опыта, условиям жизни и актуализирующей ситуации, силе и виду актуальной психотравмы и т. д.
Предлагаются также другие объяснения и концепции, например, наследственно-конституциональные, при которых авторы основную причину нарушения функционального состояния той или иной системы видят преимущественно во врожденной конституциональной недостаточности; психическому же фактору в этом случае отводится лишь роль провоцирующего. Другие авторы особо выделяют приобретенное предрасположение, обусловленное как перенесенными в течение жизни соматическими вредностями (инфекции, интоксикации, травмы и др.), так и длительно существующим перенапряжением, вызванным условиями жизни, приводящими к дезорганизации системы.
В третьей группе концепций подчеркивается особая роль в симптомообразовании символических механизмов с учетом в ряде случаев неспецифических изменений, вызываемых психическим стрессом. Такая символизация может развиваться по физиологическому механизму условных связей.
Весь ход изучения этиопатогенетических механизмов невротических, в частности психосоматических, расстройств при неврозах, а также клинический опыт свидетельствуют о необходимости рассматривать отдельные патогенетические факторы в единой системе. Отдельные факторы, конечно, могут выступать на первый план при различных формах неврозов, а также в индивидуальных случаях.
Например, в случае невротической бессонницы отсутствовали какие-либо специфические патогенные конфликтные ситуации, типичные лишь для неврозов с нарушениями сна. «Выбор» симптома бессонницы определяется сочетанием неспецифических патогенных причин, обусловливающих возникновение невроза, и рядом дополнительных условий, способствующих формированию акцент-симптома в виде нарушения сна.
Это были следующие факторы:
- недостаточность системы регуляции сон — бодрствование, обусловленная факторами наследственности;
- относительная недостаточность системы сон — бодрствование вследствие перенесенных инфекций и травм;
- относительная функциональная недостаточность системы сон — бодрствование вследствие дефектов воспитания (создание так называемых оранжерейных условий для ночного сна с детских лет), воспитанная гипертрофированно-тревожная оценка значения сна в жизни человека;
- наличие крайне трудных условий для нормального функционирования системы сон — бодрствование (длительное или частичное лишение сна в связи с требованиями условий быта, производства, «срыв» этой системы из-за частых смен обычного стереотипа);
- частое сочетание во времени повторений конкретных проявлений патогенной ситуации с отходом ко сну и ночным сном.
Бессонница при неврозе может быть и вторичной в том смысле, что, не вытекая из основного патогенеза невроза, определяется дополнительными вторичными патогенетическими звеньями болезненного процесса. Чаще всего встречаются следующие три варианта генеза вторичной бессонницы:
- возникновение психогенных нарушений сна, обусловленных первично развившимися также психогенными аффективными расстройствами;
- нарушения сна вследствие первичных психогенных вегетативно-соматических расстройств;
- бессонница, обусловленная психогенными нарушениями сексуальной функции. В первом случае первично формируется танатофобия (кардиофобия, инсультофобия и др.).
У больных обычно возникают фиксированные представления, такие, как «усну — могу не проснуться», «случись что ночью — помочь не успеют» и т. д., и только вторично на основе этих представлений возникает бессонница. Во втором случае бессонница формируется благодаря первично возникшим тахикардии, вегетососудистым кризам, в том числе «приливы» при климаксе, нарушения моторной функции желудочно-кишечного тракта. В этом случае бессонница определяется часто реактивно возникающими тягостными, тревожными представлениями, связанными с ними. В третьем случае первичными являются дисгармонии сексуальной функции. Сравнительная частота сочетания бессонницы с сексуальными невротическими расстройствами может объясняться анатомо-физиологической близостью некоторых подкорковых компонентов регуляторных механизмов системы сон — бодрствование и половой функции, а также антисомногенным влиянием психического напряжения и некоторых вегетативных дисфункций при негармоничном половом акте и т. д.
При вторичной бессоннице нередко наблюдается тот же механизм патологической спирали: невротическая бессонница, являясь следствием и проявлением невроза, сама становится патогенным фактором, усугубляя психическую и соматовегетативную дезорганизацию при неврозе.
В тесной связи с симптомообразованием при неврозах стоит проблема изменения симптома при невротических заболеваниях, иначе говоря, их индивидуальный патоморфоз. Изменение симптомов более характерно для затяжных форм неврозов, имеющих многофакторную обусловленность. Смена симптомов отражает переживания, связанные с изменившейся ситуацией, появлением новых жизненных трудностей; они могут также отражать динамику обратного развития симптомов под влиянием лечения. Хорошо известны факты исчезновения невротической тревоги при возникновении конверсионных симптомов и, напротив, возобновление тревоги при устранении этих симптомов, например, с помощью гипноза. Такую же
функцию по отношению к резко выраженной тревоге может выполнять синдром деперсонализации, хотя нужно подчеркнуть, что в клинике неврозов в отличие от психических заболеваний чисто невротические деперсонализации встречаются относительно редко.
