Поскольку белки находятся в состоянии непрерывного обновления, в клетках постоянно осуществляется генетически запрограммиронный синтез белковых соединений, в котором выделяю четыре типа:
1. Синтез роста, связанный с развитием организма в целом, он заканчивает к 25 годам, т.е к моменту прекращения физиологического роста.
2. Стабилизирующий синтез, т.е определяющий репарацию белков, утраченных в процессе диссимиляции и лежащий в основе их самообновления на протяжении всей жизни.
3. Регенерационный синтез, проявляющийся в период восстановления после белкового истощения, кровопотерь...
4. Функциональный синтез, образование белков, несущих специфические функции: ферментов, гемоглобина...
Патология белкового обмена - это патология соответствия процессов синтеза и распада белков. Основная патология белкового обмена - общая белковая недостаточность, которая характеризуется отрицательным азотистым балансом. Основными конечными продуктами белкового обмена являются аммиак и мочевина. Патология конечного этапа белкового обмена может проявляться нарушением образования конечных продуктов, либо выведения. Основным механизмом связывания аммиакаявляется процесс образования мочевины в цитруллин-аргинин-орнитиновом цикле. Нарушения образования мочевины могут наступить в результате снижения активности ферментных систем, участвующих в этом процессе (гепатиты, цирроз печени), общей белковой недостаточности. При нарушении мочевинообразования в крови и тканях накапливается аммиак и увеличивается концентрация свободных аминокислот, что сопровождается развитием гиперазотемии и выраженной аммиачной интоксикации (с нарушением функций центральной нервной системы). Другим конечным продуктом белкового обмена, является креатинин. При голодании, авитаминозе Е, лихорадочных инфекционных заболеваниях, тиреотоксикозе и ряде других заболеваний, креатинурия свидетельствует о нарушении креатинового обмена.
