Выделяют три компонента воспаления — альтерацию, экссудацию и пролиферацию, которые тесно связаны между собой.
Первичная альтерация (лат. alteratio — изменение) — это совокупность изменений обмена веществ, физико-химических свойств, структуры и функции клеток и тканей под влиянием этиологического фактора воспаления. Первичная альтерация как результат взаимодействия этиологического фактора с организмом сохраняется и служит причиной воспаления и после прекращения этого взаимодействия. Примером могут служить некробиотические изменения тканей вследствие тяжелого ранения, вызывающие воспаление после воздействия на них ранящего снаряда.Вторичная альтерация — это совокупность изменений клеток и тканей в результате самого воспаления. Одна из их причин — это изменения микроциркуляции в очаге воспаления и прилежащих к нему тканях, обуславливающие значительное падение напряжения кислорода в центре очага воспаления. Гипоксия и связанный с ней гипоэргоз клеточных элементов служит одной из причин цитолиза в очаге воспаления. Причиной цитолиза поврежденных первичной альтерацией клеток служит и активация системы комлемента, предшествующая острой воспалительной реакции в ее очаге. Цитолиз также вызывают свободные кислородные радикалы и ферменты, высвобождаемые в очаге воспаления активированными фагоцитами. Цитолиз служит причиной высокого содержания в межклеточных пространствах очага воспаления калия, а гипоэргоз повышает содержание в нем протонов (лактатный метаболический ацидоз типа А).Коллоидно-осмотическое давление в интерстиции очага воспаления повышают:♦ аккумуляция в нем белков плазмы;♦ выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов как следствие цитолиза;♦ тромбоз венул и лимфатических сосудов, препятствующий выведению осмолей из очага воспаления.Клеточные эффекторы воспаления становятся таковыми через изменение своего функционирования, что также составляет альтерацию. Некробиотические изменения клеток в очаге воспаления ведут к их дисфункциям, характеризующим как первичную, так и вторичную альтерацию.Экссудация (лат. exudatio - выпотевание) — выход жидкой части плазмы крови в интерстиции и эмиграция из сосудов в межклеточные пространства лейкоцитов как клеточных эффекторов воспаления. Результатом экссудации является заполнение интерстициальных пространств и очага воспаления экссудатом. Транссудат — это жидкость, которая накапливается в межклеточных пространствах в результате роста гидростатического давления в микрососудах и (или) увеличения их проницаемости, не связанных с острой воспалительной реакцией. При воспалении гидростатическое давление в микрососудах очага воспаления растет в результате спазма и тромбоза венул, лимфатических микрососудов, расширения артериол и прекапиллярных сфинктеров. Проницаемость в очаге воспаления повышает ряд медиаторов воспаления. В результате жидкая часть плазмы крови выходит в интерстиций. Отличием экссудата от транссудата является высокое содержание в нем белка (не менее 30 г/л), протеолитических энзимов, иммуноглобулинов, лейкоцитов и остатков тканевых элементов.Отдельно как элемент экссудации выделяют реакцию роста проницаемости стенки микрососудов в очаге воспаления. Ее обуславливает локальный рост содержания флогогенов, повышающих проницаемость стенки микрососудов в очаге воспаления и вызывающих эмиграцию лейкоцитов. Раннюю транзиторную реакцию роста проницаемости обуславливает действие гистамина, лейкотриена-4, се-ротонина, брадикинина. Ранняя транзиторная реакция в основном затрагивает венулы с диаметром не более, чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом не меняется. В эту фазу воспалительной реакции роста проницаемости эндоте-лиоциты венул сокращаются, что ведет к образованию между ними зазоров, через которые может происходить выход жидкой части плазмы крови и эмиграция лейкоцитов в интерстиций. При немедленной и длительной реакции роста проницаемости ее в основном вызывает первичная альтерация как следствие действия экзогенных этиологических факторов механической (травма, ранение), термической или химической природы. В результате действия этиологического фактора происходит некроз эндотелиальных клеток на уровне артериол небольшого диаметра, капилляров и венул, что ведет к стойкому возрастанию их проницаемости. Отсроченная и стойкая реакция роста проницаемости микрососудов развивается в очаге воспаления через часы или сутки от его начала. Она характерна для воспаления, вызванного ожогами, действием бактериальных токсинов, ультрафиолетовым и ионизирующим излучением и аллергическими реакциями отсроченного (замедленного) типа. Одним из ведущих медиаторов этой реакции является медленно реагирующая субстанция анафилаксии, то есть лейкотриены и полиненасыщенные жирные кислоты, которые синтезируются из арахидоновой кислоты и фактора активации тромбоцитов. Медленно реагирующую субстанцию в очаге воспаления образуют и высвобождают тучные клетки. Стойкий рост проницаемости микрососудов в очаге воспаления немедленно реагирующая субстанция анафилаксии обуславливает, вызывая протеолиз базальных мембран микрососудов.Биологический смысл экссудации как компонента воспаления состоит не только в обеспечении уничтожения чужеродного через его атаку системой комплемента и активированными фагоцитами из циркулирующей крови, но и в отграничении очага воспаления через сдавление кровеносных и лимфатических микрососудов вследствие интерстициального отека, а также в разведении флогогенов и факторов цитолиза в очаге воспаления для предотвращения избыточной вторичной альтерации.Пролиферация (лат. proliferatio — размножение) — интенсификация деления фибробластов и образования ими стромы соединительной ткани (коллагеновых структур) в очаге воспаления для замещения дефектов ткани вследствие первичной и вторичной альтерации. Пролиферацию завершает инволюция рубца, то есть уничтожение и элиминация лишних коллагеновых структур. Основные клеточные эффекторы пролиферации — это активированные мононуклеарные фагоциты, фибробласты и иммунокомпетентные клетки. Фибробласты в очаге воспаления образуют и высвобождают коллаген и энзим-коллагеназу, ответственный за формирование коллагеновых структур стромы соединительной ткани. Кроме того, они образуют фибронектин, определяющий миграцию, пролиферацию и адгезию фибробластов. Мононуклеары и лимфоциты секретируют цитокины как стимулирующие, так и подавляющие эти функции фибробластов. Нейтрофилы как клеточные эффекторы воспаления влияют на пролиферацию, секретируя стимуляторы пролиферации кейлоны и антикейлоны.Покраснение и жар как местные признаки воспаления в основном связано с артериальной гиперемией и интенсивными окислительными процессами в очаге воспаления, при которых почти не происходит улавливания свободной энергии клетками. Припухлость в очаге воспаления — это следствие артериальной гиперемии и интерстициального отека как результата экссудации. Боль в очаге воспаления представляет собой результат прямого и (или) опосредованного действия флогогенов на чувствительные нервные окончания. Боль в очаге воспаления усиливает ацидоз. Ее могут вызывать механические раздражения нервных окончаний в результате роста давления в очаге воспаления. Расстройства функциональных систем, чьи органы-эффекторы поражены воспалением, как признаки воспаления в основном связаны с разрушением их структурно-функциональных единиц, препятствующим системным регуляторным влияниям и вызывающим в эффекторах функций дефицит массы и энергии.
