Углеводный обмен. Начиная с самых ранних стадий воспалительного процесса, в его очаге резко возрастает потребность тканей в кислороде. Несмотря на возникающую артериальную гиперемию, а в дальнейшем - из-за венозной гиперемии, тканям начинает не хватать кислорода. В то же время в воспаленных тканях очень интенсивно используется приносимая в больших количествах с током крови глюкоза. В результате этого усиливается гликолиз, и, как следствие этого, в очаге воспаления происходит накопление больших количеств молочной кислоты.
Характерным для изменений углеводного обмена в очаге воспаления является отсутствие эффекта Пастера, заключающегося в том, что в присутствии кислорода тормозится анаэробное расщепление углеводов. Это обусловлено тем, что при анаэробном расщеплении углеводов на каждую молекулу глюкозы образуется 2 молекулы АТФ, а при аэробном - 38, то есть аэробный путь является гораздо более выгодным для клеток в энергетическом отношении. В условиях развития воспалительной реакции этот механизм нарушается и происходит интенсификация процессов анаэробного расщепления углеводов.
Жировой обмен. В крови, оттекающей от очага воспаления, повышается содержание свободных жирных кислот, так как в воспаленной ткани усиливаются процессы липолиза. Одновременно в этом регионе нарастает количество кетоновых тел, что свидетельствует не только об усилении, но и об извращении жирового обмена.
Белковый обмен. В воспаленных тканях происходит значительное усиление протеолитических процессов, в связи с чем здесь накапливается большое количество аминокислот и полипептидов. Последние в ряде случаев обладают высокой биологической активностью, инициируя ряд метаболических превращений, как в тканях, так и в экссудате.
Физико-химические изменения в очаге воспаления. Как было сказано выше, вследствие усиления гликолиза в тканях очага воспаления накапливается молочная кислота; нарушения липидного обмена ведут к увеличению концентрации свободных жирных кислот и кислых по своей реакции кетоновых тел. Это приводит к тому, что в очаге воспаления накапливается большое количество свободных ионов водорода, то есть развивается состояние ацидоза.
В динамике изменения кислотно-основного состояния при воспалении различают три фазы. В самый начальный период воспалительной реакции развивается кратковременный первичный ацидоз,связанный с ишемией, в процессе которой в тканях увеличивается количество кислых продуктов. При наступлении артериальной гиперемии кислотно-основное состояние в тканях воспалительного очага нормализуется, а затем развивается длительный выраженный метаболический ацидоз, который вначале является компенсированным (происходит снижение щелочных резервов тканей, но их рН не меняется). По мере прогрессирования воспалительного процесса развивается уже некомпенсированный ацидоз вследствие нарастания концентрации свободных водородных ионов и истощения тканевых щелочных резервов. Концентрация водородных ионов повышается тем больше, чем сильнее выражено воспаление. Для гнойного воспаления характерен очень низкий рН (5.0-4.0).В тканях воспалительного очага происходит резкое изменение осмотического и онкотическогодавления. При альтерации клеток высвобождается большое количество внутриклеточного калия. В сочетании с увеличением количества водородных ионов это приводит к гиперионии в очаге воспаления, а последняя вызывает повышение осмотического давления. Накопление полипептидов и других высокомолекулярных соединений приводит к возрастанию онкотического давления. В результате возрастает степень гидратации тканей и их тургор, то есть напряжение, которое при воспалении увеличивается в 7-10 раз, что в свою очередь усиливает альтерацию тканей.
Биологически активные вещества в очаге воспаления. В очаге воспаления накапливается большое количество биологически активных веществ, которые меняют течение обменных процессов, вызывают дальнейшую альтерацию тканей и стимулируют процессы пролиферации. К таким веществам в первую очередь относятся лизосомные ферменты, которые, как уже говорилось, «запускают» процессы альтерации, повышают сосудисто-тканевую проницаемость, влияют на клеточный метаболизм и стимулируют пролиферацию.
Второй важной группой биологически активных веществ, концентрация которых в очаге воспаления повышена, являются простагландины. На роли этого класса соединений в динамике воспаления следует остановиться несколько подробнее. В настоящее время считается, что воспалительный агент через активацию фосфолипазы А действует на фосфолипиды клеточных мембран, приводя к образованию арахидоновой кислоты, являющейся основным предшественником простагландинов. При воздействии фермента циклооксигеназы начинается цепь превращений арахидоновой кислоты, в результате которых в очаге воспаления накапливаются простагландины, которые в настоящее время рассматриваются как важнейшие регуляторы воспаления. Они ускоряют кровоток в сосудах воспаленного участка, повышают сосудисто - тканевую проницаемость, усиливают влияние брадикинина на сосуды. Наблюдается тесная связь простагландинов с циклическими нуклеотидами - соединениями, инициирующими целый ряд внутриклеточных метаболических реакций. Установлено, например, что простагландин D повышает в клетке уровень цАМФ и, тормозя тем самым выброс медиаторов, ослабляет интенсивность развития воспалительной реакции. Другой, простогландин F, - повышает уровень клеточного цГМФ, усиливает выброс медиаторов и интенсифицирует течение воспаления.Наконец, в очаге воспаления обнаружена группа активных полипептидов, которые вызывают повышение температуры тканей, ведут к их некрозу, стимулируют движение лейкоцитов, оказывают влияние на пролиферативные процессы.Таковы основные нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
