В развитии такого широко распространенного заболевания, как атеросклероз, при котором в клетках сосудистой стенки откладываются липидно-белковые комплексы, содержащие большое количество холестерина, патология отдельных компонентов клетки также играет важную роль. Де Дюв показал, что у больных атеросклерозом отмечается дефект ферментов, расщепляющих холестерин. Эти ферменты относятся к группе лизосомных энзимов. Поэтому можно предположить, что атеросклероз является одной из форм болезней накопления: лизосомы захватывают проникающий в сосудистую стенку холестерин, но не могут его расщепить; холестерин заполняет лизосомы, а последние, превратившись в липидные капельки, накапливаются в клетке, которая также трансформируется в липидную
каплю крупных размеров. Таким образом и происходит формирование атеросклеротической бляшки.Защитно-приспособительные реакции при атеросклерозе также содержат в своей основе клеточные механизмы. На поверхности эндотелия кровеносных сосудов имеются специфические рецепторы, которые захватывают из крови липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), связанные с эфирами холестерина. Вступая в контакт с клеточными рецепторами, ЛПНП поступают в клетку и попадают в лизосомы, где эфиры холестерина гидролизуются с образованием свободного холестерина. Клетка начинает защищаться от его избытка: перестает синтезировать рецепторы, захватывающие ЛПНП, снижает синтез эндогенного холестерина, выводит часть холестерина наружу. Этот холестерин в крови захватывается липопротеида- ми высокой плотности (ЛПВП), которые егоэстерифицируют и доставляют в печень, где он через целую цепь метаболических реакций трансформируется в желчные кислоты и выводится из организма.
