пользователей: 30398
предметов: 12406
вопросов: 234839
Конспект-online
РЕГИСТРАЦИЯ ЭКСКУРСИЯ

Локальное развитие саногенетических механизмов.

При острой очаговой ишемш (инфаркте) миокарда в участке сердечной
мышцы, лишенном притока крови, следовательно, и кислорода, компенсаторнс усиливается гликолиз, что носит несомненный саногенетический характер, поскольку позволяет мышечным волокнам ишеми – зированного участка сердца получить какое-то количество энергии. Однако такогс усиления гликолиза в участках сердечно! мышцы, окружающих зону ишемии, не происходит. Вследствие этого между зоно»’ ишемии и окружающими тканями возни – кает высокая разность электрических потенциалов. что может привести к развитию сердечных аритмий, в том числе и неизбежно ведущей к смерти фибрилляции желудочков сердца. Таким образом, локальное развитие саногенетического механизма, вызвавшее нарушение функции органа, как целостной системы, может привести в конечном итоге к гибели организма.
Генетически детерминированная неполноценность защитных механизмов. Этот тип перехода механизмов саногенеза в патогенез можно проиллюстрировать на примере так называемых «болезней накопления». связанных с генетическими дефектами лизосомной системы.
Одной из основных функций лизосом является осуществление внутриклеточного пищеварения и избавлен и я клетки от балластных веществ. Этот процесс осуществляется в основном путем формирования пищеварительной внутриклеточной вакуоли, которая сливаегся с лнзосомой; последняя выделяет в полость этой вакуоли соответствующие ферменты. которые и осуществляют расщепление попавшего в вакуоль субстрата. В том случае, если субстрат не подвергается расщеплению. он остается в полости пищеварительной вакуоли и в конечном итоге вся вакуоль (вместе со слившейся с ней лизосомой) оказывается заполненной этим субстратом. Если в лизосомах имеется генетически обусловленный недостаток того или иного фермента. то пытаясь осуществить присущую им функцию переваривания чужеродных для клетки субстратов, лизосомы гибнут, превращаясь в «мешочки» с нерасщепленным субстратом. Эти «мешочки» заполняют всю клетку, которая тоже погибает. Именно таким путем развивается ряд тяжелых заболеваний (сфинголипидоз, мукополисахари – доз), при которых клетки центральной нервной системы заполняются нерасшепленны – ми сфинголипидами или мукополисахарида – ми. Этот же механизм, по мнению Де Дюна. лежит в основе развития атеросклероза (в результате генетически детерминированного дефекта ферментов, расщепляющих холестерин в лизосомах клеток сосудистой стенки). Таким образом, в результате генетического дефекта защитный механизм переходит в тяжелейший патологический процесс


01.07.2015; 14:20
хиты: 118
рейтинг:0
для добавления комментариев необходимо авторизироваться.
  Copyright © 2013-2024. All Rights Reserved. помощь