Компенсаторные механизмы – это механизмы восполнения нарушенных в результате патологического процесса функций.
Терминальные (экстремальные) механизмы. Эта группа механизмов включается в критических (экстремальных) для организма ситуациях и является последним резервом, позволяющим хотя бы отсрочить его гибель. Так как эти механизмы активизируются в заключительные периоды болезни, они, как правило, сами связаны с тяжелой патологией. Возникает на первый взгляд парадоксальная ситуация – тяжелые патологические изменения начинают играть защитную для организма роль Так, развивающаяся при массивном инфаркте миокарда сердечная недостаточность защищает сердечную мышцу: ослабление сократительной функции сердца может предотвратить его разрыв на фоне миомаляции (расплавление не – кротизированного участка) на 5-9 сутки с момента развития инфаркта.
Результатом терминального усиления активности бульбарных центров является наступающее в период агонии прояснение сознания у умирающих. И хотя в данном случае смерть все равно наступает, тем не менее – это пример действия терминального саногенетического механизма, связанного с усилением деятельности регуля- торных центров в критической ситуации.Таким образом, терминальные (экстремальные) вторичные саногенетические механизмы вступают в действие на заключительном этапе защиты организма от воздействия патогенного агента и развиваются чаще всего в результате наступающих в критических состояниях грубых нарушений структуры и функции органов и тканей.
Как уже было сказано выше, сано – и патогенетические механизмы развиваются в динамике болезненного процесса параллельно, и нередко патогенетические изменения в организме начинают играть сано – генетическую роль и, наоборот, включение некоторых саногенетических механизмов может приводить к утяжелению и прогрессированию патологического процесса.
Компенсаторные механизмы. Если патогенный агент проник в организм, то он. как правило, вызывает повреждение органов и тканей и, следовательно, ведет к выпадению той или иной функции, что может вызвать серьезные расстройства жизнедеятельности организма. Но часто этого не происходит, так как вторичные компенсаторные механизмы включают процессы, замещающие нарушенную функцию. Классическим примером такого механизма является компенсаторная гипертрофия сердечной мышцы, которая возникает при значительном и длительном увеличении падающей на сердце гемодинамической нагрузки (например, при клапанных пороках сердца). Если возросла нагрузка на сердце, го, для того чтобы миокард справился с ней, в кардиомиоцитах должна увеличиться выработка энергии. Это ведет к дополнительному энергетическому обеспечению не только сократительного акта, но и процессов белкового синтез в сердечных клетках. В результате этого возрастает масса миокарда, и нагрузка на каждую единицу его массы возвращается к норме
