План
- Возбудитель сибирской язвы
- Возбудитель сапа
- Возбудитель столбняка
- Возбудители анаэробной инфекции
- Возбудитель сифилиса
- Возбудитель гонореи
- Условно-патогенные микроорганизмы – возбудители гнойно-воспалительных болезней
Возбудитель сибирской язвы
Сибирская язва (anthrax) - зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Bacillus anthracis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, поражением кожи и лимфатической системы.
Эпидемиология – носит профессиональный характер. Эпидемические очаги заболевания находятся в Азии, Южной Африке, Южной Америке и Австралии; спорадические случаи выявляют в Европе, России, США. Ежегодно в мире регистрируют около миллиона случаев сибирской язвы у животных и 25 – 100 тысяч случаев заболевания у людей.
Возбудитель относится к отделу Finxricutes. Это крупная, грамположительная, неподвижная палочковидная бактерия длиной 6-10 мкм, образует центральную спору со слегка закругленными концами; в организме человека и животного, а также на специальных питательных средах образует капсулу. Оптимальная температура 370 С рH 7,0. Отсутствие подвижности – абсолютный дифференцирующий признак сибиреязвенной палочки, отличающей ее от других бацилл.
Бациллы сибирской язвы хорошо растут на основных питательных средах; на МПА вырастают шероховатые колонии R-формы, края которых под малым увеличением микроскопа сравнивают с головой медузы или гривой льва.
В мазках палочки располагаются парами, часто цепочками, особенно длинными на питательных средах, при этом морфология палочек несколько изменяется – они слегка утолщены на концах и образуют сегменты, напоминающую "бамбуковую трость".
Возбудитель имеет капсульный протеиновый и соматический полиса-харидный родовой антигены; образует экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс из нескольких компонентов (летального, вызывающего отек, и протективного).
В живом организме возбудитель существует в вегетативной форме, в окружающей среде образует устойчивую спору. Вегетативные формы малоустойчивы: погибают при 60° С в течение 15 мин, при кипячении - через минуту. Споры высокорезистентны: сухой жар убивает их при температуре 140°С в течение 2-3 ч, в автоклаве при температуре 121 °С они гибнут через 15-20 мин. Споры десятилетиями сохраняются в почве.
Сибирская язва распространена повсеместно. Восприимчивость людей является всеобщей, но больной человек незаразен для окружающих: как и при других зоонозах, он представляется биологическим тупиком для этой инфекции. Уровень заболеваемости среди людей зависит от распространения эпидемий среди животных (эпизоотии), особенно среди домашних животных. Источником инфекции являются больные животные. Длительная сохраняемость возбудителя в почве служит причиной эндемичных заболеваний сибирской язвой среди животных. Пути передачи инфекции могут быть различными: контактно-бытовой (при уходе за животными, снятии шкуры, приготовлении изделий из кожи и шерсти больных животных), аэрогенным (при вдыхании пыли, содержащей микробы), пищевым (употребление недостаточно термически обработанного мяса больных животных) и трансмиссивным (при кровососании слепнями, мухами, жигалками).
Входными воротами для возбудителя являются кожа, реже слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта. Основным! патогенетическим фактором служит экзотоксин, компоненты которого вызывают отек, некроз тканей и другие повреждения.
Различают кожную, легочную, кишечную формы сибирской язвы, которые могут осложняться сепсисом. Инкубационный период в среднем равен 2-3 дням. При кожной форме на месте внедрения возбудителя развивается сибиреязвенный карбункул - очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев кожи с образованием буро-черной корки (anthrax -уголь). При кишечной и легочной форме развиваются интоксикация, геморрагические поражения кишечника и легких. Летальность высокая.
В результате перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Однако возможны рецидивы.
Для лечения назначают антибиотики: пенициллины, при непереносимости тетрациклины, ле-вомицетин, рифампицин. Внутривенные вливания больших доз антибиотиков дают хороший терапевтический эффект.
Неспецифическая профилактика основывается на комплексе ветеринарно-санитарных мероприятий: выявляют и ликвидируют очаги инфекции. Специфическая профилактика заключается в применении живой сибиреязвенной вакцины СТИ, предложенной П. Н. Гинсбургом и A. Л. Тамариным.
Сибирская язва – известна с глубокой древности. Со времен Гиппократа и Гомера болезнь фигурирует под названием "священный огонь" или персидский огонь.
В 1786 -1788 годах в России, на Урале были большие эпидемии заболевания, которая С.С. Андриевский, изучающий вспышку, назвал "сибирская язва", - другое название антракс (углевик, корбункул) и название возбудителя B. anthracis происходит от характерного вида – гнойно-воспалительного очага на коже, в центре которого образуются черный струп похожий на уголь.
С.С. Андриевский путем самозаражения установил одинаковую эпидемиологию сибирской язвы у людей и животных, а Ф. Бра́уэлл доказал возможность заражения животных от человека
Бра́уэлл Фридрих – немецкий ветеринарный врач работающий в России в (1803-1882) один из первых обнаружил в мазках возбудителя сибирской язвы. Чистую культуру возбудителя получил Роберт Кох (1876), 1881 – Л. Пастер предложил живую вакцину для иммунной профилактики заболевания.
Л.С. Ценковский (не зависимо от Л. Пастера) разработал отечественную живую вакцину.
Ценковский Лев Семенович – русский ветеринарный врач директор Казанского ветеринарного института, отечественный ботаник и микробиолог (1822-1887) известен исследованиями по паразитарным инфекциям. 1890 году, профессор Казанского ветеринарного института Ла́нге Иван Николаевич создал вакцину из полученного им вакцинного штамма (штамм Ла́нге) широко применявшегося в дальнейшем для изучения возбудителя.
В 1902 А. Аско́м разработал диагностическую реакцию термопреципитации, широко применяемую при обследовании с/х сырья.
Реакции термопреципитации - (от лат. осаждать) предложенный Краусом (1897), основанный на фено́мене образования видимого осадка или образующего помутнения после взаимодействия растворяемых веществ.
Вакцина представляет собой споровую культуру бескапсульного варианта сибиреязвенных бацилл. Вакцина применяется по эпидемическим показаниям; прививают работников животноводства в населенных пунктах, неблагополучных по сибирской язве.
Возбудитель сапа
Can (malleus) - зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Pseudomonas mallei, характеризующаяся септикопиемией, поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Заболевания среди людей в настоящее время встречаются редко.
Возбудитель сапа открыт в 1882 г. Ф. Леффлером и X. Шготцем. Представляют собой полиморфную, палочковидную грамотрицательную бактерию, не образующую спор и капсул. Культивируется на обычных питательных средах. В окружающей среде быстро погибает, в выделениях больных животных, воде и почве сохраняется до месяца.
Основным источником инфекции являются больные домашние животные - лошади, мулы, ослы, верблюды. Заболевание у них протекает с образованием гноящихся язв на слизистой оболочке носа. Выделения из носа содержат возбудителей. Заражение человека происходит при попадании выделений больных животных на кожу и слизистые оболочки полости рта или носа. Заражение человека от больного человека маловероятно. Патогенез сапа изучен недостаточно. Клинические проявления - образование узелков на месте внедрения возбудителя и в других органах с последующим образованием язв.
Восприимчивость людей к сапу высокая. Иммунитет не изучен. Микробиологический диагноз ставится на основании бактериоскопии, бактериологического исследования отделяемого из носа, содержимого гнойных очагов, крови. Применяют серодиагностику: РСК, РА, ставят кожно-аллергическую пробу с маллеином - фильтратом убитой культуры.
Лечение проводится сульфонамидными препаратами в сочетании с антибиотиками. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика включает тщательное соблюдение правил индивидуальной защиты при уходе за больными или подозрительными на заболевание животными, ветеринарно-санитарный надзор с целью выявления больных животных.
Возбудитель столбняка
Столбняк (tetanus) – тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani характеризующаяся поражением нервной системы, приступами тонических и клонических судорог. Возбудитель столбняка открыт в 1884 г, Э. Николайером и С. Китазато.
Эпидемиология - естественный резервуар и источник инфекции – почва. Заражение человека – следствие бытовых и производственных травм. Повышенная заболеваемость отмечают в регионах с теплым климатом, создающий благоприятные условия не только для длительного сохранения спор в почве, но и для их прорастания.
Заболеваемость значительно возрастает во время военных действий. Основная группа риска в мирно время, работники сельского хозяйства (80-86%).
Ежегодная смертность от столбняка превышает 100 тысяч человек.
Морфология и тинкториальные свойства
Столбнячная палочка - строгий анаэроб, грамположительна, размером 0,5-1,7 х 2-18 мкм; перитрих, с закругленными концами. В мазках распологаются одиночно или цепочками. Подвижны (содержат 20 жгутиков и более, расположенных по периферии клетки).
Споры. Круглые, реже овальные, располагаются терминально. Их диаметр в 2-3 раза превышает толщину бактерий. Они напоминают "теннисные ракетки" или "барабанные палочки". Споры устойчивы к химическим и физическим воздействиям. Они выживают в течение 80 часов в 1% растворе сулемы, 5 % растворе фенола, выдерживают кипячение в течении 0,5 – 1 часа.
Культуральные свойства – отличаются высокой чувствительностью к О2.
На плотных питательных средах образует прозрачные или слегка сероватые колонии с шероховатой поверхностью; не расщепляет углеводов, обладает слабыми протеолитическими свойствами.
По Н-антитгену С. tetani делят на 10 сероваров. О-антиген является общим для всех представителей вида. Все серовары продуцируют однородный токсин, нейтрализующийся иммунной сывороткой против токсина любого серовара. Основным фактором патогенности является экзотоксин. Столбнячный токсин представляет собой белок с молекулярной массой около 150 кД. Состоит из тетанолизина и тетаноепазмина, оказывающих гемолитическое и спастическое действие. К столбнячному токсину чувствительны человек, мыши, морские свинки, кролики и другие животные.
С. tetani распространен повсеместно. Являясь нормальным обитателем кишечника человека и животных, он попадает в почву, где в виде спор может сохраняться годами, десятилетиями. Столбнячная палочка весьма устойчива к дезинфектантам. При кипячении споры погибают через 50-60 мин.
Заболевание распространено повсеместно, вызывает высокую летальность. Заражение происходит при проникновении возбудителя в организм через дефекты кожи и слизистых оболочек при ранениях (боевых, производственных, бытовых), ожогах, отморожениях, через операционные раны. При инфицировании пуповины возможно развитие столбняка у новорожденных. Больной столбняком не заразен для окружающих.
Главным патогенетическим фактором является столбнячный токсин, распространяющийся с места размножения возбудителя (в ране) по кровеносным и лимфатическим сосудам, нервным стволам, вызывая поражение нервной системы. Поражаются нервные окончания синапсов, секретирующие медиаторы, ацетилхолин и другие вещества, нарушается проведение импульсов по нервным волокнам. При столбняке поражается не только нервная система, в патологический процесс вовлекаются практически все системы организма.
Инкубационный период составляет 6-14 дней. У больных наблюдаются спазм жевательных мышц, затрудненное глотание, напряжение мышц затылка, спины (туловище принимает дугообразное положение - опистотонус), судороги мышц всего тела, повышенная чувствительность к различным раздражителям. Заболевание протекает при повышенной температуре тела и ясном сознании.
После перенесенной болезни иммунитет не вырабатывается. От матери, вакцинированной против столбняка, новорожденным передается непродолжительный пассивный антитоксический иммунитет.
Для лечения применяются противостолбнячная антитоксическая сыворотка или противостолбнячный иммуноглобулин человека.
При обширных травмах необходимо обратиться к врачу. Проводится хирургическая обработка раны. Надежным способом защиты от столбняка является специфическая профилактика, которая состоит в проведении плановой, профилактической и экстренной иммунизации. Экстренная активная иммунизация осуществляется у привитых детей и взрослых в случаях травм, ожогов и отморожении, укусов животных, внебольничных абортах путем введения 0,5 мл столбнячного анатоксина; непривитым вводят 1 мл столбнячного анатоксина и 250 ME человеческого иммуноглобулина. При отсутствии последнего вводят после предварительной внутрикожной пробы противостолбнячную гетерологичную сыворотку в дозе 3000 ME,
Для создания искусственного активного иммунитета в плановом порядке применяют адсорбированный столбнячный анатоксин в составе вакцин АКДС и АДС или секстаанатоксина.
Возбудители анаэробной инфекции
Анаэробная инфекция - инфекционное заболевание, вызываемое анаэробами, характеризующееся общей интоксикацией, некрозом тканей, их распадом. Обычно под анаэробной инфекцией понимают раневую инфекцию, однако анаэробы могут поражать любые органы и ткани.
Анаэробная инфекция вызывается облигатными анаэробами, разделяющимися на 2 группы: бактерии, образующие споры (клостридии), и бактерии, не образующие спор, или так называемые неклостридиальные анаэробы. Раневая инфекция, вызванная бактериями рода Clostridium (С. perfingens, С. novyl, С. ramosum и др.), называется газовой гангреной.
Возбудители газовой гангрены - палочковидные грамположительные бактерии (отдел Flirmlcutes), образующие овальные споры, в диаметре превышающие поперечник вегетативной части. В пораженных тканях клостридии газовой гангрены формируют капсулу. Культивируются на жидких и плотных питательных средах в анаэробных условиях.
Они продуцируют экзотоксины, специфические для каждого вида, воздействующие на ЦНС; выделяют ферменты (коллагеназу, гиалуронидазу, де-зоксирибонуклеазу), разрушающие соединительную ткань, а также гемолизин, разрушающий эритроциты.
Вегетативные формы клостридии чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, кислотам, дезинфицирующим средствам. Споры в противоположность вегетативным формам устойчивы к высоким температурам, кислотам и другим физическим и химическим факторам.
Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обитателями кишечника животных и человека, с фекалиями попадают в почву, где споры длительное время сохраняются. В некоторых почвах клостридии могут размножаться.
Газовая гангрена в связи с широкой распространенностью возбудителя встречается довольно часто, особенно при массовых ранениях и травмах и несвоевременной хирургической обработке ран. Она развивается в результате попадания возбудителей в рану, особенно при наличии в ране некротизированных тканей, снижении резистентности организма. Образуемые вегетативными формами клостридии токсины и ферменты приводят к повреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма. Инкубационный период короткий - 1-3 дня, клиническая картина разнообразна и сводится к отеку, газообразованию в ране, нагноению с интоксикацией. Усугубляют течение болезни сопутствующие микроорганизмы (стафилококки, протеи, кишечная палочка, бактероиды и др.).
Перенесенная инфекция не создает иммунитета. Ведущая роль в защите от токсина принадлежит антитоксическому иммунитету.
Лечение хирургическое: иссечение всех омертвевших тканей. После операции назначают антибиотики широкого спектра действия, противогангренозную антитоксическую сыворотку.
Для профилактики необходима правильная хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях.
Для активной иммунизации применяют анатоксины против газовой гангрены в составе секстаанатоксина; прививки проводят по специальным показаниям (военнослужащие, землекопы и др.).
Возбудитель сифилиса
Сифилис - инфекционное венерическое заболевание, вызываемое Treponema pallidum, характеризующееся поражением кожи, внутренних органов, костей, нервной системы. Различают приобретенный и врожденный сифилис.
Возбудитель сифилиса - бледная трепонема (Treponema pallidum) открыт в 1905 г. Ф. Шаудинном и 3. Гоффманом; относится к семейству Spiro-chaetaceae, отделу Gracillcutes. Название «бледная» трепонема получила из-за низкой способности к окраске. Существуют другие патогенные трепонемы: Т. pertenue - возбудитель фрамбезии, Т. carateum - возбудитель пинты, Т. bejel - возбудитель беджеля. Указанные возбудители и вызываемые ими болезни чаще встречаются в регионах с жарким и влажным климатом. Бледная трепонема - тонкая бактерия спиралевидной формы, длиной от 4 до 14 мкм, с равномерными мелкими завитками; наряду со спиралевидной может иметь другие формы - в виде цист, гранул, L-форм; окрашивается по Романовскому - Гимзе в характерный слабо-розовый цвет.
Бледная трепонема - облигатный анаэроб, с трудом растущий на специальных питательных средах. Культивируемая на питательных средах трепонема - культуральная спирохета - отличается от патогенной меньшей вирулентностью, однако их антигены сходны, что используется при серодиагностике сифилиса.
В окружающей среде бледная трепонема слабоустойчива; при 55 °С гибнет в течение 15 мин, чувствительна к высыханию, свету, солям ртути, висмуту, мышьяку, пенициллину. На предметах домашнего обихода сохраняет заразительность до момента высыхания;- хорошо сохраняется в ткани трупа.
Источник инфекции - больной человек. Заражение происходит преимущественно половым путем, редко - через предметы домашнего обихода (стаканы, зубные щетки, папиросы и др.), загрязненные отделяемым от больного; возможно заражение через поцелуи, молоко кормящей матери (бытовой сифилис), не исключены случаи заражения при переливании крови от доноров, больных сифилисом»
Возбудитель сифилиса проникает в организм через кожу или слизистую оболочку, распространяется по органам и тканям, вызывая их поражение. Инкубационный период длится в среднем 3-4 нед. После инкубационного периода сифилис протекает циклически в виде первичного, вторичного и третичного периодов. В месте внедрения возбудителя (на половых органах, губе и т. д.) появляется первичное поражение - твердый шанкр - резко ограниченное уплотнение с язвой на поверхности. Вторичный период сифилиса длится 3-4 года, характеризуется сыпью, нарушением общего состояния организма. Третичный период характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы: появляются образования, склонные к распаду, изъязвлению.
Врожденного иммунитета к сифилису не существует. При сифилисе развивается нестерильный иммунитет; после излечения иммунитет не сохраняется, поэтому возможны повторные заболевания.
Для обнаружения бледной трепонемы в отделяемом твердого шанкра применяют микроскопию в темном поле. К концу первичного и во вторичном периоде становятся положительными серологические реакции Вассермана, осадочные реакции Кана, цитохолевая и другие пробы, выявляющие антитела к бледной трепонеме. При массовых обследованиях применяется отборочная реакция, или микрореакция на стекле, с каплей крови или сыворотки и специальным антигеном. В исследовательских лабораториях используются также реакция иммобилизации трепонем и другие современные методы.
Наиболее эффективными антимикробными средствами являются антибиотики пенициллинового ряда. Применяют также препараты висмута, йода и др. Специфическая профилактика отсутствует. Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении правил гигиены, а также в проведении комплекса санитарно-гигиенических мероприятий общественного характера: учет больных сифилисом, госпитализация всех больных заразными формами, привлечение к обследованию всех членов семьи заболевшего, систематическое обследование групп риска, воспитание населения и т. д.
Возбудитель гонореи
Гонорея - инфекционное венерическое заболевание, вызываемое Neisseria gonorrhoeae, характеризующееся гнойным воспалением слизистых оболочек органов мочеполовой системы.
Возбудитель гонореи ~ гонококк, открытый А. Нейсейссером в 1879 г., относится к семейству Neisseriaсeae, отделу Graсillсeutes; вызывает также острое гнойное воспаление слизистой оболочки глаза - бленорею.
Гонококк - грамотрицательный диплококк бобовидной формы, неподвижен, споры не имеет, капсулы не образует. В гнойном отделяемом типично расположение гонококков внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз).
Гонококк - аэроб, выращивается на питательных средах, содержащих сыворотку, кровь или асцитическую жидкость. Оптимальные условия для культивирования - температура 37 °С и повышенная концентрация углекислого газа. Гонококк обладает слабой сахаролитической активностью.
Антигенная структура изучена мало. Фактором патогенности является токсическая субстанция клеточной стенки - липополисахарид.
Гонококк отличается высокой чувствительностью к высушиванию, дезинфицирующим средствам, температуре (при 56 °С погибает через 5 мин); чувствителен к бензилпенициллину, эритромицину, тетрациклину, доксициклину, цефалоспоринам, бисептолу.
Гонококк является абсолютным паразитом человека, животные резистентны. Ни один вид животных в естественных и экспериментальных условиях не восприимчив к гонококку. Единственным источником инфекции является больной человек.
Основном путь передачи возбудителя - половой, при бленорее заражение происходит через инфицированные родовые пути матери. Возможно, хотя иредко, бытовое заражение через инфицированные предметы домашнего обихода - общие с больным постель, белье, мочалку, полотенце и др.
Гонококки, попадая в организм, прикрепляются к эпителию мочевых путей и слизистых оболочек половых органов и проникают внутрь клеток. Размножаются на слизистых оболочках, освобождают после гибели эндотоксин, вызывают воспалительный процесс с обильной миграцией лейкоцитов. Гонококки фагоцитируются лейкоцитами, интенсивно размножаются в них и не перевариваются. Заболевание после инкубационного периода (2-4 дня) проявляется истечением гноя из мочеиспускательного канала, сопровождаемым болями при мочеиспускании.
Перенесенное заболевание не оставляет после себя иммунитета, предохраняющего от повторного заражения.
Основным в лечении гонореи является применение антибиотиков и химиопрепаратов. При хронической гонорее вводят убитую гонококковую вакцину с целью иммунотерапии.
Специфическая профилактика отсутствует. Основным профилактическим средством является презерватив, предохраняющий от заражения как мужчину, так и женщину. Борьба с гонореей заключается в выявлении и лечении лиц, являющихся источником инфекции. Законом предусматривается наказание за уклонение от лечения и заведомое заражение других лиц.
Условно-патогенные микроорганизмы — возбудители
гнойно-воспалительных болезней
Граница между патогенными и непатогенными микроорганизмами четко не обозначена. Помимо микроорганизмов, которые практически всегда при минимальных инфицирующих дозах вызывают у человека инфекционное заболевание, и микроорганизмов, которые даже при больших инфицирующих дозах не вызывают болезни человека, существует множество микроорганизмов, занимающих промежуточное положение. Такие микроорганизмы нередко высевают при обследовании совершенно здорового человека, не предъявляющего жалоб на здоровье, и эти же микроорганизмы могут вызывать тяжелейшее заболевание человека, нередко со смертельным исходом. Такие микроорганизмы называют условно-патогенными или микробами-оппортунистами (от англ. to take opportunity - воспользоваться благоприятной возможностью).
Многими учеными делались попытки провести четкие грани между патогенными, условно-патогенными, микробами-оппортунистами и непатогенными микроорганизмами, но эти грани настолько размыты и настолько важную роль играет состояние микроорганизма в возникновении инфекции, что на уровне современных знаний это вряд ли возможно.
В настоящее время в мировой литературе появился термин «клиническая микробиология», которая изучает инфекционные процессы, вызванные условно-патогенными микроорганизмами в неинфекционных стационарах. Возбудителями таких гнойно-воспалительных заболеваний человека могут быть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и микроорганизмы, обитающие в окружающей среде, обладающие слабой патогенностью для человека: все стафилококки, многие стрептококки, некоторые нейесерии, эшерихии, клебсиеллы, протеи, энтеробактеры, цитобактеры, псевдомонады, бактероиды, грибы и другие. Эти слабопатогенные микроорганизмы могут вызвать гнойно-воспалительные заболевания в тех случаях, когда их концентрация очень велика, а естественная сопротивляемость макроорганизма резко снижена. Люди со сниженной резистентностью называются иммунокомпромиссными хозяевами. Это состояние может быть вызвано длительным заболеванием (хронические пневмония, пиелонефрит и др.), обширным хирургическим вмешательством, онкологическими болезнями, врожденными иммунодефицитами. Необоснованное назначение гормональных препаратов, антибиотиков может вызывать иммунодепрессивное состояние, не говоря о тех случаях, когда врач вынужден угнетать иммуногенез для предотвращения отторжения трансплантата (например, пересадка ночки) или в других случаях.
Большое количество иммунокомпромиссных хозяев находится в различных стационарах: хирургические отделения, ожоговые центры, отделения реанимации и интенсивной терапии, отделения недоношенных детей и т. п. Поэтому оппортунистические инфекции обычно носят характер госпитальных инфекций. Оппортунистические инфекции представляют собой серьезную проблему современной клинической медицины во всем мире.
Немало способствуют распространению госпитальных инфекций антисанитарные условия пребывания больных в стационарах, погрешности медицинских работников в асептике и антисептике. Часто медицинский инструментарий и аппаратура не подвергаются достаточной дезинфекции и стерилизации, иногда условно-патогенные бактерии можно обнаружить даже на перевязочном и шовном материале, в готовых лекарственных формах.
В некоторых случаях условно-патогенные микроорганизмы контаминируют (заселяют) больничную аппаратуру, служащую для обследования и лечения больных, или аптечные приборы, используемые для приготовления лекарственных форм.
Диагностика оппортунистических инфекций связана со многими трудностями из-за многообразия локализации воспалительных процессов и, следовательно, симптоматики заболеваний. Кроме того, обнаружение в гное или мокроте стафилококка не является доказательством того, что стафилококк вызвал это заболевание, так как стафилококк (как и большинство других условно-патогенных микроорганизмов) является представителем нормальной микрофлоры человеческого тела. Для доказательства этиологической значимости выделенных микробов-оппортунистов необходимы количественные исследования, доказывающие высокую концентрацию данного микроорганизма в исследуемом субстрате. Другим доказательством этиологической значимости выделенной культуры может служить положительная сероконверсия: нарастание титров антител к данному микроорганизму при наблюдении за больным в течение 2-3 нед.
Большинство клинических микробиологических лабораторий и лабораторий санитарно-эпидемиологических станций мало используют технику анаэробных посевов, поэтому редко обнаруживают в исследуемом материале облигатных анаэробных возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний. Одни из наиболее распространенных нормальных обитателей кишечника человека бактерии рода Bacteroides нередко в сочетании с другими микробами-оппортунистами вызывают локальные абсцессы брюшной полости, полости малого таза, челюстно-лицевой области и др.
Условно-патогенные бактерии могут быть обнаружены не только в патологическом материале, взятом от больного, но и в смывах с предметов окружающей среды: халатов, рук персонала больницы или аптеки, инструментов, посуды, лабораторной аппаратуры, перевязочного и шовного материала, готовых лекарственных форм. Выделенные чистые культуры идентифицируются до вида.
Кокки. В эту группу входят патогенные и условно-патогенные для человека круглые формы бактерий. Среди них есть строгие анаэробы (пептококки, пептострептококки, вейлонеллы), факультативные анаэробы и аэробы (стафилококки, стрептококки, нейссерии). Все они могут вызывать у человека гнойно-воспалительные заболевания, различающиеся по локализации и тяжести.
Стафилококки. Отдел Firmlcutes, семейство Micrococcaceae, род Staphylococcus,, В род Staphylococcus по классификации Байрд-Паркер входят 3 вида: S. aureus, S. epidermldis и S. saprophyticus. Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки диаметром 0,5-1 мкм. В мазке располагаются обычно несимметричными гроздьями («гроздья винограда»), но встречаются одиночные клетки, пары клеток. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют, У некоторых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А.
Стафилококки хорошо растут на простых средах (рН 7-7,5), факультативные анаэробы. На плотных средах образуют гладкие, круглые выпуклые колонии с различным пигментом. Пигмент не имеет таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием (8-10%) NaCL Обладают сахаролитическими и протеолитическими ферментами. Стафилококки вырабатывают гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, р-лактамазу, бактериоцинины, энтеротоксины, коагулазу, ДНКазу, лейкоцидины, лецито-вителлазу и др.
Стафилококки очень пластичны: быстро вырабатывают устойчивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью транедуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерминируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, в том числе и за счет зкстрацеллюлярной продукции β-лактамазы - фермента, разрушающего пенициллин, разрывающего его β -лактамное кольцо.
При микробиологической диагностике отнесение культуры к роду стафилококков основывается на типичной морфологии и окраске клеток, их взаимном расположении и анаэробной ферментации глюкозы. Для видовой идентификации используют в основном 3-4 теста: продукцию плазмокоагулазы, лецитовителлазы, анаэробную ферментацию маннита и глюкозы. В сомнительных случаях проводят тесты на наличие ДНКазы, ά-токсина.
Возбудителем стафилококковых инфекций чаще является S. aureus, несколько реже - S. epldemiidis, очень редко - S. saprophytlcus. Стафилококки являются представителями нормальной микрофлоры человеческого тела, поэтому микробиологическая диагностика стафилококковых инфекций не может ограничиться выделением и идентификацией возбудителей; необходимы количественные методы исследования, т. е. определение числа микроорганизмов в пробе.
Лечение стафилококковых инфекций обычно проводится антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. В последние годы от больных часто выделяются стафилококки, резистентные к большинству химиотерапевтических препаратов. В таких случаях для лечения используют антитоксическую противостафилококковую плазму или иммуноглобулин, полученные из крови доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином. Для активной иммунизации (плановых хирургических больных, беременных женщин) может быть использован адсорбированный стафилококковый анатоксин.
Хламидии. Возбудитель трахомы
Трахома (от греч. trachys - неровный, шероховатый) - хроническое инфекционное заболевание глаз, вызываемое Chlamydia trachomatis, характеризующееся поражением роговицы и конъюнктивы с образованием фолликулов (трахоматозных зерен), изъязвление которых приводит к рубцеванию.
Возбудитель трахомыМС. trachomatis, открытый в 1907 г. С. Провачеком и Л. Хальберштедтером, относится к семейству Chlamydlaceae, отделу Graeffieutes.
Возбудитель трахомы - грамотрицательная мелкая бактерия; внутриклеточный облигатный паразит. Размножаясь в клетках эпителия роговицы глаза, образует включения - тельца Провачека, окрашивающиеся по Романовскому-Гимзе в фиолетово-синий цвет с красными зернышками.
Культивируется в куриных эмбрионах, культурах клеток конъюнктивы глаза. Возбудитель относительно нестоек, инактивируется при действии физических и химических факторов.
Tpaxoма известна давно; заболевание распространено повсеместно, имеются эндемические очаги; в настоящее время заболевание, носит спорадический характер. Болеют только люди. Источником инфекции являются больные и носители. Заражение происходит контактно-бытовым (прямым или косвенным) путем - через руки, предметы обихода (полотенца, одежду и др.). Заболевание связано с повреждающим действием хламидий на эпителиальные клетки конъюнктивы и роговицы с последующим распространением процесса на лежащие более глубоко ткани. Инкубационный период составляет 7-14 дней. Поражаются обычно оба глаза. Начало заболевания незаметное или острое; ощущение инородного тела и чувство жжения в глазах. Возможно и острое начало: светобоязнь, слизисто-гнойное отделяемое. Развиваются конъюнктивит и кератоконъюнктивит, сопровождающиеся изъязвлением и рубцеванием, что может привести к образованию бельма и слепоте.
'Возбудитель обнаруживается в цитоплазме клеток эпителия конъюнктивы в форме включений - телец Провачека. Выделяют возбудителя из со-скобов конъюнктивы путем заражения куриного эмбриона. Используют РИФ для обнаружения возбудителя в соскобах конъюнктивы или антител в сыворотке больного.
Для лечения наиболее эффективны тетрациклины в виде мазей, рифампицин и сульфаниламиды. Специфическая профилактика отсутствует. Неспецифическая профилактика заключается в проведении просветительной работы, контроле за соблюдением гигиенических требований - в семейных очагах.
Возбудитель венерической гранулемы
Венерическая гранулема (донованоз, пятая венерическая болезнь, тропическая паховая гранулема) - хроническая инфекционная болезнь, вызываемая Calymmatobacterium granulomaris, характеризующаяся наличием на коже половых органов узелков, пузырьков, эрозий иди язв. Заболевание протекает обычно длительно-1-2 года. Прогноз благоприятный.
Возбудитель - короткая, неподвижная грамотрицательная палочка, споры и капсулы не образует. Патогенна только для человека. Заражение происходит главным образом половым путем, реже - бытовым. Патогенез не изучен. Заболевание не оставляет иммунитета, возможны реинфекция и суперинфекция. Наблюдается преимущественно в тропических, реже в субтропических странах.
Микробиологический диагноз основывается на обнаружении возбудителя в кусочке ткани, взятом из очага поражения, и постановке внутрикожной реакции с инактивированной культурой возбудителя.
Лечение проводят антибиотиками широкого спектра действия и сульфаниламидами. Профилактика заключается в выявлении и лечении больных. Специфической профилактики нет.
