пользователей: 30398
предметов: 12406
вопросов: 234839
Конспект-online
РЕГИСТРАЦИЯ ЭКСКУРСИЯ

Лекция12. Возбудители бактериальных инфекций дыхательных путей

План

  1. Возбудитель скарлатины
  2. Возбудитель коклюша
  3. Возбудитель менингококковой инфекции
  4. Возбудители туберкулеза
  5. Возбудители легионеллеза
  6. Возбудители орнитоза
  7. Возбудитель микоплазмоза
  8. Возбудители дифтерии

 

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемая Corynebacterium и ее токсином, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, трахее, реже в других органах и явлениями интоксикации. Возбудитель дифтерии был открыт в 1883-1884 гг. Т. Клебсом и Ф Леффлером.

Леффлер Фридрих Август – немецкий бактериолог 1852-1915, ученик Р. Коха, выделил возбудитель сапа 1882, установил вирусную природу ящура 1897 год и предложил сыворотку  для его лечения (1899). В 1884 получил чистую культуру возбудителя дифтерии, открытого Клебсом позднее названого в их честь палочкой Клебса-Леффлера.

Клебс Эдвин Теодор  - нем. бактериолог(1834-1913)  - работы по изучению бактериальной эхтиологии различных инфекций, внес существенный вклад в исследования туберкулеза, впервые экспериментально воспроизвел туберкулез КРС (1873) и (1883) выделил возбудителя дифтерии.

Coiynebacterium diphtheriae относится к отделу Firmicutes, роду Corynebacterium.

Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом - наряду с наиболее распространенными тонкими, слегка изогнутыми палочками длиной 1-5 мкм встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Располагаются бактерии нередко под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерной особенностью С. diphtheriae является наличие на концах палочки зерен волютина, напоминающих булаву, что обусловливает неравномерное окрашивание клеток анилиновыми красителями. Грамположителен.

С. diphtheriae - факультативный анаэроб, оптимальная температура для роста 37 °С, рН среды 7,4-8. Растет на специальных питательных средах (в частности, на элективной среде - свернутой сыворотке); на среде Клауберга, содержащей сыворотку крови и теллурит калия, образует колонии трех типов: крупные серые, с неровными краями, радиальной иcчерченностью, напоминающие маргаритки; мелкие черные, выпуклые, с ровными краями; колонии, похожие на колонии обоих типов. на среде Леффлера

В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта С. diphtheriae: gravis, mitis и intermedius.

Основным фактором патогенности является мощный экзотоксин, поражающий мышцу сердца, надпочечники, почки, нервные ганглии. Способность вырабатывать токсин связана с наличием в клетке профага, несущего ген tox+, ответственный за образование токсина. Кроме того, С. diphtheriae продуцирует ферменты агрессии - гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор.

Дифтерийная палочка устойчива к высушиванию, действию низких температур. Может сохраняться на детских игрушках до 15 дней, в воде, молоке - 6-20 дней, в пыли на рассееном свете остается жизнеспособным до 8 часов.

Бактерии вызывают воспаление воздухоносных путей, реже кожных покровов. Токсин приводи к дегенерации периферических нервов, сердечной мышцы и других тканей. Заболевание известно очень давно; еще сирийский врач Аретей Каппадокский (I в. до н.э.) охарактеризовал его как "злокачественные язвы на миндалинах, ведущие к удушению"  Последнее на столько характерно, что в Испании дифтерию назвали  "герати́́льо" – т.е. маленькая гаррота – (устройство применяемое для удушения преступников)

К роду Copynebacterium, помимо возбудителя дифтерии, относятся другие виды, способные при определенных условиях вызывать гнойно-воспалительные заболевания - С. pseudodiphtheriticum (hoffmanil), С. xerosis и т. д. Эти бактерии обитают там же, где и возбудители дифтерии,- в зеве, на конъюнктиве, коже.

Источник инфекции - больные люди и носители. Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой путь - через инфицированные пищевые продукты (обычно молоко) белье, посуду, игрушки и инфицированные пищевые продукты, обычно молоко.  Восприимчивость к дифтерии высокое, наиболее чувствительны к возбудителю дети, однако в последние годы наблюдается «повзросление» болезни. Пик заболевания чаще приходится на осеннее-зимние месяцы.

Входные ворота инфекции - слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей и т. д. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная дифтеритическая пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, попадает в кровь, в результате чего развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.

Существуют разнообразные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, носа, гортани, глаз, наружных половые органы у женщин, повреждение кожи, ран и др. В 85-90 % случаев наблюдается дифтерия зева. Инкубационный период - от 2 до 12 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, появления боли при глотании, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста нередко одновременно с зевом и носом в патологический процесс вовлекается гортань, и в результате отека гортани развивается терийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другие тяжелые осложнения  которые также могут явиться причиной смерти,- токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.

После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. Достаточно продолжительным является поствакцинальный иммунитет (до 3-5 лет). Выявляют наличие антитоксических антител с помощью РРЛГА.

Основной метод лечения - немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки.

Специфическая профилактика заключается во введении грудным детям, начиная с трехмесячного возраста (до этого времени у них сохраняется плацентарный иммунитет), дифтерийного анатоксина, входящего в состав препаратов АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины), АДС (адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина). Ревакцинацию производят с помощью АДС-анатоксина не только в детском возрасте, но и взрослым людям каждые 10 лет. При контакте с больным человеком людям, не имеющим антитоксического иммунитета, вводят дифтерийный анатоксин (АД). Помимо данных препаратов, выпускаются АКДС-М, АДС-М, АД-М - анатоксины, содержащие малое количество антигена и используемые для иммунизации людей с предрасположенностью к аллергии.

 

Возбудитель скарлатины

Скарлатина - инфекционная болезнь, вызываемая Streptococcus pyogenes, сопровождающаяся общей интоксикацией и характерной ярко-красной сыпью (от итал. scarlatto – красный, багровый), появляются на шее и верхней части грудной клетки, затем принимают генерализованную форму. Интересная клиническая особенность эритема языка (малиновый язык).

Впервые в 1902 г. Г. Н. Габричевский высказал предположение о стрептококковой этиологии скарлатины.

Габричевский Георгий Нобетович (1860-1907) – отечественный микробиолог ученик Мечникова, Ру, Коха, Эрлиха. Известен работами бактериологии (дифтерия, возвратный тиф, скарлатина), и гематологии, впервые ввел серотерапию в клиническую практику. Задолго до супругов Дик  доказал роль стрептококков в этиологии скарлатины. Основал Московский бактериологический институт при  Московском университете (1895), ныне МНИИЭМ имени Габричевского.

Возбудителем скарлатины, так же как и других острых и хронических гнойно-воспалительных заболеваний человека (рожистое воспаление, стрептококковая ангина, острый и подострый эндокардит, гломерулонефрит, ревматизм), является S. pyogenes, относящийся к отделу Finmlcutes, семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus. В род Streptococcus входят более 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических заболеваний человека.

Стрептококки - мелкие (меньше 1 мкм) шаровидные клетки, располагающиеся цепочками или попарно, грамположительны, спор не образуют, неподвижны. Большинство штаммов стрептококков образуют капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т-и R-антитены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы.

Растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. На жидких средах стрептококки дают придонный рост. Стрептококки-факулътативные анаэробы. На кровяном агаре могут давать ά-гемолиз (зеленящий) и (β-гемолиз (полный). Погибают при пастеризации при 56 °С в течение 30 мин.

Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный - от больного человека (или носителя) к здоровому. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Поэтому взрослые люди, как правило, не болеют скарлатиной. Наиболее восприимчивы к скарлатине дети (1-8 лет).

Скарлатина - токсико-септическое заболевание, сопровождающееся лихорадочной реакцией, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических узлов, мелкоточечной сыпью на коже. Возбудитель проникает в организм через слизистую оболочку зева и носоглотки (иногда через поврежденную кожу), где развивается скарлатинозная ангина и подчелюстной лимфаденит. От размножающихся в миндалинах микроорганизмов токсин попадает в кровь, что приводит к общей интоксикации с последующей аллергизацией и появлением нефритов, артритов, лимфаденитов. Инкубационный период 1-12 дней, в среднем 4-5 дней.

Для лечения используют антибиотики. Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Сопровождается воспалением гортани, трахеи и бронхов.

Возбудитель коклюша

Коклюш – острое инфекционное заболевание, вызываемое Bordetella pertussis, характеризующаяся приступами спазматического кашля, сопровождается воспаление гортани, трахеи, бронхов. Наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста. Возбудитель коклюша был открыт в 1906 г. Ж. Борде и О. Жангу.

Борде Жюль – бельгийский бактериолог и иммунолог (1870-1961), совместно с Жангу разработал реакцию связывания комплимента (1901) В 1906 году выделил возбудителя коклюша (палочка Борде-Жангу), палочка была названа в его честь, разработал метод иммунизации против коклюша. 1919 лауреат Нобелевской премии в области иммунитета.

Жангу Октав – франц. бактер. и имм. (1875-1959)  

Возбудитель коклюша относится к отделу Gracilieules, роду Bordetella.

В. pertussis - мелкая овоидная грамотрицательная палочка с закругленными концами длиной 0,5-1,2 мкм. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокаисулу. неподвижна, спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу. Патогенна только для человека

В. pertussis - строгий аэроб, оптимальная температура для роста 37 °С, рН среды 7,2; очень требовательна к питательным средам, растет на средах Борде - Жангу (картофельно-глицериновом агаре с добавлением крови), на которой образуются колонии, похожие на капельки ртути, и казеиново-угольном агаре (КУА), образуя серовато-кремовые колонии.

Возбудитель коклюша очень неустойчив в окружающей среде. Чувствителен к солнечному излучению.

Коклюш - антропонозное заболевание; источником инфекции являются больные люди (особенно опасные в начальной стадии болезни) и носители. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Заболевание встречается повсеместно. Болеют чаще дети дошкольного возраста. От 1 года до 10 лет. Особенно восприимчивы к коклюшу грудные дети, для которых он наиболее опасен. Осенью и зимой наблюдается повышение заболеваемости.

Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, где развивается катаральное воспаление. В результате постоянного раздражения токсином рецепторов дыхательных путей появляется кашель, в дальнейшем в дыхательном центре образуется очаг возбуждения и приступы кашля могут быть вызваны и неспецифическими раздражителями. В возникновении приступов кашля имеет также значение сенсибилизация организма к токсинам В. oertussls.

Инкубационный период составляет 2-14 дней. Появляются недомогание, невысокая температура тела, небольшой кашель, насморк. Позднее начинаются приступы спазматического кашля, заканчивающиеся выделением мокроты. Таких приступов может быть от 5 до 50 в сутки. Заболевание продолжается до 2 мес. Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы коклюша.

После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет, который сохраняется на протяжении всей жизни.

При тяжелых формах коклюша назначают антибиотики (тетрациклины, стрептомицин), противококлюшный иммуноглобулин. Рекомендуются анти-гистаминные препараты, холодный свежий воздух. Больного изолируют от коллектива на 25-30 дней, в очаге проводят общий профилактические мероприятия (проветривание, обезораживание)

Для специфической профилактики коклюша применяют адсорбированные коклюшно-дифтерийно-столбнячные вакцины (АКДС и АКДС-М). Вводят их детям начиная с 4 мес. При контакте с больным детям до года и непривитым вводят нормальный человеческий иммуноглобулин.

Возбудитель паракоклюша - Bordetella parapertussis вызывает сходное с коклюшем заболевание, но легче протекающее. Возбудитель паракоклюша отличается от возбудителя коклюша по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам.

 

 

Возбудитель менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция - инфекционная болезнь, вызываемая Neisseria meningitidis, проявления которой варьируют от бессимптомного носительства до тяжелейших менингеальных форм. Возбудитель впервые подробно изучен в 1887 г. А, Вайхзельбаум.

Вайхзельбаум Антон – австрийский патолог и бактериолог

Возбудитель относится к отделу Giraeiileutes, семейству Nelsseriaeeae, роду Neisseria.

Менингококки - мелкие диплококки (0,6-0,8 мкм). Характерно расположение их в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Менингококки неподвижны, спор не образуют, грамотрицательны, капсула непостоянна, имеют пили.

Аэробы культивируют на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь барана или лошади, а также на селективной среде с ристомицином. Повышенная концентрация С02 стимулирует рост менингококков.

Менингококки малоустойчивы в окружающей среде, чувствительны к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибают при повышении температуры выше 50 °С и при температуре ниже 22 °С; чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, устойчивы к ристо-мицину и сульфамидам; чувствительны к 1 % раствору фенола, 0,2 % раствору хлорной извести, 1 % раствору хлорамина.

Человек - единственный естественный хозяин менингококков. Носоглотка является входными воротами инфекции. Здесь бактерии могут длительно существовать, не вызывая воспаления (носительство), но иногда вызывают назофарингит. Из носоглотки они могут попасть в кровяное русло (менингококкемия) с развитием лихорадки и геморрагической сыпью. Наиболее частым осложнением менингококкемии является менингит или менин-гоэнцефалит (воспаление мозговых оболочек).

Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах болезни стойкий, напряженный.

В качестве этиотропной терапии используются антибиотики: пенициллин, левомицетин, рифампицшн. Разработана менингококковая химическая полисахаридная вакцина, которая проходит апробацию.

Возбудители туберкулеза

Туберкулез (tuberculosis; от лат. tuberculum - бугорок) - инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями, характеризующаяся поражением различных органов и систем (легких, пищеварительного тракта, кожи, костей, мочеполовой системы и др.). Вызывается тремя видами микобактерий: М. tuberculosis, ML bovis, M. africanufflh Все три вида отличаются по морфологическим, кулътуралывым, биохимическим и патогенным свойствам. Кроме них, к этому роду относятся нетуберкулезные или условно-патогенные микобактерий (М. avium, M. cansasi), которые могут иногда вызывать заболевания человека и животных. Возбудитель был открыт Р. Кохом (1882).

Возбудитель относится к отделу Firmicutes, семейству Mycobacteriaсеае, роду Mycobacterium.

М. tuberculosis-длинные (1-3,5 мкм), тонкие (0,2-0,4 мкм), слегка изогнутые палочки, грамположительные, неподвижные, спор и капсул не образуют, окрашиваются по Цилю -Нельсену. Аэробы. На жидких средах через 2-3 нед. дают рост в виде морщинистой пленки, а на плотной среде образуют бородавчатый налет. Оптимальная среда для культивирования - яичная среда с добавлением глицерина (среда Левенштейна - Йенсена). Оптимальная биологическая модель - морская свинка. многие биологические свойства микобактерий туберкулеза объясняются высоким содержание в клетке липидов (до 40%)

М. bovis - короткие толстые палочки с зернами. Оптимальная биологическая модель - кролики. М. africanum - тонкие длинные палочки. Растут на простых питательных средах. Температурный оптимум 40-42 °С. Малопатогенны для человека. Вирулентные штаммы М. tuberculosis на плотных средах дают R-колонии. При микрокультивировании на стеклах в жидкой среде через 3 сут. образуются микроколонии, где вирулентные микобактерий располагаются  в  виде «кос», или  «жгутов».  Этот  феномен называется  кордфактором.

Резистентность. Микобактерии устойчивы в окружающей среде: в пыли сохраняются 10 дней, на книгах, игрушках - до 3 мес, в воде - до 5 мес, масле - до 10 мес, сыре - до 8 мес, мокроте - до 10 мес. При кипячении погибают через 5 мин. Для дезинфекции используются активированные раетво-ры хлорамина и хлорной извести. Туберкулезная палочка может поражать практически любой орган и любую ткань.

Туберкулез распространен повсеместно, является социальной проблемой; инфицированность населения, заболеваемость и летальность довольно 'высоки, особенно в слабо развитых странах. Восприимчивость людей к туберкулезу всеобщая. На заболеваемость влияют социальные условия жизни населения. Источником инфекции является больной человек; пути передачи инфекции - преимущественно воздушно-капельный, редко контактно-бытовой. Эпидемическую опасность представляют только больные с открытой формой туберкулеза, когда происходит выделение возбудителя в окружающую среду.

При заражении (инкубационный период 3-8 нед.) на месте внедрения возбудителя формируется первичный туберкулезный комплекс (воспалительная или воспалительно-некротическая реакция), который может распространиться и придать болезни различные формы - от легких до тяжелых септических, с поражением различных органов и систем. Чаще всего туберкулез поражает легкие.

Для туберкулезной инфекции характерна реакция ГЗТ, выявляемая внутрикожным введением туберкулина (реакция Манту). Для проведения этой пробы используется PPD-белковый очищенный препарат из микобактерии туберкулеза. Несенсибилизированный организм на препарат не реагирует, но если в организме присутствуют живые микобактерии (у больного или вакцинированного), то через 48 ч развивается местная воспалительная реакция. Противотуберкулезный иммунитет непрочен и сохраняется только при , наличии в организме микобактерии.

Для лабораторного подтверждения диагноза туберкулеза обычно исследуют мокроту, промывные воды бронхов, мочу, спинномозговую жидкость и др. Бактериоскопия мазков, окрашенных по Цилго - Нильсену, эффективна только при высокой концентрации микобактерии в исследуемом материале. Для «обогащения» исследуемого материала используют различные методы, в частности центрифугирование. Бактериологический метод, посев на жидкие и плотные питательные среды более эффективны, но требуют 3-4 нед. Как ускоренный метод диагностики используется микрокультивирование на стеклах в среде Школьникова. Иногда используют биологический метод - заражение морской свинки.

Назначают изониазид, рифамицин, этамбутол, протионамид, пиразинамид, циклосерин, стрептомицин, канамицин, флоримицин; тиоацетазон (тибон), парааминосалициловую кислоту (ПАСК).

В качестве профилактики необходимо проведение комплекса санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий (санитарное состояние предприятий, детских учреждений, школ и т. д., выявление больных, взятие на учет семей, диспансеризация, эпидемиологический надзор и т.д.). Специфическую профилактику осуществляют путем введения живой вакци-ны - BCG (Bacille Calmette - Guerin), БЦЖ полученной Кальметтом и Гереном при аттенуации микобактерии на специальной среде. Вакцинируют новорожденных (5-7-й день жизни) внутрикожно с последующей ревакцинацией в 7, 12 и 17 лет. Перед ревакцинацией проводят пробу Манту. При положительной реакции ревакцинацию не проводят.

Возбудители легионеллеза

Легиоиеллез - инфекционная болезнь, вызываемая Legionella pneumophila, характеризующаяся лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, поражением легких и других органов. Возбудитель легионеллеза был открыт в 1977 г. Д. Мак-Дейдом и С. Шепардом.

Legionella pneumophila относится к отделу Gracilicutes, семейству Legionellaeсae, роду Legionella и является наиболее важным представителем этого рода.

Легионеллы ~ грамотрицательные палочки размером от 0,3-0,9 до 2-3 мкм, иногда встречаются нитевидные формы длиной до 20 мкм. Спор и капсул не образуют, имеют жгутики.

Легионеллы являются аэробами, хорошо растут в присутствии 5 % углекислого газа, весьма требовательны к условиям! культивирования: растут только на специальных сложных питательных средах (угольно-дрожжевой агар). На 3-5-й день на плотной среде легионеллы образуют характерные колонии с коричневым пигментом, диффундирующим в агар. Легионеллы являются-факультативными внутриклеточными паразитами, поэтому их можно также культивировать в желточном мешке куриного эмбриона и культуре клеток.

Легионеллы имеют термостабильный эндотоксин, цитотоксин, цитолизин, облагают также гемолитической активностью. Они в течение года могут сохраняться в водопроводной воде, но очень чувствительны к этиловому спирту, фенолу, формалину, высокой температуре - под действием этих факторов погибают в течение нескольких минут.

Впервые эпидемия легионеллеза была зарегистрирована в 1976 г. в Филадельфии во время съезда организации «Американский легион» - отсюда название - болезнь «легионеров»). В последующие годы многочисленные вспышки и спорадические случаи легионеллеза наблюдались в разных странах мира.

Легионеллы чрезвычайно широко распространены в природе, особенно в теплых водоемах, населенных водорослями и простейшими: у легионелл сложились симбиотические взаимоотношения с этими организмами, за счет продуктов метаболизма которых они существуют.

Наиболее вероятен воздушно-капельный путь передачи инфекции. Факторами передачи являются почва в эндемичных районах, вода в системах кондиционирования воздуха, головки душевых установок. Болеют легионеллезом люди разных возрастов, но чаюце мужчины среднего и пожилого возраста, особенно работники водохозяйств, прачечных, бань. Заболевание чаще встречается в летний период.

Входные ворота инфекции - нижние отделы дыхательных путей, где развивается воспалительный процесс. Возможна бактериемия. При гибели бактерий освобождается эндотоксин, который обусловливает интоксикацию и поражение различных органов и систем - сердечнососудистой, пищеварительной, ЦНС, почек.

Существуют две основные щ)ормы легионеллеза: пневмоническая (болезнь легионеров, филадельфийская лихорадка) и острое респираторное заболевание без пневмонии (лихорадка Понтиак). Инкубационный период обычно составляет 5-7 дней. Затем в 5 % случаев развивается тяжелая пневмония, поражаются ЦНС, пищеварительная система, почки, у остальных людей, инфицированных L. pneumophila, наблюдается лихорадка Понтиак, протекающая как обычное острое респираторное заболевание. Показатели летальности во время эпидемий филадельфийской лихорадки высоки - 18-20%.

Иммунитет штаммоспецифичен, носит выраженный клеточный характер, антитела и фагоцитоз роли не играют.

Для лечения назначают антибиотики - эритромицин, рифампицин.

Проведение санитарно-гигиенических мероприятий (промывание горячей водой душевых установок, контроль за работой кондиционеров, выявление водного резервуара возбудителей и его оздоровление).

 

Возбудители орнитоза

Орнитоз (от греч. ornis - птица) - инфекционная болезнь, вызываемая Chlamydia pslttaci, характеризующаяся интоксикацией, преимущественным поражением легких. Возбудитель орнитоза был выделен в 1930 г. от больных людей, заразившихся от попугаев (psittacus-попугай).

Chlamydia psittaci относится к отделу Gracilicutes, семейству Chlamydiасеае, роду Chlamydia.

Возбудитель орнитоза имеет форму кокков диаметром 0,3-0,5 мкм. Не образует спор, не имеет жгутиков и капсулы. Располагается внутри клеток, так как является облигатным внутриклеточным паразитом. Грамотрицателен, для окраски применяют метод Романовского - Гимзы.

С. psittaci является облигатным внутриклеточным паразитом, поэтому его культивируют на куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных, культуре клеток.

Антигенная структура. Возбудитель орнитоза имеет группоспецифический гликопротеиновый термостабильный антиген, локализующийся в клеточной стенке, и термолабильный видоспецифический антиген белковой природы, расположенный более поверхностно.

С. psittaci образует токсическую субстанцию типа эндотоксина.

Возбудители инактивируются под действием! дезинфицирующих средств, при нагревании, но довольно устойчивы к высушиванию, замораживанию. При температуре 70 °С они остаются жизнеспособными в течение 2 лет. В окружающей среде сохраняются до 2-3 нед.

Орнитоз - широко распространенная зоонозная инфекция; источником инфекции являются многие виды домашних животных и диких птиц (более чем 140 видов). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют городские голуби, попугаи, утки, индюшки. Основные передачи инфекции - воздушно-капельный и воздушно-пылевой, но возможен и пищевой. Восприимчивость к орнитозу высокая, чаще болеют люди среднего и старшего возраста. Заболевание встречается обычно осенью и весной. Преобладают спорадические случаи, но возможны и вспышки орнитоза.

Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Возбудитель попадает в легочную ткань, где происходит его размножение, наблюдается интоксикация организма. В результате проникновения возбудителей в кровь они разносятся по всему организму, поражая различные органы - печень, селезенку, надпочечники, сердечную мышцу, нервную систему.

Инкубационный период составляет от 6 до 17 дней. Заболевание чаще протекает в виде тяжелой пневмонии. Иногда в патологический процесс вовлекаются сердечно-сосудистая система, печень, селезенка, возможно развитие серозного менингита. Могут наблюдаться как острые, так и хронические формы инфекции.

После перенесенного заболевания вырабатывается нестойкий иммунитет, поэтому возможна реинфекция.

Основным методом диагностики является серологический метод (РСК, PTГА). Возможно применение бактериологического метода и постановка кожных проб.

Для лечения назначают тетрациклины.

В качестве профилактики необходимо проведение неспецифических мероприятий: регулирование численности голубей, санитарно-ветеринарные мероприятия в птицеводстве и т. д.

Возбудитель микоплазмоза

Микоплазмоз - инфекционная болезнь, вызываемая Mycoplasma pneumoniae. Возбудитель впервые выделен в 1944 г. М. Итоном и отнесен к вирусам, только в 1962 г. идентифицирован как микоплазма.

Возбудитель относится к отделу Tenerieutes, семейству Мусо-plasmataceae, роду Mycoplasma; M. pneumoniae - единственный вид из этого рода, для которого доказана патогенность для человека.

Микоплазмы представляют собой мелкие сферические и нитевидные клетки. У них отсутствует ригидная клеточная оболочка, вместо которой они покрыты трехслойной мембраной. Благодаря этому микоплазмы могут менять форму и даже проходить через бактериальные фильтры. Микоплазмы резистентны к пенициллину, но тетрациклин и эритромицин угнетают их рост. Культивируются на сывороточном агаре с добавлением ацетата таллия для подавления посторонней флоры. При первичном посеве материала отбольного на плотной среде через 1-2 яед. вырастают мелкие колонии с втянутым в среду центром.

Источником инфекции является человек, больной пневмонией, или носитель. Заболевание распространяется воздушно-капельным путем. Материалом для исследования может служить мокрота и носоглоточная слизь. Диагноз может быть также подтвержден серологическими методами (РСК, РИФ, РИГА).

Этиотропное лечение осуществляется антибиотиками (эритромицин и тетрациклин). Специфическая профилактика не разработана.


21.01.2015; 20:24
хиты: 135
рейтинг:0
для добавления комментариев необходимо авторизироваться.
  Copyright © 2013-2024. All Rights Reserved. помощь