План
- Возбудитель скарлатины
- Возбудитель коклюша
- Возбудитель менингококковой инфекции
- Возбудители туберкулеза
- Возбудители легионеллеза
- Возбудители орнитоза
- Возбудитель микоплазмоза
- Возбудители дифтерии
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемая Corynebacterium и ее токсином, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, трахее, реже в других органах и явлениями интоксикации. Возбудитель дифтерии был открыт в 1883-1884 гг. Т. Клебсом и Ф Леффлером.
Леффлер Фридрих Август – немецкий бактериолог 1852-1915, ученик Р. Коха, выделил возбудитель сапа 1882, установил вирусную природу ящура 1897 год и предложил сыворотку для его лечения (1899). В 1884 получил чистую культуру возбудителя дифтерии, открытого Клебсом позднее названого в их честь палочкой Клебса-Леффлера.
Клебс Эдвин Теодор - нем. бактериолог(1834-1913) - работы по изучению бактериальной эхтиологии различных инфекций, внес существенный вклад в исследования туберкулеза, впервые экспериментально воспроизвел туберкулез КРС (1873) и (1883) выделил возбудителя дифтерии.
Coiynebacterium diphtheriae относится к отделу Firmicutes, роду Corynebacterium.
Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом - наряду с наиболее распространенными тонкими, слегка изогнутыми палочками длиной 1-5 мкм встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Располагаются бактерии нередко под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерной особенностью С. diphtheriae является наличие на концах палочки зерен волютина, напоминающих булаву, что обусловливает неравномерное окрашивание клеток анилиновыми красителями. Грамположителен.
С. diphtheriae - факультативный анаэроб, оптимальная температура для роста 37 °С, рН среды – 7,4-8. Растет на специальных питательных средах (в частности, на элективной среде - свернутой сыворотке); на среде Клауберга, содержащей сыворотку крови и теллурит калия, образует колонии трех типов: крупные серые, с неровными краями, радиальной иcчерченностью, напоминающие маргаритки; мелкие черные, выпуклые, с ровными краями; колонии, похожие на колонии обоих типов. на среде Леффлера
В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта С. diphtheriae: gravis, mitis и intermedius.
Основным фактором патогенности является мощный экзотоксин, поражающий мышцу сердца, надпочечники, почки, нервные ганглии. Способность вырабатывать токсин связана с наличием в клетке профага, несущего ген tox+, ответственный за образование токсина. Кроме того, С. diphtheriae продуцирует ферменты агрессии - гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор.
Дифтерийная палочка устойчива к высушиванию, действию низких температур. Может сохраняться на детских игрушках до 15 дней, в воде, молоке - 6-20 дней, в пыли на рассееном свете остается жизнеспособным до 8 часов.
Бактерии вызывают воспаление воздухоносных путей, реже кожных покровов. Токсин приводи к дегенерации периферических нервов, сердечной мышцы и других тканей. Заболевание известно очень давно; еще сирийский врач Аретей Каппадокский (I в. до н.э.) охарактеризовал его как "злокачественные язвы на миндалинах, ведущие к удушению" Последнее на столько характерно, что в Испании дифтерию назвали "герати́́льо" – т.е. маленькая гаррота – (устройство применяемое для удушения преступников)
К роду Copynebacterium, помимо возбудителя дифтерии, относятся другие виды, способные при определенных условиях вызывать гнойно-воспалительные заболевания - С. pseudodiphtheriticum (hoffmanil), С. xerosis и т. д. Эти бактерии обитают там же, где и возбудители дифтерии,- в зеве, на конъюнктиве, коже.
Источник инфекции - больные люди и носители. Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой путь - через инфицированные пищевые продукты (обычно молоко) белье, посуду, игрушки и инфицированные пищевые продукты, обычно молоко. Восприимчивость к дифтерии высокое, наиболее чувствительны к возбудителю дети, однако в последние годы наблюдается «повзросление» болезни. Пик заболевания чаще приходится на осеннее-зимние месяцы.
Входные ворота инфекции - слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей и т. д. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная дифтеритическая пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, попадает в кровь, в результате чего развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.
Существуют разнообразные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, носа, гортани, глаз, наружных половые органы у женщин, повреждение кожи, ран и др. В 85-90 % случаев наблюдается дифтерия зева. Инкубационный период - от 2 до 12 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, появления боли при глотании, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста нередко одновременно с зевом и носом в патологический процесс вовлекается гортань, и в результате отека гортани развивается терийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другие тяжелые осложнения которые также могут явиться причиной смерти,- токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.
После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. Достаточно продолжительным является поствакцинальный иммунитет (до 3-5 лет). Выявляют наличие антитоксических антител с помощью РРЛГА.
Основной метод лечения - немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки.
Специфическая профилактика заключается во введении грудным детям, начиная с трехмесячного возраста (до этого времени у них сохраняется плацентарный иммунитет), дифтерийного анатоксина, входящего в состав препаратов АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины), АДС (адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина). Ревакцинацию производят с помощью АДС-анатоксина не только в детском возрасте, но и взрослым людям каждые 10 лет. При контакте с больным человеком людям, не имеющим антитоксического иммунитета, вводят дифтерийный анатоксин (АД). Помимо данных препаратов, выпускаются АКДС-М, АДС-М, АД-М - анатоксины, содержащие малое количество антигена и используемые для иммунизации людей с предрасположенностью к аллергии.
Возбудитель скарлатины
Скарлатина - инфекционная болезнь, вызываемая Streptococcus pyogenes, сопровождающаяся общей интоксикацией и характерной ярко-красной сыпью (от итал. scarlatto – красный, багровый), появляются на шее и верхней части грудной клетки, затем принимают генерализованную форму. Интересная клиническая особенность эритема языка (малиновый язык).
Впервые в 1902 г. Г. Н. Габричевский высказал предположение о стрептококковой этиологии скарлатины.
Габричевский Георгий Нобетович (1860-1907) – отечественный микробиолог ученик Мечникова, Ру, Коха, Эрлиха. Известен работами бактериологии (дифтерия, возвратный тиф, скарлатина), и гематологии, впервые ввел серотерапию в клиническую практику. Задолго до супругов Дик доказал роль стрептококков в этиологии скарлатины. Основал Московский бактериологический институт при Московском университете (1895), ныне МНИИЭМ имени Габричевского.
Возбудителем скарлатины, так же как и других острых и хронических гнойно-воспалительных заболеваний человека (рожистое воспаление, стрептококковая ангина, острый и подострый эндокардит, гломерулонефрит, ревматизм), является S. pyogenes, относящийся к отделу Finmlcutes, семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus. В род Streptococcus входят более 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических заболеваний человека.
Стрептококки - мелкие (меньше 1 мкм) шаровидные клетки, располагающиеся цепочками или попарно, грамположительны, спор не образуют, неподвижны. Большинство штаммов стрептококков образуют капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т-и R-антитены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы.
Растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. На жидких средах стрептококки дают придонный рост. Стрептококки-факулътативные анаэробы. На кровяном агаре могут давать ά-гемолиз (зеленящий) и (β-гемолиз (полный). Погибают при пастеризации при 56 °С в течение 30 мин.
Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный - от больного человека (или носителя) к здоровому. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Поэтому взрослые люди, как правило, не болеют скарлатиной. Наиболее восприимчивы к скарлатине дети (1-8 лет).
Скарлатина - токсико-септическое заболевание, сопровождающееся лихорадочной реакцией, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических узлов, мелкоточечной сыпью на коже. Возбудитель проникает в организм через слизистую оболочку зева и носоглотки (иногда через поврежденную кожу), где развивается скарлатинозная ангина и подчелюстной лимфаденит. От размножающихся в миндалинах микроорганизмов токсин попадает в кровь, что приводит к общей интоксикации с последующей аллергизацией и появлением нефритов, артритов, лимфаденитов. Инкубационный период 1-12 дней, в среднем 4-5 дней.
Для лечения используют антибиотики. Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Сопровождается воспалением гортани, трахеи и бронхов.
Возбудитель коклюша
Коклюш – острое инфекционное заболевание, вызываемое Bordetella pertussis, характеризующаяся приступами спазматического кашля, сопровождается воспаление гортани, трахеи, бронхов. Наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста. Возбудитель коклюша был открыт в 1906 г. Ж. Борде и О. Жангу.
Борде Жюль – бельгийский бактериолог и иммунолог (1870-1961), совместно с Жангу разработал реакцию связывания комплимента (1901) В 1906 году выделил возбудителя коклюша (палочка Борде-Жангу), палочка была названа в его честь, разработал метод иммунизации против коклюша. 1919 лауреат Нобелевской премии в области иммунитета.
Жангу Октав – франц. бактер. и имм. (1875-1959)
Возбудитель коклюша относится к отделу Gracilieules, роду Bordetella.
В. pertussis - мелкая овоидная грамотрицательная палочка с закругленными концами длиной 0,5-1,2 мкм. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокаисулу. неподвижна, спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу. Патогенна только для человека
В. pertussis - строгий аэроб, оптимальная температура для роста 37 °С, рН среды 7,2; очень требовательна к питательным средам, растет на средах Борде - Жангу (картофельно-глицериновом агаре с добавлением крови), на которой образуются колонии, похожие на капельки ртути, и казеиново-угольном агаре (КУА), образуя серовато-кремовые колонии.
Возбудитель коклюша очень неустойчив в окружающей среде. Чувствителен к солнечному излучению.
Коклюш - антропонозное заболевание; источником инфекции являются больные люди (особенно опасные в начальной стадии болезни) и носители. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Заболевание встречается повсеместно. Болеют чаще дети дошкольного возраста. От 1 года до 10 лет. Особенно восприимчивы к коклюшу грудные дети, для которых он наиболее опасен. Осенью и зимой наблюдается повышение заболеваемости.
Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, где развивается катаральное воспаление. В результате постоянного раздражения токсином рецепторов дыхательных путей появляется кашель, в дальнейшем в дыхательном центре образуется очаг возбуждения и приступы кашля могут быть вызваны и неспецифическими раздражителями. В возникновении приступов кашля имеет также значение сенсибилизация организма к токсинам В. oertussls.
Инкубационный период составляет 2-14 дней. Появляются недомогание, невысокая температура тела, небольшой кашель, насморк. Позднее начинаются приступы спазматического кашля, заканчивающиеся выделением мокроты. Таких приступов может быть от 5 до 50 в сутки. Заболевание продолжается до 2 мес. Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы коклюша.
После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет, который сохраняется на протяжении всей жизни.
При тяжелых формах коклюша назначают антибиотики (тетрациклины, стрептомицин), противококлюшный иммуноглобулин. Рекомендуются анти-гистаминные препараты, холодный свежий воздух. Больного изолируют от коллектива на 25-30 дней, в очаге проводят общий профилактические мероприятия (проветривание, обезораживание)
Для специфической профилактики коклюша применяют адсорбированные коклюшно-дифтерийно-столбнячные вакцины (АКДС и АКДС-М). Вводят их детям начиная с 4 мес. При контакте с больным детям до года и непривитым вводят нормальный человеческий иммуноглобулин.
Возбудитель паракоклюша - Bordetella parapertussis вызывает сходное с коклюшем заболевание, но легче протекающее. Возбудитель паракоклюша отличается от возбудителя коклюша по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам.
Возбудитель менингококковой инфекции
Менингококковая инфекция - инфекционная болезнь, вызываемая Neisseria meningitidis, проявления которой варьируют от бессимптомного носительства до тяжелейших менингеальных форм. Возбудитель впервые подробно изучен в 1887 г. А, Вайхзельбаум.
Вайхзельбаум Антон – австрийский патолог и бактериолог
Возбудитель относится к отделу Giraeiileutes, семейству Nelsseriaeeae, роду Neisseria.
Менингококки - мелкие диплококки (0,6-0,8 мкм). Характерно расположение их в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Менингококки неподвижны, спор не образуют, грамотрицательны, капсула непостоянна, имеют пили.
Аэробы культивируют на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь барана или лошади, а также на селективной среде с ристомицином. Повышенная концентрация С02 стимулирует рост менингококков.
Менингококки малоустойчивы в окружающей среде, чувствительны к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибают при повышении температуры выше 50 °С и при температуре ниже 22 °С; чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, устойчивы к ристо-мицину и сульфамидам; чувствительны к 1 % раствору фенола, 0,2 % раствору хлорной извести, 1 % раствору хлорамина.
Человек - единственный естественный хозяин менингококков. Носоглотка является входными воротами инфекции. Здесь бактерии могут длительно существовать, не вызывая воспаления (носительство), но иногда вызывают назофарингит. Из носоглотки они могут попасть в кровяное русло (менингококкемия) с развитием лихорадки и геморрагической сыпью. Наиболее частым осложнением менингококкемии является менингит или менин-гоэнцефалит (воспаление мозговых оболочек).
Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах болезни стойкий, напряженный.
В качестве этиотропной терапии используются антибиотики: пенициллин, левомицетин, рифампицшн. Разработана менингококковая химическая полисахаридная вакцина, которая проходит апробацию.
Возбудители туберкулеза
Туберкулез (tuberculosis; от лат. tuberculum - бугорок) - инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями, характеризующаяся поражением различных органов и систем (легких, пищеварительного тракта, кожи, костей, мочеполовой системы и др.). Вызывается тремя видами микобактерий: М. tuberculosis, ML bovis, M. africanufflh Все три вида отличаются по морфологическим, кулътуралывым, биохимическим и патогенным свойствам. Кроме них, к этому роду относятся нетуберкулезные или условно-патогенные микобактерий (М. avium, M. cansasi), которые могут иногда вызывать заболевания человека и животных. Возбудитель был открыт Р. Кохом (1882).
Возбудитель относится к отделу Firmicutes, семейству Mycobacteriaсеае, роду Mycobacterium.
М. tuberculosis-длинные (1-3,5 мкм), тонкие (0,2-0,4 мкм), слегка изогнутые палочки, грамположительные, неподвижные, спор и капсул не образуют, окрашиваются по Цилю -Нельсену. Аэробы. На жидких средах через 2-3 нед. дают рост в виде морщинистой пленки, а на плотной среде образуют бородавчатый налет. Оптимальная среда для культивирования - яичная среда с добавлением глицерина (среда Левенштейна - Йенсена). Оптимальная биологическая модель - морская свинка. многие биологические свойства микобактерий туберкулеза объясняются высоким содержание в клетке липидов (до 40%)
М. bovis - короткие толстые палочки с зернами. Оптимальная биологическая модель - кролики. М. africanum - тонкие длинные палочки. Растут на простых питательных средах. Температурный оптимум 40-42 °С. Малопатогенны для человека. Вирулентные штаммы М. tuberculosis на плотных средах дают R-колонии. При микрокультивировании на стеклах в жидкой среде через 3 сут. образуются микроколонии, где вирулентные микобактерий располагаются в виде «кос», или «жгутов». Этот феномен называется кордфактором.
Резистентность. Микобактерии устойчивы в окружающей среде: в пыли сохраняются 10 дней, на книгах, игрушках - до 3 мес, в воде - до 5 мес, масле - до 10 мес, сыре - до 8 мес, мокроте - до 10 мес. При кипячении погибают через 5 мин. Для дезинфекции используются активированные раетво-ры хлорамина и хлорной извести. Туберкулезная палочка может поражать практически любой орган и любую ткань.
Туберкулез распространен повсеместно, является социальной проблемой; инфицированность населения, заболеваемость и летальность довольно 'высоки, особенно в слабо развитых странах. Восприимчивость людей к туберкулезу всеобщая. На заболеваемость влияют социальные условия жизни населения. Источником инфекции является больной человек; пути передачи инфекции - преимущественно воздушно-капельный, редко контактно-бытовой. Эпидемическую опасность представляют только больные с открытой формой туберкулеза, когда происходит выделение возбудителя в окружающую среду.
При заражении (инкубационный период 3-8 нед.) на месте внедрения возбудителя формируется первичный туберкулезный комплекс (воспалительная или воспалительно-некротическая реакция), который может распространиться и придать болезни различные формы - от легких до тяжелых септических, с поражением различных органов и систем. Чаще всего туберкулез поражает легкие.
Для туберкулезной инфекции характерна реакция ГЗТ, выявляемая внутрикожным введением туберкулина (реакция Манту). Для проведения этой пробы используется PPD-белковый очищенный препарат из микобактерии туберкулеза. Несенсибилизированный организм на препарат не реагирует, но если в организме присутствуют живые микобактерии (у больного или вакцинированного), то через 48 ч развивается местная воспалительная реакция. Противотуберкулезный иммунитет непрочен и сохраняется только при , наличии в организме микобактерии.
Для лабораторного подтверждения диагноза туберкулеза обычно исследуют мокроту, промывные воды бронхов, мочу, спинномозговую жидкость и др. Бактериоскопия мазков, окрашенных по Цилго - Нильсену, эффективна только при высокой концентрации микобактерии в исследуемом материале. Для «обогащения» исследуемого материала используют различные методы, в частности центрифугирование. Бактериологический метод, посев на жидкие и плотные питательные среды более эффективны, но требуют 3-4 нед. Как ускоренный метод диагностики используется микрокультивирование на стеклах в среде Школьникова. Иногда используют биологический метод - заражение морской свинки.
Назначают изониазид, рифамицин, этамбутол, протионамид, пиразинамид, циклосерин, стрептомицин, канамицин, флоримицин; тиоацетазон (тибон), парааминосалициловую кислоту (ПАСК).
В качестве профилактики необходимо проведение комплекса санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий (санитарное состояние предприятий, детских учреждений, школ и т. д., выявление больных, взятие на учет семей, диспансеризация, эпидемиологический надзор и т.д.). Специфическую профилактику осуществляют путем введения живой вакци-ны - BCG (Bacille Calmette - Guerin), БЦЖ полученной Кальметтом и Гереном при аттенуации микобактерии на специальной среде. Вакцинируют новорожденных (5-7-й день жизни) внутрикожно с последующей ревакцинацией в 7, 12 и 17 лет. Перед ревакцинацией проводят пробу Манту. При положительной реакции ревакцинацию не проводят.
Возбудители легионеллеза
Легиоиеллез - инфекционная болезнь, вызываемая Legionella pneumophila, характеризующаяся лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, поражением легких и других органов. Возбудитель легионеллеза был открыт в 1977 г. Д. Мак-Дейдом и С. Шепардом.
Legionella pneumophila относится к отделу Gracilicutes, семейству Legionellaeсae, роду Legionella и является наиболее важным представителем этого рода.
Легионеллы ~ грамотрицательные палочки размером от 0,3-0,9 до 2-3 мкм, иногда встречаются нитевидные формы длиной до 20 мкм. Спор и капсул не образуют, имеют жгутики.
Легионеллы являются аэробами, хорошо растут в присутствии 5 % углекислого газа, весьма требовательны к условиям! культивирования: растут только на специальных сложных питательных средах (угольно-дрожжевой агар). На 3-5-й день на плотной среде легионеллы образуют характерные колонии с коричневым пигментом, диффундирующим в агар. Легионеллы являются-факультативными внутриклеточными паразитами, поэтому их можно также культивировать в желточном мешке куриного эмбриона и культуре клеток.
Легионеллы имеют термостабильный эндотоксин, цитотоксин, цитолизин, облагают также гемолитической активностью. Они в течение года могут сохраняться в водопроводной воде, но очень чувствительны к этиловому спирту, фенолу, формалину, высокой температуре - под действием этих факторов погибают в течение нескольких минут.
Впервые эпидемия легионеллеза была зарегистрирована в 1976 г. в Филадельфии во время съезда организации «Американский легион» - отсюда название - болезнь «легионеров»). В последующие годы многочисленные вспышки и спорадические случаи легионеллеза наблюдались в разных странах мира.
Легионеллы чрезвычайно широко распространены в природе, особенно в теплых водоемах, населенных водорослями и простейшими: у легионелл сложились симбиотические взаимоотношения с этими организмами, за счет продуктов метаболизма которых они существуют.
Наиболее вероятен воздушно-капельный путь передачи инфекции. Факторами передачи являются почва в эндемичных районах, вода в системах кондиционирования воздуха, головки душевых установок. Болеют легионеллезом люди разных возрастов, но чаюце мужчины среднего и пожилого возраста, особенно работники водохозяйств, прачечных, бань. Заболевание чаще встречается в летний период.
Входные ворота инфекции - нижние отделы дыхательных путей, где развивается воспалительный процесс. Возможна бактериемия. При гибели бактерий освобождается эндотоксин, который обусловливает интоксикацию и поражение различных органов и систем - сердечнососудистой, пищеварительной, ЦНС, почек.
Существуют две основные щ)ормы легионеллеза: пневмоническая (болезнь легионеров, филадельфийская лихорадка) и острое респираторное заболевание без пневмонии (лихорадка Понтиак). Инкубационный период обычно составляет 5-7 дней. Затем в 5 % случаев развивается тяжелая пневмония, поражаются ЦНС, пищеварительная система, почки, у остальных людей, инфицированных L. pneumophila, наблюдается лихорадка Понтиак, протекающая как обычное острое респираторное заболевание. Показатели летальности во время эпидемий филадельфийской лихорадки высоки - 18-20%.
Иммунитет штаммоспецифичен, носит выраженный клеточный характер, антитела и фагоцитоз роли не играют.
Для лечения назначают антибиотики - эритромицин, рифампицин.
Проведение санитарно-гигиенических мероприятий (промывание горячей водой душевых установок, контроль за работой кондиционеров, выявление водного резервуара возбудителей и его оздоровление).
Возбудители орнитоза
Орнитоз (от греч. ornis - птица) - инфекционная болезнь, вызываемая Chlamydia pslttaci, характеризующаяся интоксикацией, преимущественным поражением легких. Возбудитель орнитоза был выделен в 1930 г. от больных людей, заразившихся от попугаев (psittacus-попугай).
Chlamydia psittaci относится к отделу Gracilicutes, семейству Chlamydiасеае, роду Chlamydia.
Возбудитель орнитоза имеет форму кокков диаметром 0,3-0,5 мкм. Не образует спор, не имеет жгутиков и капсулы. Располагается внутри клеток, так как является облигатным внутриклеточным паразитом. Грамотрицателен, для окраски применяют метод Романовского - Гимзы.
С. psittaci является облигатным внутриклеточным паразитом, поэтому его культивируют на куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных, культуре клеток.
Антигенная структура. Возбудитель орнитоза имеет группоспецифический гликопротеиновый термостабильный антиген, локализующийся в клеточной стенке, и термолабильный видоспецифический антиген белковой природы, расположенный более поверхностно.
С. psittaci образует токсическую субстанцию типа эндотоксина.
Возбудители инактивируются под действием! дезинфицирующих средств, при нагревании, но довольно устойчивы к высушиванию, замораживанию. При температуре 70 °С они остаются жизнеспособными в течение 2 лет. В окружающей среде сохраняются до 2-3 нед.
Орнитоз - широко распространенная зоонозная инфекция; источником инфекции являются многие виды домашних животных и диких птиц (более чем 140 видов). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют городские голуби, попугаи, утки, индюшки. Основные передачи инфекции - воздушно-капельный и воздушно-пылевой, но возможен и пищевой. Восприимчивость к орнитозу высокая, чаще болеют люди среднего и старшего возраста. Заболевание встречается обычно осенью и весной. Преобладают спорадические случаи, но возможны и вспышки орнитоза.
Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Возбудитель попадает в легочную ткань, где происходит его размножение, наблюдается интоксикация организма. В результате проникновения возбудителей в кровь они разносятся по всему организму, поражая различные органы - печень, селезенку, надпочечники, сердечную мышцу, нервную систему.
Инкубационный период составляет от 6 до 17 дней. Заболевание чаще протекает в виде тяжелой пневмонии. Иногда в патологический процесс вовлекаются сердечно-сосудистая система, печень, селезенка, возможно развитие серозного менингита. Могут наблюдаться как острые, так и хронические формы инфекции.
После перенесенного заболевания вырабатывается нестойкий иммунитет, поэтому возможна реинфекция.
Основным методом диагностики является серологический метод (РСК, PTГА). Возможно применение бактериологического метода и постановка кожных проб.
Для лечения назначают тетрациклины.
В качестве профилактики необходимо проведение неспецифических мероприятий: регулирование численности голубей, санитарно-ветеринарные мероприятия в птицеводстве и т. д.
Возбудитель микоплазмоза
Микоплазмоз - инфекционная болезнь, вызываемая Mycoplasma pneumoniae. Возбудитель впервые выделен в 1944 г. М. Итоном и отнесен к вирусам, только в 1962 г. идентифицирован как микоплазма.
Возбудитель относится к отделу Tenerieutes, семейству Мусо-plasmataceae, роду Mycoplasma; M. pneumoniae - единственный вид из этого рода, для которого доказана патогенность для человека.
Микоплазмы представляют собой мелкие сферические и нитевидные клетки. У них отсутствует ригидная клеточная оболочка, вместо которой они покрыты трехслойной мембраной. Благодаря этому микоплазмы могут менять форму и даже проходить через бактериальные фильтры. Микоплазмы резистентны к пенициллину, но тетрациклин и эритромицин угнетают их рост. Культивируются на сывороточном агаре с добавлением ацетата таллия для подавления посторонней флоры. При первичном посеве материала отбольного на плотной среде через 1-2 яед. вырастают мелкие колонии с втянутым в среду центром.
Источником инфекции является человек, больной пневмонией, или носитель. Заболевание распространяется воздушно-капельным путем. Материалом для исследования может служить мокрота и носоглоточная слизь. Диагноз может быть также подтвержден серологическими методами (РСК, РИФ, РИГА).
Этиотропное лечение осуществляется антибиотиками (эритромицин и тетрациклин). Специфическая профилактика не разработана.