пользователей: 21211
предметов: 10450
вопросов: 177346
Конспект-online
зарегистрируйся или войди через vk.com чтобы оставить конспект.
РЕГИСТРАЦИЯ ЭКСКУРСИЯ


Лекция 11. Возбудители бактериальных инфекционных болезней

План

  1. Возбудители эшерихиозов
  2. Возбудители брюшного тифа и паратифов
  3. Возбудители холеры
  4. Возбудитель бруцеллеза
  5. Возбудитель лептоспироза

 

Эшерихиозы - заболевания, возбудителями которых является Escherichia coll о Различают эпидемические эшерихиозы - острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением пищевари-тельного тракта, возбудителями которых являются энтеропатогенные штаммы Е. coll, и парентеральные эшерихиозы, протекающие с поражением любых органов и вызываемые условно-патогенными штаммами Е coli. Кишечная палочка была открыта Т. Эшерихом (1885);

Теодор Эшерих (1857-1911) немецкий педиатр, исследование микрофлоры человека. Открыл и описал кишечную  палочку. Позднее род бактерий объединяющий грамм- подвижные палочки был назван в его честь Escherichia.

По российским и международным стандартам E.coli служит показателем степени фекального загрязнения пищевых продуктов и особенно питьевой воды.

Кишечная палочка - нормальный представитель микрофлоры толстой кишки; выполняет ряд полезных функций, в том числе антагониста патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий, грибов рода Candida, принимает участие в синтезе витаминов группы В, Е, К2, частично расщепляет клетчатку

Однако Е. coll может причинить и вред человеку. Штаммы, обитающие в толстой кишке, при ослаблении иммунной системы организма могут- вызвать различные гнойно-воспалительные заболевания за пределами пищеварительного тракта: циститы, отиты, менингиты и даже коли-сепсис.

Существуют также и безусловно патогенные штаммы Е.coli — энтеропатогенные кишечные палочки (ЭГЖП), или энтеропатогенные эшерихии (ЭПЭ), которые, попадая в организм извне, вызывают вспышки заболеваний, именуемых эпидемическими эшерихиозами. От ЭГЖП чаще страдают грудные дети, у которых иммунная система еще не сформировалась. У детей развивается колиэнтерит, Э1ЖП могут поражать и взрослых.

Е.coli – основной представитель рода Escherichia.  Е.coli мелкая грам-, длиной 2-3 мкм, и шириной 0,5- 0,7 мкм с закругленными концами, в мазках располагаются беспорядочно; не образуют спор, некоторые штаммы имеют микрокапсулу; перитрихи, кроме жгутиков, иногда обнаруживаются пили.

Кишечная палочка — факультативный анаэроб; не требовательна к питательным средам, хорошо растет на простых питательных средах при температуре 37 °С и рН среды 7,2-7,4, вызывая диффузное помутнение жидкой среды и образуя обычные колонии на плотных средах. Для диагностики эшерихиозов широко используют дифференциально-диагностические среды Эндо, Левина. На среде Эндо Е. coli растут  в виде темно-малиновых с металлическим блеском колоний. 2 типа экзотоксинов: цитотонины и цитотоксин.   

Е. coll образует эзотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное, пирогенное действие. ЭПЭ продуцирует термолабильный и термостабильный экзотоксины! Адсорбируясь на эпителии тонкой кишки, термолабильный экзотоксин вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет тонкой кишки и нарушает обратное всасывание натрия, что приводит к усилению перистальтики, поносу и обезвоживанию. К факторам патогенности относятся также пили, способствующие адгезии, и микрокапсула, препятствующая фагоцитозу. Цитотоксин вызывает разрушение клеток эпителия капилляров и стенки кишечника.

Эпидемиология. Источником эпидемических эшерихиозов является человек. Механизм передачи инфекции фекально-оральный, основные пути передачи - пищевой, контактно-бытовой.

Патогенез. Патогенез эпидемических эшерихиозов сложен и недостаточно изучен. Е. coll проникает в тонкую кишку, адсорбируется на ее эпителии, размножается, выделяет экзотоксин, нарушающий водно-солевой обмен. При гибели кишечных палочек освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию организма.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, поноса, рвоты. Развивается обезвоживание. Заболевание является одной из причин детской смертности. После перенесенного заболевания формируется

Все дизентерийные палочки образуют оказывающий энтеротропное, нейротропное, пирогенное действие. Кроме того, S. dysenteriae -пжгеллы Григорьева-Шиги выделяют экзотоксин, оказывающий энтеротоксическое, нейротоксическое и цитотоксическое действие на организм, что приводит соответственно к нарушению водно-солевого обмена, деятельности ЦНС, гибели эпителиальных клеток толстой кишки. С образованием экзотокcина связано более тяжелое течение дизентерии, вызванной данным возбудителем.

Дизентерия - антропонозная инфекция: источником являются бол! люди и носители. Механизм! передачи инфекций - фекально-оральный передачи могут быть различные - при дизентерии Зонне преобладает пищевой путь, при дизентерии Флекснера - водный, для дизентерии Григорьева-Шиги характерен контактно-бытовой путь.

Дизентерия встречается во многих странах мира. В последние годы наблюдается резкий подъем заболеваемости этой инфекцией. Болеют люди всех возрастов, но наиболее подвержены дизентерии дети от 1 года до 3 лет. Количество больных увеличивается в июле-сентябре. Различные виды шигелл по отдельным регионам распространены неравномерно.

Патогенез дизентерии сложен и недостаточно изучен. Шигеллы обладают тропизмом к эпителию толстой кишки. Они проникают внутрь клеток, размножаются там, в результате чего клетки погибают. В стенке кишечника образуются изъязвления, на месте которых затем формируются рубцы. Действие эндотоксина приводит к интоксикации. Под действием экзотоксина наблюдается нарушение водно-солевого обмена, деятельности ЦНС. Делаются проницаемыми и ломкими стенки кровеносных сосудов.

Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 °С, появляются боли в животе, понос. В стуле обнаруживают примесь крови, слизь. Наиболее тяжело протекает дизентерия Григорьева-Шиги.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет непродолжителен и непрочен. Нередко заболевание переходит в хроническую форму.

Больных тяжелыми формами дизентерии Григорьева-Шиги и Флекснера лечат антибиотиками широкого спектра действия - тетрациклинами, левомицетином, ампициллином с обязательным учетом антибиотикограммы, так как среди шигелл нередко встречаются не только антибиотикоустойчивые, но и антибиотикозависимые. при легких формах дизентерии антибиотики не используют, поскольку их применение приводит к дисбактериозу, что утяжеляет патологический процесс. Назначают нитрофурановые препараты, сульфаниламиды.

Единственный препарат, который может быть использован в очагах инфекции с профилактической целью - дизентерийный бактериофаг. Основную роль играет неспецифическая профилактика.

Основной путь борьбы с дизентирией – улучшение системы водоснабжения и канализации, обеспечение строгих санитарно-гигиенических режимов на предприятиях пищевой, особенно молочной промышленности,  в детских учреждениях, местах общественного пользования и в соблюдении личной гигиены.

 

Возбудители брюшного тифа и паратифов

Брюшной тиф и паратифы А и В – инфекционные болезни, вызываемые соответственно Salmonella typhi. Salmonella paratyphi, Salmonella schott-muelleri; сопровождаются сходными патогенетическими и клиническими проявлениями; характеризуются поражением лимфатической системы кишечника, (тонкого отдела), выраженной интоксикацией. Название рода Salmonella связано с именем Д. Сальмона. (САЛМОН Даниел Элмер американский ветеринарный врач и бактериолог. Автор трудов по вопросам иммунитета, этиологии инфекционных заболеваний домашнего скота и птиц, карантинных мер по транспортировке скота. Его именем назван род кишечных бактерий – сальмонеллы.)

Возбудители брюшного тифа и паратифов А и B относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriacae, роду Salmonella, включающему более 2000 видов. Это - мелкие, длиной 2-3 мкм, шириной 0,5-0,7 мкм грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Сальмонеллы - факультативные анаэробы. Они неприхотливы и растут без всяких особенностей на простых питательных средах при температуре 37°С и рН среды 7,2- 7,4. Элективной средой является, например, желчный бульон (гр. tuphos-туман) на среде Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны, на висмут –агаре-черный.

Сальмонеллы образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие. Микрокапсула обусловливает адгезивные свойства и устойчивость к фагоцитозу. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой температуре - в холодной чистой воде могут сохраняться до полутора лет; очень чувствительны к дезинфицирующим средствам, высокой температуре, УФ-лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохранятся , но и размножатся. 

Брюшной тиф и паратиф А - антропонозные инфекции: источником инфекции являются больные люди и носители. Источником инфекции при паратифе В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм передачи инфекции фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный путь, реже встречаются пищевой и контактно-бытовой пути. Брюшной тиф и паратифы - заболевания, которые регистрируются в разных странах мира. Чаще болеют люди в возрасте от 15 до 30 лет. Наиболее высокая заболеваемость отмечается летом и осенью.

Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, в лимфатических образованиях которой размножаются, а затем попадают в кровь. Током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно, даже в течение всей жизни сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл может развиться своеобразная аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Выводятся сальмонеллы из организма с мочой и испражнениями.

Клинически брюшной тиф и паратифы не отличимы. Инкубационный период продолжается 12-14 дней. Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела, проявления слабости, утомляемости, нарушаются сон, аппетит. Для брюшного тифа характерно помрачение сознания (от греч. typhus - дым, туман), бред, галлюцинации, наличие сыпи. Очень тяжелыми осложнениями заболевания являются перитонит, кишечное кровотечение в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

После перенесенного заболевания вырабатывается прочный и продолжительный иммунитет.

Для лечения назначают левомицетин, тетрациклины. Применяют также иммуноантибиотикотерапию.

Профилактика. Для профилактики проводят санитарно-гигиенические мероприятия, а также используют вакцинацию в районах с неблагополучие

 

Возбудители холеры

Холера - особо опасная, карантинная инфекционная болезнь, вызываемая Vibrio cholerae, характеризующаяся токсическим поражением тонкой ;а. Холерный вибрион был выделен В 1906 г. на карантинной станции Эль-Тор в Египте при обследовании паломников Ф. и Е. Готшлихи выделили эмбрион Эль-Тор.

Холера – острое инфекционное заболевание, характеризующееся эпидемическим распространением в летне-осенний период и развитием в тяжелых случаях обильного поноса с быстрой потерей жидкости и солей, ведущих к обезвоживанию организма.

Является особо опасной инфекцией.

Причина болезни

Холера вызывается холерными вибрионами – изогнутыми палочками со жгутиком, который обусловливает их резко выраженную подвижность. Очень долго выживают в открытых водоемах, в которые стекают канализационные воды и когда вода прогревается более 17 ºС. Устойчивы к низким температурам, могут перезимовать в замерзших водоисточниках, в речной воде от 3-5 дней до нескольких недель. На пищевых продуктах вибрионы выживают 2-5 дней, в молоке и молочных продуктах 5 дней, при хранении продуктов на холоде срок выживания увеличивается на 1-3 на полотняном белье - на 7 дней, на помидорах и арбузах при солнечном свете – 8 ч. Быстро погибают под воздействием различных дезинфицирующих средств, моментально гибнут при кипячении. Очень чувствительны к кислотам, что используется при обеззараживании питьевой воды.

Источником холерных вибрионов является только человек, больной или вибриононоситель, приехавший из неблагополучного по холере региона.

Передача инфекции происходит фекально-оральным путем. Большинство эпидемий связано с употреблением загрязненной воды, однако в быту распространению болезни способствует прямое загрязнение пищи инфицированным калом и рвотными массами, которые при холере не имеют запаха и окраски, в результате чего у окружающих исчезает естественная брезгливость и стремление быстро очистить загрязненные предметы. Возможно заражение через рыбу, раков, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся должной термической обработке, так как в них вибрионы способны длительное время не только сохраняться, но и размножаться.

Восприимчивость людей к холере высокая. Заражению способствует сниженная кислотность желудочного содержимого, что происходит при обильном питье.

Холера характерна для Южной и Юго-Восточной Азии (Индия, Индонезия, Таиланд и др.). В 70-е годы она вышла из этого региона и приобрела массовое распространение. В 1970 г была эпидемия холеры в Астрахани, в 1994 году в Дагестане охватила 2321 человека, в 1995 году в значительной мере поразила Украину с выносами возбудителя в другие регионы. Она распространяется с большей легкостью, чем другие кишечные инфекции.

Процесс развития холеры

Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Попав в желудок, холерные вибрионы часто погибают вследствие наличия там соляной кислоты. Заболевание развивается лишь тогда, когда холерные вибрионы преодолевают желудок и достигают тонкой кишки. Там они интенсивно размножаются и вырабатывают токсин, который вызывает интенсивное выделение тканевой жидкости в просвет тонкой кишки, достигающее 1 литра в течение часа. В результате происходит сгущение крови и обезвоживание тканей организма.

Стойкой невосприимчивости после перенесенной болезни не развивается, возможны повторные заболевания.

Признаки холеры

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток.

Болезнь начинается остро. Первым признаком холеры является внезапно начинающийся безболезненный понос. В большинстве случаев испражнения с самого начала носят водянистый характер. Они представляют собой мутновато-белую жидкость с плавающими хлопьями, не имеют запаха и по внешнему виду напоминают рисовый отвар. В тяжелых случаях начальный объем стула может превышать 1 литра. В ближайшие часы от начала заболевания потери жидкости могут составить несколько литров, что быстро ведет к тяжелому состоянию больного. Рвота появляется вслед за поносом внезапно, не сопровождается каким-либо напряжением и ощущением тошноты, очень быстро становится водянистой и также похожей по виду на рисовый отвар. Вскоре появляются сильные мышечные судороги, чаще в области икр.

Черты лица заостряются, глаза западают, кожа холодная на ощупь, легко собирается в складки и медленно расправляется. Голос становится сиплым и исчезает, появляется одышка, температура тела падает ниже нормы.

Наряду с тяжелыми случаями болезни бывают легкие, протекающие с умеренными потерями жидкости, и бессимптомные, при которых зараженный остается здоровым, но с калом выделяет холерные вибрионы.

Распознавание холеры

Диагноз первых случаев холеры в местности, где ее раньше не было, обязательно подтверждается лабораторно. Для исследования берут испражнения и рвотные массы. Материал собирают в индивидуальные, отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением, сосуд или листы пергаментной бумаги.

Неотложная помощь при холере

Первостепенная задача при любом поносе – возмещение потери жидкости и солей в соответствии со степенью обезвоживания. С этой целью рекомендуется питье, но не любой жидкости, а раствора – 1 чайная ложка поваренной соли, 4 чайные ложки сахара на 1 литр питьевой воды. Раствор принимают в слегка охлажденном виде по 100-150 мл каждые 20-30 мин общим объемом в 1,5 раза превышающем потери жидкости со рвотными массами и калом.

Все больные холерой и вибриононосители подлежат обязательной госпитализации в стационары с особым режимом.

Диспансеризация. Переболевшие в течение 1 года находятся под медицинским наблюдением. Обязательно исследование кала для исключения вибриононосительства.

В истории холерных эпидемий было четыре периода. Первый период — до 1817 г. В это время холера была сосредоточена только в Индии и не выходила за ее пределы.

Второй период — с 1817 по .1926 г. Холера вышла за пределы Индии в вязи с развитием широких экономических и других связей с европейскими странами и вызвала шесть пандемий, унесших миллионы человеческих жизней. Пандемия — распространение инфекции, в результате чего заболевают целые страны и континенты. Россия — первая из европейских Стран, куда проникла холера, — пережила 57 холерных лет за период с 1823 по 1926 г. холерой переболели 5,6 млн человек, умерли от нее 2,14 млн человек (= 40 % населения).

Третий период — с 1926 по 1961 гг. В это время холера вернулась в свой основной эпидемический очаг. Наступил период относительного - благополучия. Казалось, что современные методы очистки воды навсегда избавили человечество от холеры.

Четвертый период начался в 1961 г. и продолжается до настоящего Времени. Седьмая пандемия холеры началась не в Индии, а в Индонезии, охватила Филиппины, Китай, Индокитай, другие страны Азии, Африки и Европы. Седьмая пандемия холеры вызвана особым вариантом холерного вибриона — V. cholerae eltor, который до 1961 г. официально даже не признавался возбудителем холеры. По продолжительности седьмая пандемия холеры превзошла все предшествующие, протекала она в виде  двух волн: первая продолжалась до 1990 г., а вторая началась с 1991 г. и охватила многие страны Южной и Северной Америки, включая США,  которые не знали холерных эпидемий с 1866 г. С 1961 по 1996 г. холерой в  146 странах переболели 3 943 239 человек.

Холерный вибрион относится к отделу Graeilieutes, семейству Vi= brionaceae, роду Vibrio. Внутри вида Vibrio cholerae различают 2 биовара: biovar cholerae (выделенный Кохом) и blovar eitor (открытый Готшлихами).

Холерный вибрион - небольшая грамотрицательная изогнутая палочка длиной 2- 4 мкм, толщиной 0,5 мкм, не образует спор, не имеет капсулы, монотрих и чрезвычайно подвижен. Нередко обнаруживают L-формы V. eitor.

V. cholerae - аэроб, поэтому на поверхности жидкой питательной среды образует пленку. Оптимальная температура для роста 37 °С, наиболее благоприятное значение рН среды в отличие от других микроорганизмов равно 8,5-9,0. Холерный вибрион очень неприхотливый микроорганизм: растет на простых питательных средах, таких как 1 % щелочная пептонная вода, щелочной агар. Характерной особенностью V. cholerae является быстрый рост.

Холерный вибрион образует эндотоксин. Кроме того, он выделяет экзотоксин, состоящий из нескольких фракций, наиболее важной из которых является холероген. Холероген - термолабильный белок, вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет кишечника, нарушение обратного всасывания натрия, в результате возникает диарея, приводящая к обезвоживанию организма. У возбудителя холеры имеются ферменты агрессии - фибринолизин, гиалуронидаза, лецитиназа, нейраминидаза. Патогенность связана также с адгезивными свойствами, подвижностью вибриона.

Более устойчивым к нагреванию, действию солнечных лучей, дезинфицирующим средствам является биовар eltor, хотя его резистентность сравнительно невысока. Очень чувствителен холерный вибрион к кислотам.

Холера - антропонозная инфекция, источником инфекции являются больные люди и носители (носительство биовара eitor встречается чаще чем биовара clolerae). Механизм передачи инфекции - фекально-оральньый, среди путей передачи преобладают водный, однако возможны пищевой и контактно-бытовой.

Вибрионы, попадающие через рот в желудок, в результате действия соляной кислоты могут погибнуть. Однако при поступлении большого количества возбудителей и снижении кислотности желудочного содержимого (разбавление его водой, пищей, гастрит со сниженной кислотностью) вибрионы попадают в тонкую кишку, размножаются, прикрепляясь к ее эпителию и выделяют экзотоксин, который нарушает водно-солевой обмен, вызывает вязкое обезвоживание организма и ацидоз.

Все крупные эпидемии и пандемии были связаны с водой. Человек больной  холерой, выделяет возбудитель в огромном количестве – от 100 млн до 1 млр на 1 мл испражнений. Заражающая доза составляет 1 млн вибрионов.   

Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней. Заболевание развивается остро - с повышения температуры тела, рвоты, поноса. Эта стадия продолжается 1-3 дня, затем заболевание может или закончиться (при легкой форме холеры) или перейти в следующую стадию - стадию гастроэнтерита (форма средней тяжести), когда усиливаются рвота и понос, больной теряет до 30 л жидкости в сутки. Резкое обезвоживание приводит к нарушениям сердечнососудистой, дыхательной систем. Заболевание может -перейти з третью стадию (тяжелая форма холеры) - холерного алгида (от цреч. algos -холод), характерным признаком которого является снижение температуры тела до 34 °С Он в 17 % случаев заканчивается смертью больного.

До настоящего времени неясна продолжительность и напряженность иммунитета после перенесенного заболевания. Вероятно, существует индивидуальная предрасположенность к холере.

Для лечения назначают антибиотики широкого спектра действия и вводят плазмозамещающие жидкости. Главные профилактические мероприятия - неспецифические санитарно-гигиенические и карантинные.

 

Возбудитель бруцеллеза

Бруцеллез - инфекционная болезнь, вызываемая бактериями рода Brucella,   характеризующаяся длительной лихорадкой, поражением  опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечнососудистой и мочеполовой систем. Название рода связано с именем Д. Брюса, открывшего в 1886 г. возбудителя бруцеллеза.

Дэвид БРЮС (Sir David Bruce) (1855-1931) – английский микробиолог, паразитолог и военный врач, открывший ряд бактерий и возбудителей болезней. Брюс установил связь между (1886-87) мальтийской лихорадкой и бактерией позже (1920) названный в часть его Бруцеллой, а заболевание бруцеллезом. Он также исследовал (1894) болезнь лошадей и рогатого скота в северной Африке и выявил, что возбудитель заболевания – трипаносома (нагана) передается через укусы мухи це-це. Эта работа позволила сделать заключение, что муха це-це является виновником сонной болезни. За это открытие и разработку мер профилактики он был посвящен в рыцари в 1908, и награжден Медалью Левенгука в 1915. Скончался Сэр Давис Брюс 27 ноября 1931 года в Лондоне.

Таксономия. Возбудители бруцеллеза - Brucella nrelitensis, В. abortus, B. suis, B. camis, B. ovis, B. neotomae относятся к отделу Graeilieutes, роду Brucella.

Бруцеллы - мелкие грамотрицательные палочки овоидной формы длиной 0,6-1,5 мкм, шириной 0,5-0,7 мкм. Не образуют спор, не имеют жгутиков  и капсулы. Нередко обнаруживают L-формы бруцелл.

Культивирование. Бруцеллы - облигатные аэробы; В. abortus для роста нуждается в присутствии 5-10 % углекислого газа. Оптимальная температура для роста 37 °С, оптимальное значение рН среды 6,8-7,2. Бруцеллы требовательны к питательным средам и растут на специальных средах (печеночных и др.)

Иx особенностью является медленный рост.

Бруцеллы устойчивы во внешней среде, в почве и в воде, сохраняется от 2-5 мес. в молоке 273 дня, в масле 142, в сыре до 1 года, в брынзе 72 дня, кефире – 11 дней.  

Бруцеллы образуют эндотоксин, обладающий высокой инвазивной способностью, а также продуцируют один из ферментов агрессии - гиалуронидазу. 

Бруцеллы очень быстро погибают при кипячении, действии дезинфицирующих средств, но довольно устойчивы к низким температурам (в замороженном мясе сохраняются до 5 мее., в молочных продуктах до I 1/2 мес).

Бруцеллы чувствительны к различным химическим дезинфектантом.

Бруцеллез - зоонозная инфекция; источником инфекции являются крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, реже олени, лошади, собаки, кошки и другие животные. В России основной источник бруцеллеза — овцы, но могут быть и коровы. Больные люди не являются источником инфекции. Заражение бруцеллезом происходит при употреблении молочных продуктов, мяса.

В России ежегодно регистрируется около 500 первичных заболеваний людей бруцеллезом.

Нередко заболевают люди, имеющие контакты с больными животными, например доярки, пастухи. Возможен аэрогенный путь передачи инфекции. Бруцеллы проникают в организм через слизистые оболочки и кожу, попадают в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. Током крови бактерии разносятся по всему организму и внедряются в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, костный мозг). Там они могут длительное время сохраняться и вновь попадать в кровь. При гибели бруцелл освобождается эндотоксин. Бруцеллез протекает как хроническое заболевание.

Инкубационный период составляет от 1 до 3 нед. Симптоматика развивающегося заболевания очень разнообразна. Бруцеллез характеризуется длительной лихорадкой, ознобами, потливостью, болями в суставах в результате их поражения. Нередко возникают радикулиты и миозиты. В патологический процесс вовлекаются также сердечно-сосудистая, мочеполовая и другие системы. Очень часто болезнь приобретает затяжной характер.

После перенесенного заболевания формируется непрочный и непродолжительный иммунитет, он сохраняется в течение 6-9 мес. Нередко люди, перенесшие бруцеллез, вновь заболевают этой инфекцией.

Основное лечение - антибиотикотерапия (тетрациклины, левомицетин, рифампицин). Очень редко используют для вакцинотерапии убитую вакцину.

Основная роль в профилактике бруцеллеза принадлежит еанитарно-гигиеническим мероприятиям (в том числе пастеризация молока). Кроме того, применяют по эпидемическим показаниям живую бруцеллезную вакцину.

 

Возбудитель лептоспироза

Лептоспироз - инфекционная болезнь, вызываемая Leptospira Interrogans, характеризующаяся поражением кровеносных капилляров, печени, почек, мышц, ЦНС, нередко сопровождающееся желтухой. Возбудитель лептоспироза был выделен в 1914 г. Р. Инадо и И. Идо. 

Впервые клиническая картина инфекционной желтухи была описана в 1886 г. немецким ученым А.Вейлем на основании анализа 4 случаев болезни. В 1888 г. ученик С.П.Боткина Н.П.Васильев опубликовал сообщение о 17 случаях этого заболевания, которые он наблюдал с 1883 г. Представленное им подробное клиническое описание болезни позволило четко отграничить ее от так называемых катаральных желтух (болезнь Боткина) и тем самым выделить как самостоятельную нозологическую форму. Инфекционную желтуху стали называть болезнью Васильева – Вейля. Поиски возбудителя заболевания увенчались успехом в 1914—1915 гг., когда японский исследователь А. Инадо и соавт. выделили от больных лептоспиру L. icterohaemorrhagiae и отнесли ее к спирохетам. В последующие годы во многих странах мира был выявлен лептоспироз и изучены его возбудители – различные типы лептоспир.

Возбудитель лептоспироза относится к отделу Graellleutes, семейству Leptosplraceae, роду Leptospira.

Лептоспиры - бактерии, имеющие извитую форму, длиной 7-14 мкм, толщиной ОД мкм; характеризуются наличием многочисленных мелких завитков, концы лептоспир .загнуты в виде крючков. Не образуют спор и капсул; подвижны - совершают поступательное, вращательное, сгибательное движения. Лептоспиры анилиновыми красителями -красятся плохо, по Романовскому - Гимзе окрашиваются в розовый цвет, грамотрицательны.

Лептоспиры культивируют в аэробных условиях на специальных питательных средах с нативной кроличьей сывороткой при 25-35 °С и рН 7,2-7,4.Растут медленно.

Патогенные свойства лептоспир обусловлены образованием малоизученных экзотоксиноподобных веществ и эндотоксинов. Лептоспиры, кроме того, продуцируют фибринолизин и плазмокоагулазу.

Лептоспиры очень быстро погибают при действии высоких температур, дезинфицирующих средств, но достаточно устойчивы к низким температурам. В воде естественных водоемов сохраняют жизнеспособность в течение 5-10 дней, в сырой почве - до 270 дней.

Лептоспироз - широко распространенный зооноз, встречается во всех частях света. Существуют природные очаги лептоспироза - преимущественно в лесах, заболоченных местностях, реках. Источником инфекции являются дикие животные - грызуны, лисы, песцы и др. Моча животных попадает в воду, загрязняет почву, растительность. Основной путь передачи инфекции - водный. Заболеваемость характеризуется строгой сезонностью (июнь - сентябрь) и связана с сельскохозяйственными работами (покос лугов, уборка сена), а также сбор грибов, ягод, охота, рыбалка. В сельской местности источником инфекции могут быть домашние животные: свиньи, крупный рогатый скот, собаки. Заражение может происходить пищевым путем, например при употреблении молока. Возможен также" контактно-бытовой путь передачи - при уходе за больными животными. Нередко в сельской местности при купании людей в загрязненных мочой больных животных водоемах возникают «купальные» вспышки.

Входные ворота инфекции, слизистые оболочки ротовой полости, глаз, носа, кожа. Лептоспиры распространяются по лимфатическим путям, проникают в кровь и током крови разносятся по организму, попадая в различные органы - печень,, почки, легкие и т. д. В органах микроорганизмы интенсивно размножаются, затем вновь поступают в кровь. В результате действия возбудителей и их токсинов повреждается стенка кровеносных капилляров и наблюдаются кровоизлияния в различные органы и ткани. Больше всего страдают печень, почки, надпочечники, сердце, мышцы.

Инкубационный период обычно продолжается 7-10 дней, заболевание - 5-6 нед. Болезнь, как правило, начинается остро, температура тела повышается до 39-40 °С, появляются головная боль, резкие боли в мышцах, особенно в икроножных. В зависимости от поражения тех или иных органов появляются симптомы их повреждения: почечная недостаточность, желтуха и др. Клинические формы лептоспироза различны - от легких до тяжелейших, приводящих к смерти.

Иммунитет после заболевания - длительный, напряженный.

Для лечения применяют антибиотики (пенициллин) и противолеп-тоспирозный гамма-глобулин.

Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении ряда правил: нельзя употреблять сырую воду из непроточных водоемов для питья и умывания, купаться в небольших водоемах, особенно в местах водопоя скота. Для специфической профилактики по эпидемическим показаниям используют убитую вакцину.

Возбудители кампилобактериозов Кампилобактериоз — инфекционная болезнь, вызываемая бактериямирода  Campylobacter,  характеризующаяся  преимущественным  поражением пищеварительного тракта. Кампилобактерии относятся к отделу Gracillcutes, роду Campylobacter. Род Campylobacter включает С. jejuni, С. fetus, С. coll, С. pylori (Helicobacter pylori) и др.

Кампилобактерии - тонкие (длиной 0,5-5 мкм, толщиной - 0,2-0,5 мкм) палочки, имеющие форму латинской буквы-S или изогнутые в спираль. Спор и капсул не образуют. Очень подвижны, среди них встречают монотрихи, амфитрихи, лофотрихи. Грамотрицательны.

Кампилобактерии - обычно микроаэрофилы (растут при пониженной концентрации кислорода). Оптимальными для них являются рН среды 7,0, температура 37-42 °С. Для культивирования кампилобактерии используют специальные среды, на которых они образуют мелкие каплеобразные колонии. Растут медленно.

Патогенность изучена недостаточно; вероятно, они образуют энтеро-токсин и цитотоксин. Отрицательное воздействие С. pylori на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки связано с продукцией муколитических ферментов и уреазы.

Кампилобактерии чувствительны к действию высоких температур, однако достаточно долго сохраняются при низких температурах - из замороженного мяса их выделяют через несколько месяцев, на различных предметах при комнатной температуре они сохраняются до 2 нед.

Кампилобактериоз - болезнь, широко распространенная во многих странах мира (заболеваемость составляет 5-10 % от всех кишечных инфекций). Это зоонозное заболевание. Источником инфекции являются многие виды животных, преимущественно домашние и сельскохозяйственные: кролики, кошки, утки. Очень редко передается заболевание от человека человеку. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. Пути передачи -преимущественно водный и пищевой ,(при употреблении мяса, молока больных животных). При уходе за больными животными возможен также контактно-бытовой путь. Чаще кампилобактериозом болеют дети, пожилые люди, беременные женщины - люди с ослабленной иймунной системой.

Кампилобактерии попадают в организм обычно через рот, иногда через поврежденную кожу. На месте входных ворот развивается воспалительная реакция. Током крови микроорганизмы разносятся по организму, поражая желудок, тонкую и толстую кишки. У ослабленных  людей могут образоваться вторичные воспалительные очаги' (менингит, энцефалит, эндокардит, перитонит и др.). У беременных женщин возможна трансплацентарная передача инфекции, что приводит к абортам или заражению плода. Развитие воспалительного процесса и образование язв в желудке двенадцатиперстной кишке, вызванных С. pylori, связано с действием цитотоксина и ферментов на эпителиальные клетки.

Инкубационный период обычно продолжается 1-2 дня. Заболевание чаще протекает в виде гастроэнтерита, характеризующегося острым началом, повышением температуры тела, болями в животе, тошнотой, рвотой, поносом (иногда с примесью крови и слизи). Могут наблюдаться симптомы обезвоживания организма.

Иммунитет до настоящего времени не изучен.


21.01.2015; 20:23
хиты: 736
рейтинг:0
для добавления комментариев необходимо авторизироваться.
  Copyright © 2013-2016. All Rights Reserved. помощь