Инфаркт миокарда – коронарогенный (ишемический) некроз сердечной мышцы.
Различают следующие патогенетические варианты инфаркта миокарда:
- В 95-97% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне атеросклеротического поражения коронарных сосудов. Непосредственной причиной инфаркта у 75% больных является тромбоз коронарных сосудов на фоне атеросклероза. Тромбообразованию в коронарных сосудах в этом случае способствует реализация триады Вирхова – замедление кровотока, альтерация стенки сосуда, активация свертывающей системы крови на фоне угнетения механизмов антисвертывания и фибринолиза.
- При прогрессировании атеросклеротического процесса в коронарах возможно развитие кальциноза стенки сосуда, появление в них атеросклеротических бляшек, приводящее к постепенному уменьшению просвета сосуда. Непосредственной причиной инфаркта (провоцирующим фактором) в этом случае является повышенная нагрузка, приводящая к увеличению потребности сердца в кислороде, которая не может обеспечиться из-за невозможности дилатации ригидных коронарных сосудов.
- Наиболее редкой причиной инфаркта миокарда является стойкий спазм неизменённых коронарных сосудов (3%). Такая форма патологии чаще встречается у лиц молодого возраста.
В развитии инфаркта миокарда различают 4 стадии: ишемии, альтерации, некроза и фиброза.
- Стадия ишемии характеризуется полным прекращением притока крови к определенному участку миокарда. В зоне ишемии возникают типовые расстройства, свойственные любой ишемии – гипоксия, ацидоз, набухание митохондрий, сглаживание их крист, разобщение окислительного фосфорилирования и дыхания, снижение уровня АТФ, нарушение работы ионных насосов, повышение проницаемости биологических мембран, выраженный болевой синдром. При ишемии в миокарде могут появиться эктопические очаги возбуждения, приводящие к нарушению ритма. Длительность первой стадии – около 20-30 минут.
- Стадия альтерации характеризуется повреждением кардиомиоцитов, межклеточного вещества, элементов соединительной ткани. Основными повреждающими факторами являются: активные формы кислорода, свободные радикалы, перекиси липидов, кислые метаболиты, освобождающиеся из тучных клеток биологически активные вещества, лизосомальные ферменты, провоспалительные цитокины. Продолжительность стадии альтерации в среднем 5-6 часов.
- Третья стадия – стадия некроза – проявляется гибелью клеток и деструкцией соединительнотканных элементов. В очаг повреждения мигрируют нейтрофильные лейкоциты, а затем моноциты, лимфоциты. Зона некроза постепенно отграничивается от неповрежденной ткани нейтрофильным, моноцитарным и фибробластическим барьерами. Фагоциты очищают очаг некроза от клеточного детрита.
- Стадия фиброза. Примерно на 3-5-е сутки наблюдается постепенное рассасывание некротизированных масс и активация фибробластической реакции При неосложненных и необширных инфарктах полное формирование рубца завершается через 2-2,5 месяца.
