Характеризуются морфологическими изменениями клапанного аппарата сердца, выражающиеся сужением отверстий или недостаточностью клапанов. Пороки сердца бывают врожденные в результате внутриутробных дефектов развития сердца и крупных сосудов у плодов. Они встречаются редко при неблагоприятных воздействиях на организм животного в первую половину беременности. Среди врожденных пороков у животных отмечаются открытый артериальный (боталлов) проток, дефект межпредсердиой или межжелудочковой перегородки, стеноз отверстий, недоразвитие клапанов сердца.
Чаще у животных встречаются приобретенные пороки сердца. В большинстве случаев эти пороки являются следствием эндокардита. В случае деформации, укорочения или разрушения створок клапана закрытие его становится неполным и возникает клапанная недостаточность. При разрастании фиброзной ткани вокруг клапанного кольца возникает стеноз отверстия. Поскольку в сердце имеется четыре отверстия и четыре клапана, различают восемь простых пороков сердца. Могут быть поражены два и более клапана или отверстия. Если происходит сочетание сужения отверстия и недостаточности клапана, закрывающего это отверстие, такой порок называется сложным. При одновременном сужении отверстий или недостаточности клапанов в различных отделах сердца порок называется комбинированным.
При развитии пороков сердца определяется стойкий эндокардиальный шум. По происхождению все шумы при пороках сердца стенотические, так как возникают вследствие турбулентного (вихревого) движения кропи при прохождении ее через суженное отверстие в сердце. Органические эндокардиальные шумы совпадают с фазами сердечной деятельности и подразделяются на систолические и диастолические. По характеру они бывают грубые, скребущие, пилящие, громкие по силе, постоянные и выслушиваются в течение всей фазы сердечной деятельности. Имеют свои места лучшей слышимости (punctum optimum) на проекции соответствующих клапанов и отверстий.
Недостаточность двустворчатого (митрального) клапана. Гемодинамические нарушения при этом пороке обусловлены обратным движением крови через не полностью закрытые створки митрального клапана из левого желудочка в предсердие во время систолы сердца. В левое предсердие кровь поступает не только из легочных вен, но и из левого желудочка, что приводит к увеличению его объема, тоногенному расширению, а затем к гипертрофии миокарда левого предсердия. В то же время в левый желудочек из предсердия кровь поступает в увеличенном количестве, вызывая его расширение, и в дальнейшем гипертрофию миокарда.
Таким образом, компенсация недостаточности митрального клапана осуществляется за счет гиперфункции и гипертрофии миокарда левого желудочка и предсердия. Эта компенсация сердечной деятельности может сохраняться длительное время благодаря усиленной деятельности миокарда левого желудочка. Но далее происходит декомпенсация, и левое предсердие расширяется, теряет способность к полному опорожнению крови. Возникает застой крови и повышение давления в левом предсердии, а затем в малом круге кровообращения, увеличивается нагрузка на правый желудочек и возникает его гипертрофия.
Клинические признаки при митральной недостаточности зависят от степени выраженности дефекта в клапане и изменений в миокарде. При слабо выраженной недостаточности двустворчатого клапана у больных животных отмечается повышенная утомляемость, одышка, усиление сердечного толчка при физической нагрузке. При нарушении компенсации сердечной деятельности — цианоз, увеличение границ сердца. Характерным признаком является ослабление первого тона и появление систолического шума на проекции двустворчатого клапана слева, у лошадей и собак — в 5-м меж-реберье, у жвачных животных и свиней — в 4-м.
Стеноз (сужение) левого атриовентрикулярного отверстия. Уменьшение левого атриовентрикулярного отверстия приводит к затруднению прохождения крови из левого предсердия в желудочек в период диастолы. Давление крови в левом предсердии повышается, и мускулатура его постепенно гипертрофируется. Одновременно повышается давление в легочных венах и в малом круге кровообращения. Очень быстро наступает декомпенсация, и левое предсердие расширяется. Венозный застой в легких приводит к перегрузке и гипертрофии правого желудочка.
Ранним признаком митрального стеноза у больных животных является одышка, быстрая утомляемость и снижение работоспособности. Обращает на себя внимание бледность кожи и слизистых оболочек, иногда сочетающаяся с цианозом. Возможно усиление сердечного толчка и появление кашля. При аускультации сердца выявляют усиленный (хлопающий) первый тон и характерный диастолический шум на проекции двустворчатого клапана. Артериальное давление обычно остается в пределах нормы или несколько понижено. Пульс учащен, малой волны и слабого наполнения.
Недостаточность клапанов аорты. При ней в период диастолы обратный ток крови способствует повышению давления в левом желудочке, его расширению и гипертрофии. Большие компенсаторные возможности левого желудочка позволяют длительное время поддерживать выброс крови в аорту на нормальном уровне. При прогрессировании заболевания отмечается значительное расширение левого желудочка и левожелудочковая недостаточность. Застой в малом круге кровообращения способствует повышению давления в легочной артерии и гипертрофии правого желудочка.
У больных животных с выраженной недостаточностью аортальных клапанов отмечают анемию, усиление сердечного толчка, тахикардию. С развитием слабости левого желудочка появляется одышка, приступы удушья. Часто отмечается ундуляция яремной вены. При перкуссии находят увеличение области сердечного притупления. Аускультацией выявляют ослабление второго тона и наличие диастолического шума над аортой слева в 4-м межреберье. Характерно увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления.
Стеноз (сужение) устья аорты (аортального отверстия). В период систолы кровь с трудом проходит из левого желудочка через суженное отверстие в аорту. Давление в левом желудочке возрастает пропорционально сужению аортального отверстия. Эти факторы обусловливают развитие выраженной гипертрофии левого желудочка. Ослабление сократительной способности миокарда приводит к расширению полости левого желудочка. При выраженном аортальном стенозе давление в левом желудочке значительно увеличивается и возникают гемодинамические расстройства, характеризующиеся застоем крови в малом круге.
При сужении устья аорты наблюдается ряд характерных клинических признаков. Уменьшение поступления крови в аорту приводит к ишемии головного мозга, ведущей к атаксии и обморокам, что может выражаться внезапным шатанием и падением животного. При аускультации над аортой отмечается ослабление второго тона из-за уменьшения систолического артериального давления и наличия грубого систолического шума. Первый тон может быть усилен. Пульс малый, медленный, редкий.
Недостаточность трехстворчатого клапана. В результате неполного смыкания створок клапана в период систолы часть крови из правого желудочка попадает в правое предсердие, в которое одновременно вливается обычное количество крови из полых вен. Порок компенсируется гипертрофией правого предсердия и правого желудочка, но очень быстро возникает расширение предсердия и застой крови в большом круге кровообращения.
При клиническом исследовании больного животного обращает на себя внимание выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, переполнение вен, отеки. Патогномоничным признаком этого порока является положительный венный пульс. При исследовании сердца отмечается усиление толчка, увеличение области сердечного притупления. Первый тон ослаблен. Характерный для этого порока систолический шум выслушивается на проекции трехстворчатого клапана справа, в 4-м межреберье. Артериальный пульс может быть нормальным. Артериальное давление несколько понижено, венозное всегда повышено.
Сужение (стеноз) правого атриовентрикулярного отверстия. В диастолу кровь с трудом проходит через суженное отверстие из правого предсердия в правый желудочек. Давление в правом предсердии повышается, развивается его гипертрофия. Вместе с тем повышается давление в большом круге кровообращения, очень рано наступает декомпенсация и расширение правого предсердия, происходит застой крови в венах большого круга кровообращения.
Клинические признаки характеризуются быстрой утомляемостью, общей слабостью животного. Отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, нередко с желтушным оттенком, отечность подкожной клетчатки. При исследовании органов брюшной полости часто выявляется увеличение печени и асцит. Сердечный толчок усилен. При аускультации на проекции трехстворчатого клапана определяется диастолический шум и усиленный (хлопающий) первый тон. Пульс малый, мягкий. Артериальное давление чаще снижено, венозное повышено.
Недостаточность клапанов легочной артерии. В период диастолы вследствие недостаточности клапанов легочной артерии происходит частичное возвращение крови в правый желудочек. Увеличение давления крови п правом желудочке ведет к его гипертрофии, но декомпенсация наступает быстро и правый желудочек расширяется, что сопровождается недостаточным поступлением крови в легочную артерию и малый круг, возникают застойные явления в большом круге кровообращения.
У животных отмечаются одышка, цианоз, особенно при движении. Границы сердца увеличены за счет расширения правого желудочка. Диастолический шум выслушивают на проекции клапанов легочной артерии слева, в 3-м межреберье. Второй тон ослаблен. Пульс малый, артериальное давление чаще снижено.
Сужение (стеноз) устья (отверстия) легочной артерии. Гемодинамические нарушения связаны с затруднением поступления крови из правого желудочка в легочную артерию. В период систолы внутрижелудочковое давление значительно повышается, что ведет к гипертрофии сердца. При декомпенсации правый желудочек расширяется, появляется застой крови в большом круге кровообращения.
У животных отмечают быструю утомляемость, цианоз, одышку, особенно при движении. Перкуссией определяется увеличение границ сердца. Характерный признак порока — грубый, громкий систолический шум над легочной артерией. При этом выслушивается усиление первого тона, ослабление, иногда раздвоение второго тона. Пульс обычно малый, мягкий. Артериальное давление несколько понижено.
Диагноз. Пороки сердца устанавливают на основании анамнеза и данных клинического и специального исследования. В большинстве случаев они являются следствием эндокардита и имеют характерные аускультативные данные. Органические эндокардиальные шумы при пороках сердца необходимо отличать от функциональных шумов, которые возникают при относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов и анемии. Последние, в отличие от шумов при пороках сердца, нестойкие, по характеру мягкие, дующие, более слабые, проявляются только в период систолы. Чтобы исключить функциональные шумы, можно использовать пробу физической нагрузкой. Шумы при пороках сердца в этом случае усиливаются, функциональные шумы ослабевают или исчезают.
Пороки сердца необходимо дифференцировать также от эндокардита, который отличается повышением температуры тела. Кроме того, при нем шумы непостоянны и наблюдаются не всегда.
Прогноз. Зависит от степени поражения клапанов и отверстий сердца. При небольших повреждениях клапанного аппарата и хорошей компенсации сердечной деятельности у животных может сохраняться продуктивность и работоспособность. В случае декомпенсации и нарушения гемодинамики прогноз чаще неблагоприятный.
Лечение. Больные животные подлежат наблюдению для профилактики обострений эндокардита. Основное внимание уделяют сохранению возможно более продолжительной компенсации порока. С этой целью организуют полноценное кормление с включением в рацион легкоусвояемых кормов и регулируют эксплуатацию животного.
При декомпенсации и развитии сердечной недостаточности проводят медикаментозное лечение по общим принципам с использованием сердечных гликозидов, диуретиков, симптоматических средств.
Профилактика. Необходимо проводить мероприятия по предупреждению инфекционных заболеваний, которые могут осложняться эндокардитом и пороком сердца. В случае возникновения эндокардита проводят своевременное и комплексное лечение, препятствуя переходу острого эндокардита в хронический и осложнению его пороком сердца.
