Условно выделяют две клинические разновидности заболевания, в частности миокардиодистрофию (миокардоз) без выраженных дегенеративных изменений и миокардиодистрофию (миокардоз) с существенными деструктивными (дегенеративными) изменениями миокарда (такую форму миокардиодистрофии целесообразно называть кардиомиопатией). часто у высокопроизводительных коров.
Миокардиодистрофия (миокардоз) чаще всего формируется как вторичная болезнь в виде развития осложнений других заболеваний, которые манифестируются расстройствами обмена веществ (протеинового, липидно-углеводного, минерального и витаминного), при интоксикациях организма. Миокардоз (миокардиодистрофия) возникает на фоне пневмоний различной природы, анемий различной этиологии, других болезней миокарда, многих других гинекологических, внутренних, хирургических, паразитарных и инфекционных болезней. Возникновению миокардиодистрофии способствуют стресс-факторы - скученность животных, гипокинезия, однотипное кормление концентрированными кормами, постоянные перегруппировки.
Миокардоз формируется на фоне нарушений кровоснабжения миокарда и его трофики. Патологическим процессом повреждается нервная и проводящая системы сердца. При этих обстоятельствах снижается систолическая функция миокарда, что сопровождается повышением венозного кровяного давления, снижению максимального артериального кровяного давления и уменьшению скорости кровообращения. Возникает аритмичный синдром, одышка, цианоз, кардиальные отеки. Формируется застой крови в венах печени и портальная гипертензия, развивается «застойная печень». Происходит дисфункция других органов и систем, метаболизма. У животных проявляется синдром общей сердечной недостаточности.
Чаще всего миокардоз формируется медленно (хроническое или подострое течение), а при острых отравлениях и различных интоксикациях - быстро (острое течение). У животных отмечают снижение продуктивности, выносливости, мышечного тонуса (полузакрытые глаза, отвисание нижней губы, незначительная физическая работа утомляет животное, особенно при высокой влажности и температуре воздуха). Из-за нарушения микроциркуляции крови снижается эластичность кожи. Шерстяной покров становится тусклыми, ломким, у животных появляется рефлекторная необходимость в движениях для улучшения продвижения тканевой жидкости и для чего они переступают конечностями.
Миокардиодистрофия без выраженных деструктивных изменений миокарда диагностируют при незначительном повышении частоту сердечных сокращений, ослаблением сердечного толчка, усилением, раздвоением, расщеплением первого и ослаблением второго сердечног тона, замедлением проводимости (чаще в виде атриовентрикулярной блокады), повышением венозного кровяного давления и снижением артериального кровяного давления, снижением скорости кровообращения. На электрокардиограмме животных обнаруживают деформацию и расширение зубца Т, смещение сегмента ST ниже изолинии, относительное расширение интервалов PQ и QT.
Миокардиодистрофия с выраженными деструктивными изменениями миокарда манифестируется симптомами:
- цианоз видимых слизистых оболочек
- одышка
- выраженная тахикардия
- слабый и диффузный толчок сердца
- слабые и глухие тоны сердца
- снижение артериального кровяного давления до 80 - 90 мм рт. ст.
- повышение венозного кровяного давления до 180 - 200 мм вод. ст.
- замедленная скорость кровообращения
Типичными для миокардиодистрофии (миокардоза) являются отеки подкожной клетчатки, особенно на дистальных участках тазовых конечностей, нижней части брюшной стенки, в области подгрудка. Отеки возникают медленно, в частности во время отдыха ночью, и уменьшаются или исчезают при активном моционе, применении кардиологических средств или диуретиков, выполнении физических нагрузок. При миокардозе отмечают симптомы нарушения функций печени, легких, нервной и пищеварительной систем.
Диагноз ставят по типичным симптомами той или иной клинической формы миокардиодистрофии с учетом данных изменений кровяного давления и скорости кровотока, электрокардиографии и результатов функциональных проб Оппермана-Синева и Г.В. Домрачева. При проведении пробы профессора Г.В. Домрачева - после 10-минутной прогонки у здоровых лошадей частота сердечных сокращений возрастает до 50-60 ударов в 1 мин и нормализуется через 5-7 мин, а у больных миокардиодистрофией - частота пульса увеличивается до 80-90 и восстанавливается через 10-30 мин.
Миокардоз (миокардиодистрофию) необходимо дифференцировать от миокардита, кардиомиопатии и миокардиофиброза.
Прогноз при миокардиодистрофии осторожен.
Животных переводят на легкую работу или обеспечивают покой. Рацион балансируют по содержанию и соотношению основных питательных веществ, минералов и витаминов, макроэлементов. Организуют дозированный моцион, гипокинезия животных - противопоказана. Коров и лошадей желательно выпасать в течение нескольких часов в день, но не в жару.
Из лекарственных веществ назначают метаболики и аналептики - аскорбиновую кислоту, глюкозу, камфору, кофеин, коразол, сердечные гликозиды, кордиамин, препараты ландыша, наперстянки, желтушника, адониса, строфанта. Строфантин и эризимин не назначают при диффузных дегенеративных изменениях миокарда.
При миокардозе назначают анаболики, которые улучшают энергетические и биохимические процессы в миокарде: тиамин, пиридоксин, рибофлавин, кокарбоксилазу, АТФ, калия оротат, панангин, рибоксин, цитохром-С.
Своевременно лечат животных при первичных болезнях, которые являются причиной миокардоза (миокардиодистрофию).
