51. Болезни миокарда.

Миокардит (Myocarditis) — воспаление сердечной мышцы. Различа­ют следующие клинические формы миокардита: по течению — острый и хронический; по распространенности патологического процесса — очаго­вый и диффузный; по происхождению — первичный и вторичный.

Миокардит чаще возникает как вторичный патологиче­ский процесс в виде осложнения многих инфекционных, паразитарных и незаразных заболеваний. Например, ящура, перипневмонии, сибирской язвы, чумы, геморрагической септицемии. Миокардит может возникать у животных при микозах и микотоксикозах. Из незаразных заболеваний, которые могут осложняться миокардитом, следует в первую очередь от­метить перикардит, эндокардит, плеврит, пневмонию, эндометрит, кормо­вые отравления.

Воспалительный процесс в мышце сердца развивается под влиянием воздействия на миокард различных токсинов, выделяемых мик­робами и вирусами — возбудителями основного (чаще инфекционного) заболевания. В процесс нередко вовлекаются и коронарные сосуды.

В основе общего патогенеза большинства клинических форм миокарди­та, лежит состояние предварительной сенсибилизации миокарда, воз­никающее по типу аллергической реакции на повторные воздействия ин­фекции. В начале развития болезни преобладают процессы экссудации и набухания волокон сердечной мышцы, затем появляются альтеративно-пролиферативные процессы. Продукты воспаления и токсины раздража­ют рецепторный аппарат сердца, что ведет к тахикардии и другим нару­шениям сердечного ритма (чаще экстрасистолии). Позже в патологиче­ский процесс вовлекается проводящая система сердца, в результате чего могут возникать блокада ножки пучка Гиса, а также частичная или пол­ная атриовентрикулярная блокада.

По Г. В. Домрачеву, различают два периода в развитии острого миокардита. В первый период, пока еще не наступили деструктивные изменения мыш­цы сердца, в результате раздражения рецепторов миокарда продуктами воспаления и токсинами резко усиливаются и учащаются сердечные со­кращения. Это ведет к значительному повышению артериального давле­ния и ускорению кровотока. Во втором периоде болезни, когда наступает утомление миокарда и появляются дистрофическо-дегенеративные изме­нения его, сокращения сердца ослабевают, что обусловливает падение артериального давления и замедление кровотока. В этот период развития миокардита возникают одышка, цианоз, отеки, а также более выражен­ные по сравнению с первым периодом болезни нарушения ритма сер­дечных сокращений.

Симптомы миокардита зависят от периода развития его, а также ха­рактера и тяжести течения основного заболевания. Температура тела, как правило, повышена. Животное угнетено. Отмечается понижение или отсутствие аппетита. Продуктивность, работоспособность животных рез­ко снижаются.

В первый период развития острого миокардита наблюдаются тахи­кардия, экстрасистолия, большой волны полный пульс, болезненность сердечной области, усиленный, а иногда даже стучащий сердечный тол­чок, усиленные тоны сердца, особенно первый. Артериальное давление и скорость кровотока повышены.

Во втором периоде заболевания, когда появляются дистрофическо-дегенеративные изменения мышцы сердца, наблюдаются, как правило, все основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: одышка, циа­ноз, отеки и более выраженные нарушения ритма сердечных сокраще­ний. При этом нарушения ритма сердца проявляются чаще в виде желу­дочковой экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий, а в ряде случаев в виде блокады ножки пучка Гиса, частичной и даже полной атриовентрикулярной блокады. Пульс становится малым, слабого наполнения. Сердечный толчок ослабевает. Первый тон усилен, часто раздвоен или расщеплен. Раздвоение или расщепление его обуслов­ливается главным образом вовлечением в патологический процесс про­водящей системы сердца или же более выраженной функциональной слабостью одного из желудочков сердца. Второй тон ослаблен, так как при каждой систоле в связи с тахикардией и пониженной сократительной способностью миокарда выбрасывается в аорту уменьшенное количество крови, что ведет к значительному падению артериального давления. При глубоких деструктивных изменениях миокарда отмечаются ритм галопа, эмбриокардия или резкое ослабление и глухость обоих тонов. Слабые и глухие тоны чаще указывают на диффузное перерождение мышцы сердца.

Во втором периоде развития миокардита нередко появляются функ­циональные эндокардиальные шумы, возникающие вследствие дилятации того или другого желудочка и относительной недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов, а также в результате понижения тонуса и расширения мышечных колец аорты или легочной артерии. При диффуз­ных дегенеративных поражениях миокарда иногда можно отмечать аль­тернирующий пульс, указывающий на частичную асистолию сердца. Развивающаяся сердечная недостаточность приводит к падению артери­ального и повышению венозного кровяного давления, а также к значитель­ному замедлению кровотока.

При миокардите всегда в той или иной степени нарушаются функции и других органов и систем организма — легких, печени, почек, системы пищеварения, что проявляется в виде одышки, цианоза или желтушности слизистых оболочек и кожи, понижения диу­реза, отеков, различных нарушений процессов пищеварения. Во всех случаях нарушаются функции нервной системы.

При исследовании крови нередко находят нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным или дегенеративным сдвигом ядра.

Течение острого миокардита зависит в большей степени от тяжести и продолжи­тельности основного заболевания и длится чаще от нескольких дней до нескольких не­дель. В тяжелых случаях острый миокардит обычно заканчивается либо параличом серд­ца и гибелью животного, либо миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), приводящим нередко к полной потере продуктивности, работоспособности.

Диагноз ставят на основании наиболее характерных симптомов того или иного пе­риода развития миокардита Большое диагностическое значение имеют данные электро­кардиографии, позволяющие с достаточной объективностью определять период развития заболевания и судить о прогнозе (в начале развития острого миокардита на электрокардиограмме (ЭКГ) видно резкое уве­личение зубцов Р, R и особенно Т, укорочение интервалов PQ и QT, иног­да смещение сегмента ST. Эти изменения характеризуют усиленную, на­пряженную работу сердца, миокард которого сравнительно мало еще по­врежден. На электрокардиограмме во втором периоде развития острого мио­кардита у животных отмечается значительное снижение зубцов комплек­са QRS. Этот комплекс становится шире и деформируется, большую ши­рину приобретает зубец Т, удлиняются интервалы PQ и QT, а также не­редко смещается сегмент ST).

Для диагностики миокардита довольно успешно применяется следующая функцио­нальная проба- делают небольшую проводку животного, после чего внимательно следят за частотой пульса. При миокардите пульс продолжает учащаться после прекращения движения животного в течение 2—5 минут, что указывает на повышенную возбудимость рецепторного аппарата сердца.

Миокардит надо дифференцировать от перикар­дита, эндокардита и миокардоза. Часто миокардит завершается миокардиодегенерацией, миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), что делает животных малопродуктивными или мало­работоспособными.

Больному животному необходимо предоставить полный по­кой. В первый период болезни не следует торопиться с применением сер­дечных лекарственных веществ, особенно таких, которые усиливают и без того напряженную сердечную деятельность. В противном случае может быстро наступить паралич сердца. В этот период рекомендуется приме­нять холод на сердечную область в виде резинового мешка со льдом или холодной водой. В тяжелых случаях применяют ингаляцию кислорода. Во второй период болезни, при значительном пониже­нии сократительной способности миокарда, хороший эффект можно по­лучить при внутривенных введениях 30—40%-ного раствора глюкозы с кофеином. В случае резко выраженной тахикардии лучше применять камфору, коразол, кордиамин.

При резком падении артериального давления вводят внутривенно ад­реналин в концентрации 1 : 1000 (крупным животным по 2—3 мл) или подкожно мезатон. Применение наперстянки и ее препаратов при мио­кардите противопоказано, так как она вызывает при этом заболевании резкое усиление и учащение сокращений сердца, что быстро утомляет его и может привести к параличу.

В последнее время для лечения миокардита успешно используют ан­тибиотики, сульфаниламиды, а также различные десенсибилизирующие средства, из которых наибольшим эффектом обладают натрия салицилат, амидопирин, кальция хлорид и некоторые гормональные препараты. К последним, следует отнести в первую очередь кортикотропин, кортизон и его аналоги. Кроме лекарственной терапии, при миокардите необходимо организо­вать диетическое кормление больного животного, предоставив ему наи­более калорийные и легкоусвояемые корма.

Профилактика заключается в своевременном устранении основного заболевания, применении противоаллергических лекарственных веществ. Большое значение имеет борьба с острым токсикозом.