35. Цирроз печени.

Хроническая болезнь, характеризующаяся нарушениями функций печени вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубоких структурных изменений органа. Бывает гипертрофический и атрофический. Этиология.
 В зависимости от длительности воздействия и силы различных повреждающих факторов - ядов, токсинов, инфекций, дефицита кормления, микробных и грибковых факторов - развиваются различные клинико-морфологические варианты цирроза, основными из которых являются гипертрофический и атрофический циррозы. Он бывает при недостатке в рационе витамина В6, отравлении ядовитыми растениями, и ядовитыми веществами (хлороформом, CCL,17 мышьяком, фосфором, нафталином и др.), при скармливании испорченного заплесневелого корма. В результате их повышенного содержания и при недостатке углеводов в рационе развивается белковая интоксикация с явлениями ацидоза, что приводит к поражению печени.
Патогенез.
Циррозы печени представляют собой не местную болезнь органа, а общее заболевание, поражающее весь организм. В основе его лежит общее нарушение обмена веществ, проявляющегося, в частности, в характерных изменениях печени: в процесс вовлекаются все элементы печени без обязательного поражения каждой дольки; на определенной стадии заболевания наступает некроз паренхиматозных клеток; выражены узловая регенерация печеночной паренхимы, диффузный фиброз; нарушается архитектура дольки в связи с разрастанием соединительной ткани. Эти морфологические признаки и есть основные патогенетические пути развития цирроза. Клинические и патологоанатомические наблюдения показали, что цирроз всегда начинается с увеличения печени, которое в дальнейшем сменяется сморщиванием, что и дает картину атрофического цирроза. Иногда сморщивание задерживается или совсем не наступает, а молодая соединительная ткань продолжает диффузно разрастаться. В таких случаях развивается гипертрофический цирроз печени. Серьезным последствием цирроза может быть сдавливание вен печени, в связи с чем развивается застой крови в системе воротной вены и усиленная транссудация в брюшную полость, что приводит к асциту. Билиарный цирроз сопровождается значительным увеличением печени за счет разрастания соединительной ткани и регенерации новых печеночных долек. Отмечают дегенеративные изменения как клеток парахемы, так и элементов ретикулоэндотелиальной системы.
Симптомы.
 Болезнь развивается постепенно. Проходят недели, и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. Отмечаются извращенный прием корма и диспептическое явление, приводящее к истощению и общей слабости организма. Иктеричность видимых слизистых оболочек в течение болезни может периодически проявляться и исчезать или совсем отсутствовать на протяжении всей болезни.  Уменьшение печени при атрофическом циррозе достоверно определить удается очень редко. Болезненность при поражении печени не отмечается. Характерным для цирроза являются умеренная анемия и лейкопения . Течение болезни длительное. Общее состояние постепенно ухудшается. Нарушение обмена при циррозе печени влечет за собой кахексию и анемию.
 Патоморфологические изменения.
В соответствии с особенностями развития патоморфологических изменений циррозы принято делить на портальные, постнекротические и билиарные. Портальный цирроз характеризуется разрастанием соединительной ткани вокруг истинных и ложных печеночных долек. Соединительная ткань образует своеобразную сеть. В печеночных клетках отмечаются жировая инфильтрация и небольшие очаги некроза. Ввиду неравномерного разрастания соединительной ткани и появления регенеративно-дегенеративных изменений в паренхиме печени пораженный орган в одних случаях уменьшен, в других увеличен. Печень плотной консистенции, режется с трудом, поверхность ее бугристая. Постнекротический цирроз характеризуется уменьшением печени, появлением на ее поверхности узловатых образований,  участки паренхимы имеют неправильную форму, лишь на некоторых участках печени сохранен рисунок.
Диагноз и дифференциальвый диаmоз.
 Лапароскопия позволяет увидеть многие характерные детали: изменение формы, окраски печени и столь нередкий при циррозах перигепатит. С помощью этого метода не только подтверждается наличие цирроза, но также есть возможность дифференцировать его. Биопсия.
Прогоз обычно неблагоприятный. Несмотря на кажущееся временами улучшение общего состояния организма, быстро развивается недостаточность печени. Постоянно нарастающая кахексия и возможные осложнения инфекциями (пневмония, туберкулез и др.) вызывают печеночную кому. В результате последней наступает смерть животного. Животное необходимо своевременно отправить на бойню.
 Лечение. Прежде всего необходимо установить предполагаемую причину болезни. Целесообразен такой комплекс медикаментозного и симптоматического лечения, который облегчил бы течение болезни и продлил бы жизнь , животных. Внутрь можно задавать гепатопротекторы, диуретин, слабительные средства, подкожно вводить раствор кофеина и внутривенно - глюкозу. В рацион заболевших животных нужно включать дрожжи, витамины группы В, а также углеводистые корма - морковь, траву, свеклу. Профилактика. Недопустимо скармливать животным мороженый, заплесневелый, гнилой корм. Рационы должны быть сбалансированными по содержанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ. Не рекомендуется выгонять скот на сырые заболоченные пастбища, где растут ядовитые травы. Следует своевременно выявлять и лечить животных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Проводить копрологические исследования. Животным необходимо предоставлять ежедневный моцион на свежем воздухе. Необходимо ликвидировать первичные болезненные процессы.