К основным синдромам при болезнях печени и желчных путей относятся: желтуха, гепатолиенальный синдром, печеночная недостаточность, портальная гипертензия, печеночная кома, печеночная колика.
Желтуха (lcterus) - окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболочек, склер глаз, вызванное накоплением в крови билирубина и отложением его в тканях. Желтуха связана с нарушением обмена билирубина. Связанный билирубин - растворимое соединение, малоядовитое, выделяется с желчью в двенадцатиперстную кишку. В кишечнике он расщепляется и превращается в уробилиноген, который частично всасывается в кишечнике, поступает в кровь и в почках превращается в уробилин, выделяется с мочой, придавая ей определенный цвет. Оставшийся в кишечнике уробилиноген в задних отделах пищеварительной трубки превращается в стрекобилин, придавая фекалиям определенную окраску. Нарушение равновесия между образованием, конъюгацией и выделением билирубина приводит к развитию желтухи. Накопление в органах и тканях билирубина вызывает глубокие патологические изменения, связанные с высокой токсичностью свободного билирубина. В зависимости от причин возникновения желтух их разделяют на механическую, паренхиматозную и гемолитическую.
-Механическая желтуха возникает вследствие затруднения оттока желчи из печени при закупорке печеночного и общего желчного протока камнями, паразитами (фасциолы), опухолью и т. д. Вышележащие желчные пути переполняются желчью, расширяются, из них желчь просачивается в лимфатические щели, а затем через грудной проток попадает в кровеносное русло. При механической желтухе кожные покровы и слизистые оболочки окрашиваются в желтый цвет, а затем вследствие окисления билирубина в биливердин - в зеленый и темно-оливковый. Связанный билирубин появляется в моче придавая ей коричневый цвет с ярко-желтой пеной. Фекалии У плотоядных' животных обесцвечиваются, имеют глинистый, бело-серый цвет. В кровь поступает много желчных кислот (холемия), что сопровождае:ся зудом, брадикардией, повышенной утомляемостью, слабостью, адинамиеи. У животных встречается редко.
-Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается в результате нарушения захвата, связывания и выделения билирубина при гепатите, циррозе. Снижается способность гепатоцитов улавливать из крови билирубин, связывать его с глюкуроновои кислотой, выделять связанный билирубин в желчные пути. В сыворотке крови содержание свободного и связанного билирубина повышается в несколько раз, первого за счет недостаточно эффективной функции гепатоцитов, второго в результате обратной диффузии билирубинглюкуронида из желчных в кровеносные капилляры при поражении печеночных клеток. Кожный зуд менее выражен, чем при механическои желтухе. Эта форма желтухи сочетается с более выраженными признаками, связанными с нарушением основных функций печени (белково-синтетической, обезвреживающей и др.). При ней проявляются анорексия, геморрагический диатез, увеличение селезенки, возможен асцит, печеночная кома.
- Гемолитическая желтуха развивается вследствие чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы и значительного образования свободного билирубина из гемоглобина. Печень не способна превратить весь свободный билирубин в связанный, в крови повышается уровень свободного пигмента.
Лечение на примере собаки:
- Снизить количество белковой пищи и увеличить количество углеводов (к примеру, давать собаке каши или овощные супы), добавлять сахар в воду. Также желательно увеличить потребление витаминов группы В и витамина Е.
- В пищу можно добавлять особую карловарскую соль, которая поможет восстановить работу желудочно-кишечного тракта.
- Снизить общую калорийность рациона (если животное имеет лишний вес).
- Давать собаке большое количество воды и отваров, например, из можжевельника или мяты. Подобные напитки ускоряют процесс удаления желчных пигментов.
- Можно также делать собаке теплые компрессы – они положительно влияют на общее состояние животного.
- Следует следить за тем, чтобы собака чаще находилась в состоянии покоя. Физическая активность и занятия должны быть сведены к возможному минимуму.
Гепатолиенальный (печеночио-селезеночный) синдром наблюдается при остром и хроническом гепатите, циррозе, амилоидозе печени, других инфекциях, паразитарных и других заболеваниях. В печени и селезенке наблюдают гиперплазию ретикулогистиоцитарных клеток, инфильтративно-пролиферативные и дистрофические процессы, поражения воротной вены и ее ветвей. Основным симптомом гепатолиенального синдрома является, как правило, увеличение печени и селезенки. При циррозе печени, хроническом гепапте, амилоидозе печени консистенция обоих органов плотная. Печеночная недостаточность - совокупность симптомов, обусловленных преимущественным цитолизом и массивным некрозом гепатоцитов и сопровождаемых нарушением основных функций печени. Печеночная недостаточность наиболее ярко проявляется при гепатите, циррозе, амилоидозе печени, а также отравлении гемолитическими ядами, лептоспирозе, пироплазмидозах. Нарушаются желчеобразование и желчевыделение (желтуха, диспепсические расстройства), белковообразовательная, мочевинообразовательвая и другие функции с соответствующими симптомами. Тяжелая форма печеночной недостаточности сопровождается портальной гипертензией и комой. Портальная гипертензия -повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах. Основная причина портальной гипертензии -цирроз печени. Наиболее характерные признаки портальной гипертензии - асцит, варикозное расширение вен, боли в области печени, увеличение селезенки.
