Печень - паренхиматозный орган, крупная пищеварительная железа сложнотрубчатого строения. У взрослых животных она лежит в полости общего центра тяжести тела, непосредственно позади диафрагмы. На задней поверхности правой доли печени у животных (за исключением лошади) находится желчный пузырь.
Из существующих нозологических (принятых) форм болезней печени выделяют гепатит, гепатоз (жировой, амилоидный), цирроз - диффузные болезни, а также абсцессы, опухоли и другие поражения такого рода - очаговые болезни. Из заболеваний желчных путей регистрируются холецистит, холангит и желчекаменная болезнь. Из других поражений печени у животных встречаются фасциолез, эхинококкоз, описторхоз, цистоматоз, туберкулез и некоторые др.
Печень, как центральный орган гомеостаза организма, выполняет важнейшие жизненные функции: участвует в метаболизме белков, углеводов, липидов, пигментов, витаминов и других веществ, экскретирует желчь, обезвреживает токсины, депонирует ионы железа, меди и т.д·
При болезнях печени и желчных путей нарушаются желчеобразование и желчевыделение, углеводный и липидный обмен, белковообразовательная, мочевинообразовательная, барьерная и другие функции печени.
Желчь в основном образуется в гепатоцитах, где синтезируются жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды - основные компоненты желчи. Поражение гепатоцитов и других клеток печени ведет к нарушению синтеза желчи, увеличению в ней свободных желчных кислот, а задержка желчи в желчных ходах сопровождается желтухой, токсикозом, расстрой ством пищеварения.
Поражения гепатоцитов, эндотелиальных (звездчатых) клеток печени ведут к нарушению синтеза и распаду белков, утилизации аммиака.
При поражении паренхимы печени снижается синтез альбумина, фибриногена, протромбина, глобина.
В печени образуется мочевина из аммиака, происходит синтез глутами на - транспортной формы аммиака в крови. Глутамин переносит аммиак в почки, где глутамин расщепляется с освобождением аммиака, выводимого далее с мочой. При поражении паренхимы печени нарушаются эти процессы и аммиак накапливается в организме.
Печень является центральным органом, где происходит химическое пре вращение (трансформация) ксенобиотиков.
Печень работает как мощный окислитель, превращая водонерастворимые вещества в водораство римые, которые затем удаляются почками. При болезнях печени нарушаются процессы обезвреживания токсических веществ, снижается фагоцитоз звездчатыми эндотелиоцитами микроорганизмов и их токсинов, иммунных комплексов (антиген-антитело), то есть страдает барьерная функция. В печени образуется глюкоза из галактозы и других веществ, происходит синтез и распад гликогена. При поражении печени уменьшается образование глюкозы и гликогена, развивается гипогликемия.
В печени происходит захват, конъюгирование билирубина. Поражение печени ведет к нарушению метаболизма пигментов, обезвреживанию свободного билирубина.
Печень участвует в расщеплении и всасывании пищевых жиров, окислении триглицеридов, образовании кетоновых тел, синтезе триглицеридов, фосфолипидов, липопротеидов, холестерина, желчных кислот. При заболевании печени жиры плохо всасываются в кишечнике, нарушается их обмен в печени, подавлено окисление жирных кислот, понижены образование и выход липопротеидов и др.
.Печеночные клетки содержат многие ферменты, участвующие в обменных процессах, происходящих в печени. Поражение печеночных клеток приводит к увеличению поступления в кровь одних ферментов (аланинаминотрансфе разы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, сорбитолдегидроге назы, альдолазы) и уменьшению других (холинэстеразы).
