Дизентерия свиней — болезнь, характеризующаяся фибринозно- геморрагическим воспалением в толстом кишечнике. Встречается у поросят в период откорма. Клинически выражается слизисто-геморрагической диареей. В литературных источниках описана под разными названиями: кровавый понос, геморрагическая дизентерия, вибрионная дизентерия, катарально-геморрагическая дизентерия.
Этиология . После описания этой болезни у свиней в двадцатые годы этого столетия "этиология дизентерии свиней окончательно оставачась неясной. Многие исследователи под дизентерией свиней понимали полиэтиологическую болезнь, когда из кишечника выделяли различные вибрионы, балантидии, спирохеты, которые могут находиться в нем длительное время как коменсалы. Однако в последние годы ведущую роль в этиологии болезни отводят трепонеме (Treponema hyodysenteriae). Ее роль в развитии дизентерии была доказана при введении безмикробным (гнотобио- там) и свободным от патогенной флоры (СПФ) животным. Возбудитель—анаэробная спирохета 6—8,5 мкм дли ной. Морфологически очень похожа на непатогенную спирохету Т. innocens, которая также локализуется в криптах и на поверхности слизистой толстого кишечника свиней, но отличается от патогенной по культуральным, антигенным и другим свойствам. Патогенная трепонема выделяет токсичный липополисахарид и гемолизин. Многие исследователи считают, что хотя трепонема и является специфическим этиологическим агентом дизентерии, но в ее развитии играет роль и другая сопутствующая микрофлора кишечника. Токсическое воздействие трепонемы приводит к нарушению реадсорбции жидкости в толстом отделе кишечника, основной при чине диареи, нарушению проницаемости сосудов слизистой, десквамации эпителия. Наиболее характерным клиническим признаком дизентерии является развитие поноса, который вначале носит слизистый характер с небольшой примесью крови, а в дальнейшем выделения содержат не только слизь, кровь, но и примесь фибрина. По мере развития диареи развивается и дегидратация организма, которая наряду с ток сикозом играет ведущую роль в наступлении летального исхода. Патоморфологические изменения . Первый признак при наружном осмотре павших животных — истощение за счет дегидратации, а также наличие кровянистых засохших масс на задней части туловища. При вскрытии наиболее характерно поражение толстого кишечника, в тонком кишечнике макроскопические изменения обычно не выявляют. При остром течении болезни вначале типичны резкое кровенаполнение сосудов, отек кишечной стенки и брыжейки толстого ки шечника. Мезентериальные лимфатические узлы набухшие, на разрезе сочные, кровянистые. Слизистая толстого кишечника по мере развития болезни покрывается пленкой фибрина, пропитанной кровянистой жидкостью, в дальнейшем поверхность слизистой оболочки становится шероховатой, при отслоении фибринозных наложений выявляются некрозы. Значительные гистологические изменения также обнаруживаются только в слепой, ободочной и прямой кишках. Набухание кишечной стенки связано с полнокровием сосудов и развитием отека, лейкоцитарной инфильтрацией. В эпителии развиваются дистрофические изменения, эпителиальные клетки отторгаются, обнажая расширенные капилляры слизистой оболочки, в которой видны мно гочисленные кровоизлияния. На слизистой оболочке обширные наложения из фибрина, кле точного детрита, десквамированных эпителия и крови. Некроз наблюдается только в поверхностных участках слизистой оболочки, глубоких некротических и язвенных процессов обычно не находят. При микроскопическом исследовании гистосрезов, особенно из обо дочной кишки, находят большое количество спирохет в просвете кишечника и криптах на всех стадиях развития болезни, но особенно много — в острой фазе. Электронно-микроскопические исследования на ранних стадиях болезни показали, что спирохеты проникают и внутрь эпителиаль ных клеток толстого кишечника, в органеллах которых развиваются деструктивные процессы. Диагноз . В основе диагностики лежат клинические при знаки болезни, довольно характерная патологоанатомическая картина и выделение на специальных питательных средах возбудителя.