Безноитиоз (Besnoitiosis) — инвазионная болезнь, характеризующаяся поражением преимущественно кожи и слизистых оболочек с образованием плотных бугристых утолщений. Болеют крупный рогатый скот и северные олени.
Этиология . Возбудитель — простейший паразит Besnoitia besnoiti размером 7—9 мкм в длину и 2—3 мкм в ширину. Переносят его кровососущие насекомые: слепни, мухи-жигалки. Возможно алиментарное заражение.
Патогенез. Паразит размножается в воротах инвазии и регионарных лимфо узлах, разносится с током крови и лимфы по организму, поражая различные органы. Безноитии проникают в гистиоциты и в цитоплазме размножаются. В тканях они образуют толстостенные цисты желтовато-белого цвета диаметром 0,2—0,5 мм. В полости цисты содержатся в огромном количестве мелкие простейшие полулунной формы с заостренным передним и закругленным задним концом тела. Внутри клетки видно ядро, в цитоплазме — различные органеллы и вакуоли. Токсические продукты жизнедеятельности паразита вызывают дистрофические и воспалительные процессы в органах, интоксикацию организма.
Патологоанатомические изменения. В области подчелюстного пространства, подгрудка, живота, бедер, мошонки у быков и вымени у коров заметны гиперемия и отеки. Кожа резко утолщена, складчатая, бугристая, с разреженным и выпавшим шерстным покровом. Наиболее тяжелые изменения выражены в коже головы, шеи, задних поверхностей бедер, других мест и в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, носоглотки, гортани, трахеи, роговицы, конъюнктивы, а также в апоневрозах мышц, в печени, почках и других органах. В них обнаруживают бугристые утолщения или разрастания с образованием множества гранул или пузырьков желтоватого цвета или их конгломератов. На слизистых оболочках они имеют вид мелкозернистого налета (наподобие тонко размазанной манной каши), тесно связанного с подлежащей тканью. Такие же изменения встречаются в слизистой оболочке влагалища у коров, в оболочках семенников, полового члена быков. Селезенка и лимфоузлы увеличены и плотные. Паренхиматозные органы (печень, почки, миокард) с дистрофическими изменениями и немногочисленными цистами. Отмечают общую атрофию жировой ткани, исхудание.
Патогистологические изменения . Характерно для болезни — образование цист безноитии, имеющих шарообразную форму, толстую гомогенную оболочку, окрашивающуюся фуксином в красный цвет. Цисты содержат множество трофозоитов на разных стадиях развития. Вокруг цист разрушаются паренхимные клетки, размножаются фибробласты и образуются фибриллы, разра стается соединительная ткань.
Диагноз. Для прижизненной диагностики имеет значение нахождение цист безноитий в конъюнктиве и склере глаз, а также в биоптатах кожи (при гистологическом исследовании). У павших и вынужденно убитых животных цисты обнаруживают в различных органах и тканях. По характерным признакам и строению паразитов дифференцирую т токсоплазмоз, саркоцистоз и трихинеллез.
Токсоплазмоз (Toxoplasmosis, от греч. toxon — дуга, лат. plasma — плазма, греч. osis — болезнь) — антропозоонозная паразитарная болезнь, характеризующаяся преимуществен ным поражением головного мозга, глаз и патологией беременности. Болеют дикие млекопитающие и птицы всех видов, а также подвержен заболеванию человек.
Этиология . Возбудитель болезни — токсоплазма — простейшая из семейства трипаносомид (длина А—7 мкм, ширина 2—4 мкм), имеющее форму дуги или дольки мандарина. В организме токсоплазма, размножаясь в клетках (внутриклеточный паразит), образует псевдоцисты или истинные цисты.
Патогенез. Он связан с проникновением возбудителя в организм алиментарным, контаминационным, воздушно-капельным или трансплацентарным путем, развитием лимфогенной или гематогенной генерализацией инвазии и поражением лимфоузлов, головного мозга, глаз, внутренних органов. В них развивается воспале ние или только образуются цисты (при латентном течении). При врожденном токсоплазмозе возникают фетопатии или тяжелые пороки развития.
Патологоанатомические изменения . Острое течение приобретенного токсоплазмоза характеризуется катаральным язвенным гастроэнтеритом, миокардитом, гепато- и спленомегалией, гиперплазией лимфоузлов с наличием в них серо-белых некротических очажков и кровоизлияний, а также интерстициальной пневмонией. В головном мозге отмечают гиперемию сосудов оболочек, отек вещества, отдельные мелкие некротические фокусы и кровоизлияния. Микрофтальмия сопровождается помутнением хрусталика (катаракта), поражением сетчатой и сосудистой оболочек глаз. При хроническом течении развиваются фибринозно-язвенный энтерит, лимфаденит, некрозы в разных органах, особенно в подкожных лимфоузлах, возможны гидроторакс и асцит. При врожденном токсоплазмозе отмечают аборты и пороки раз вития — микроцефалию, многочисленные влажные некрозы и мелкие кисты в головном мозге, или гидроцефалию, кровоизлияния; в тканях глаз — очажки некроза и кальциноза. Патогистологические изменения . Они связаны с воспалительными процессами в различных органах и тканях. В головном мозге развиваются очаговый или диффузный менингоэнцефалит с периваскулярными инфильтратами и ограниченными клеточными гранулемами, состоящими из макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток, некрозы и частичное растворение вещества головного мозга, кровоизлияния. При исследовании тканей глаз устанавливают изменения, характерные для продуктивно-некротического ретинита, увеита и катаракты. В печени, миокарде, почках, легких, эндокринных органах выявляют очаговую или диффузно- лимфогистиоцитарную инфильтрацию с наличием эозинофилов и плазматических клеток. В селезенке и лимфоузлах развивается гиперплазия с образованием гранулем с гетерогенным клеточным со ставом (моноциты, гистиоциты, эпителиоидные клетки, многоядерные клетки, эозинофилы, гигантские плазмоциты). В очагах поражения головного мозга и внутренних органов обнаруживают свободно расположенные или внедряющиеся в клетки токсоплазмы в виде небольших серповидных или эллиптических тел, окрашенных гематоксилином, но бледнее, чем ядра клеток. При их размножении в цитоплазме клеток возникают компактные скопления токсоплазм, получивших название псевдоцист. При хроническом течении воспалительные изменения ослабевают, а в пораженных клетках формируются цисты, представляющие собой шаровые образования диаметром 30—40 мкм с тонкой блестя щей оболочкой и большим количеством (до нескольких тысяч) токсоплазм. Латентный токсоплазмоз определяют по наличию в пораженных клетках только цист. При этом тканевая реакция не проявляется.
Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических, клинических, серологических (реакция флюоресцирующих антител, РСК и др.) и патоморфологических данных (гистологическое обнару жение токсоплазм и их псевдоцист и цист). Токсоплазмоз дифференцируют по характерным признакам от бруцеллеза, вибриоза, листериоза, чумы плотоядных, спиро- хитоза птиц и эймериоза.
