пользователей: 30398
предметов: 12406
вопросов: 234839
Конспект-online
РЕГИСТРАЦИЯ ЭКСКУРСИЯ

57. Респираторный микоплазмоз птиц, этиология, патогенез, патоморфология, диагноз, диф. диагностика.

Респираторный микоплазмоз птиц (хроническая респираторная болезнь, инфекционный синусит индеек, кориза Нельсона типа II) — хронически протекающая контагиозная инфекция, клинико-морфологически характеризующаяся поражением органов дыхания.

Этиология. Возбудитель болезни — Mycoplasma gallisepticum. К болезни восприимчивы куры и индейки, а также другие птицы семейства куриных. Болезнь чаще встречается и протекает более тяжело у цыплят и индюшат-бройлеров, а также у кур и индеек в период полового созревания.

Патогенез. Попав в респираторные пути, возбудитель болезни размножается первоначально на поверхности слизистой оболочки, затем внедряется в клетки эпителия и подлежащие ткани, вызывая дистрофические и воспалительные изменения. В дальнейшем М. gallisepticum разносится током крови по всему организму, что подтверждается выделением ее из различных органов и тканей, дистрофическими изменениями, развивающимися в них, а также поражением кровеносных и лимфатических сосудов. Первые морфологические изменения в верхних дыхательных путях выявляют через 5—7 дней после попадания микоплазм. Несколько позже превалирующая у здоровых птиц грамположительная микрофлора заменяется на доминирующую грамотрицательную с преобладанием бактерий Escherichia coli, которая, несомненно, способствует развитию более тяжелых патологических изменений в органах дыхания, а при нарушении местной и общей резистентности организма проникает в кровь, обусловливая развитие тяжелой септикотоксемии. Фибринозные серозиты, тяжелые дистрофическо некротические изменения в паренхиматозных органах и головном мозге, выявляемые у павших птиц, являются результатом действия бактерий Е. coli, наслаивающихся на первичную микоплазмозную инфекцию. Большое значение в патогенезе респираторного микоплазмоза придается слабовирулентным вакцинным и полевым штаммам вирусов инфекционного бронхита, псевдочумы, инфекционного ларинготрахеита, оспы, условиям неправильного содержания птиц (большая скученность при плохой вентиляции), паразитарной инвазии, климатическим условиям, транспортировке птиц и др.

П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к и е и з м е н е н и я . Трупы птиц истощены. Вокруг носовых отверстий находят корочки засохшего экссудата серо-коричневого цвета. У некоторых цыплят, но чаще у индеек выявляют серозный конъюнктивит и припухание инфраорбитальных синусов. В верхних дыхательных путях обнаруживают серозный или катаральный экссудат, у некоторых птиц —со сгустками фибрина или зернами казеозных масс, которые могут полностью закупоривать с одной стороны носовую полость и инфраорбитальный синус. Слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, редко с точечными и полосчатыми кровоизлияниями; при хроническом течении бледная, неравномерно утолщена, слабо гранулирована, при обострении

процесса гиперемирована. Изменения в легких характеризуются острым кровенаполнением, серозным отеком, катаральным или фибринозным воспалением. В участках воспаления при подостром и хроническом течениях обнаруживают серо-желтые некротические очаги, реже — инкапсулированные секвестры. Последние выявляют также по ходу бронхов, соединяющих легкое с пораженным воздухоносным мешком. Просвет бронха при этом заполнен фибринозно-казеозной массой. В воздухоносных мешках в начале болезни отмечают росинчатоподобные полушаровидные образования в стенке, очаговые утолщения и помутнения ее, серозный экссудат с примесью небольшого количества фибрина в полости; при хроническом течении — резкое утолщение и полную непрозрачность стенки, частичный некроз ее, фибринозно-казеозные массы в полости. Исходом воспалительного процесса может быть почти полное заращение полости воздухоносного мешка соединительной тканью. Чаще поражаются грудные воздухоносные мешки. Из других изменений отмечают: в сердце гиперемию коронарных сосудов, студенистую инфильтрацию жира по их ходу, при наслоении колисептицемии фибринозный перикардит, иногда зернистую дистрофию миокарда; в печени дистрофию гепатоцитов, фибринозное воспаление капсулы; в почках дистрофию эпителия канальцев; в селезенке гиперплазию лимфоидной ткани; в железистом желудке и кишках катаральное воспаление.

Диагноз. Его ставят на основании данных вскрытия, бактериологических, серологических и гистологических исследований с учетом клинико-эпизоотологических данных. Патологоанатомические изменения позволяют поставить предварительный диагноз на эту болезнь, в дальнейшем он должен быть подтвержден комплексом исследований.

В д и ф ф е р е н ц и а л ь н о -д и а г н о с т и ч е с к о м отношении следует принимать во внимание авитаминоз А, инфекционный бронхит, инфекционный ларинготрахеит, оспу (дифтеритическую форму), колисептицемию, пастереллез, заразный насморк, аспергиллез.

 


04.06.2017; 08:44
хиты: 211
рейтинг:0
Профессии и Прикладные науки
сельское хозяйство
животноводческие науки
для добавления комментариев необходимо авторизироваться.
  Copyright © 2013-2024. All Rights Reserved. помощь