Этиология. Болезнь вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к
миксовирусам, родственным вирусу гриппа А человека и животных.
Патогенез. Внедряется вирус через носовую или ротовую пазуху, конъюнктиву глаз, клоаку или поврежденную кожу. Проникнув в кровь, вирус разносится по всему организму (виремия), быстро достигая высокой концентрации в крови, селезенке, легких, ткани мозга. Обладая высокой токсичностью, вирус повреждает сосуды и тканевые барьеры, вызывая дезорганизацию полисахаридного комплекса, что приводит к повышению проницаемости стенок сосудов, появлению массовых кровоизлияний и скоплению серозной жидкости в полостях тела. Через поврежденные тканевые барьеры вирус проникает в ткани, вызывая воспалительные и дистрофически-некротические процессы. Воздействуя на ферментные системы клеток, изменяет
углеводный и белковый обмен. Количество гликогена в печени и мышце сердца резко уменьшается, а позже он полностью исчезает, что наряду с дистрофическими и некротическими процессами снижает функцию этих органов. Иммуноморфологические реакции не обеспечивают достаточного иммунитета и нейтрализации вируса, чем и объясняется высокая смертность больной птицы.
Патоморфология. Отмечают общесептические изменения и тяжелые сосудистые расстройства в
Виде многочисленных точечных и пятнистых кровоизлияний и обильного скопления в подкожной клетчатке и полостях тела серозной жидкости. Дистрофические изменения в паренхиматозных органах и воспаление слизистых респираторных органов, ЖКТ и мозга (энцефалит). В полостях рта и носа большое количество тягучей слизи, слизистая оболочка этих полостей набухшая, покрасневшая, иногда пронизана кровоизлияниями. Студенистые инфильтраты подкожной клетчатки в области головы, шеи, груди и конечностей и наличие в сердечной сорочке и грудобрюшной полости жидкости, иногда содержащей хлопья фибрина. Выявляют множественные точечные или пятнистые кровоизлияния на серозных покровах
(пери- и эпикарде, серозном покрове грудобрюшной полости, кишечнике, железистого и мускульного отделов желудка). В ЖКТ кровоизлияния в виде пояска преимущественно в железистом отделе желудка и на границе с мускульным отделом. В слизистой оболочке пищевода и кишечника кровоизлияния встречаются редко. В полости рта, пищевода, железистого отдела желудка и начальной части кишечника находят острое катарально-геморрагическое воспаление. Печень дряблая, серо-глинистого цвета. Селезенка по величине нормальная или несколько увеличена. Почки полнокровны, темно-красного цвета. Легкие кровенаполнены и отечны. При гистологическом исследовании характерны изменения в
ЦНС. В воспалительной реакции ткани мозга преобладают дистрофически-некротические изменения в виде множественных очажков некроза при сравнительно слабой пролиферации клеток глии и стенок сосудов.
Диагноз. Его ставят на основании клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и вирусологических исследований. Классическую чуму птиц дифференцируют от болезни
Ньюкасла, пастереллеза, инфекционного ларинготрахеита и спирохетоза. Классическая чума птиц на вскрытии отличается от болезни Ньюкасла более тяжелыми поражениями сосудов, наличием отеков и выпота жидкости в грудобрюшную полость, преимущественной локализацией кровоизлияний на серозных оболочках и менее тяжелым поражением ЖКТ, а при гистологическом исследовании — менее выраженными явлениями энцефалита, с преобладанием в мозгу клеточно-некротических очажков. В отличие от пастереллеза селезенка нормального объема или незначительно увеличена, отсутствуют очажки некроза в печени, сердечной мышце и других органах. При инфекционном ларинготрахеите воспалительные процессы регистрируют в респираторных органах, преимущественно в гортани и трахее. Отсутствуют общесептические изменения, поражения сосудов и центральной нервной системы. При спирохетозе от классической чумы птиц смертельность незначительная. Обращают на себя внимание светло-желтая или коричневая окраска гребня, резкое увеличение селезенки и наличие в ней некротических узлов. В мазках крови содержатся спирохеты.
