1. Прежде, чем проникнуть в матрикс митохондрий и окислиться, жирная к-та должна активироваться в цитозоле. Это осуществляется присоединением к ней коэнзима А с обр-ем ацил-S-КоА. Ацил-S-КоА яв-ся высокоэнергетическим соед-ем. Необратимость реакции достигается гидролизом дифосфата на 2 молекулы фосфорной к-ты.
2. Ацил-S-КоА (более чем 12 углерод) не способен проходить через митохондриальную мембрану, поэтому существует способ его переноса в комплексе с витаминоподобным веществом карнитином. На наружной мемб
3. После св-ия с карнитином ж к-та переносится ч/з мембрану транслоказой. Здесь на внутренней стороне мембраны фермент карнитин-ацилтрансфераза II вновь обр-ет ацил-S-КоА кот вступает на путь β-окисления.ране митохондрий имеется фермент карнитин-ацилтрансфераза I.
В результате каждого цикла отщепляется 2 углевордородных фрагмента до образования 4 углеродного соединения.
Подготовительная реакция
- ЖК + КоА +АТФ = АцилКоА +АДФ + вода
Бета окисление
- АцилКоА +ФАД = еноилКоА + ФАДН. Дегидрогеназа
- еноилКоА + вода = бетагидрокисацилКоА. Еноилгидратаза
- бетагидроксиацилКоА + НАД = бетакетоацилКоА + НАДН. Дегидрогеназа
- бетакетоацил+КоА = ацилКоА + ацетил КоА. Тиолаза
- Связь в-окисления с ЦК и Дц: Таким образом, молекула жирной кислоты в конце концов распадается до продуктов, имеющих всего два углеродных атома, превращающихся в цикле трикарбоновых кислот. Восстановленные коферменты впоследствии вновь окисляются в дыхательной цепи с одновременным образованием макроэргических фосфатов. С точки зрения образования АТР, окисление жирных кислот составляет основной энергетический резерв организма.