Сердечно-сосудистая гипоксия возникает при недостаточности кровообращения, приводящей к нарушению кровоснабжению органов и тканей. Недостаточность кровообращения может быть связана с сердечной, сосудистой или комбинированной недостаточностью, а также с нарушениями в микроциркуляции и объеме крови (гиповолемия). При сердечной недостаточности патогенез гипоксии связан с уменьшением минутного объема крови, выбрасываемом сердцем, и многократным снижением вследствие этого скорости кровотока. Поэтому в единицу времени ткани получают меньше кислорода, чем обычно, хотя оксигенация крови и не страдает.
(1) Кислородная емкость крови не изменена (если нет сопутствующего эритроцитоза).
(2) Содержание кислорода в артериальной крови не изменено (или повышено).
(3) раО2 нормальное.
(4) Напряжение кислорода в венозной крови может быть значительно снижено.
(5) Содержание кислорода в венозной крови может быть значительно снижено.
(6) Артериовенозная разница по кислороду значимо увеличена.
(7) Сатурация венозной крови снижена, достигающая 55% (вместо 73% в норме).
При сосудистой недостаточности циркуляторная гипоксия может быть связана с чрезмерным увеличением емкости венозного русла и депонировании определенной фракции крови вследствие пареза сосудистых стенок в результате экзогенных и эндогенных токсических влияний, аллергических реакций, нарушений электролитного баланса, при кортикоидной недостаточности, а также при нарушении нервно-гуморальной регуляции сосудистого тонуса. Возможно развитие циркуляторной гипоксии в связи с расстройством микроциркуляции, связанной с изменением стенок капилляров, агрегацией форменных элементов крови, повышением ее вязкости, свертываемости, других реологических свойств, ведущих к затруднению продвижения крови по капиллярам вплоть до полного стаза. Причинами нарушений микроциркуляции может стать избыточное артерио-венулярное шунтирование крови, обусловленное спазмом прекапиллярных сфинктеров (например, при острой кровопотере). Важное место занимает циркуляторная гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода на внесосудистом участке микроциркуляторного русла: периваскулярном, внеклеточном и внутриклеточном пространствах, базальной и клеточной мембранах. Такая форма гипоксии возникает как результат ухудшения проницаемости мембран для кислорода при интерстициальном отеке и других патологических изменениях межклеточной среды.
Циркуляторная гипоксия может носить локальный характер при недостаточном притоке крови к отдельному органу или участку ткани или затруднению оттока крови. Показатели газового состава крови при различных формах гипоксии, связанной с нарушениями циркуляции (шок, коллапс, гиповолемия, нарушения микроциркуляции и т.п.), могут варьировать, но в целом аналогичны таковым, регистрируемым при сердечной недостаточности. Однако в отличие от сердечной недостаточности патогенез гипоксии вследствие сосудистой недостаточности обусловлен
(1) резким уменьшением массы циркулирующей крови вследствие скопления ее в емкостных сосудах и
(2) увеличением линейной скорости кровотока в сосудах микроциркуляторного русла вследствие вазоконстрикции (активация альфа-адренорецепторов), сменяемой ее снижением и стазом.
Исключением могут стать случаи распространенного прекапиллярного шунтирования, когда кровь переходит из артериального в венозное русло, минуя обменные микрососуды, в результате чего в венозной крови остается много кислорода, хотя ткани при этом испытывают кислородное голодание.
Патогенез гемической (кровяной) гипоксии
Она возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови при:
- анемиях (постгеморрагические, гемолитические, дизэритропоэтические),
- гидремии (гемодилюция в постгеморрагическом периоде,
- при трансфузии значительных масс физиологического раствора, переливании кровезаменителей)
- при нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород тканям - качественных изменениях гемоглобина.
Наиболее часто подобная форма гемической гипоксии наблюдается при отравлении окисью углерода (угарным газом, который образует в крови карбоксигемоглобин), метгемоглобинообразователями, при некоторых аномалиях молекулы гемоглобина, при отклонениях гомеостаза, приводящих к нарушениям в процессах оксигенации и деоксигенации гемоглобина, соответственно, в легких и тканях.
Окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, в 300 раз превосходя сродство Hb к кислороду. Она образует очень прочное и качественно измененное соединение с гемоглобином – карбоксигемоглобин. Вдыхание ничтожных концентраций угарного газа (0,005%) приводит к выключению из транспортной функции 30% всего гемоглобина; если же содержание окиси углерода во вдыхаемом воздухе близка к 0,01%, то уже около 70% всего гемоглобина превращается в карбоксигемоглобин (что является безусловно смертельным).
Качественное изменение гемоглобина встречается при образовании метгемоглобина (когда двухвалентное железо гема переходит в трехвалентное) вследствие дефицита в эритроцитах ферментных систем (метгемоглобинредуктаза). Метгемоглобин представляет собой истинно окисленную форму гемоглобина, причем к дополнительной валентности железа в качестве лиганда присоединяется гидроксильная группа OH. Так же, как и карбоксигемоглобин, метгемоглобин теряет способность переносить кислород. Небольшие «физиологические» количества метгемоглобина постоянно образуются в организме под действием активных форм кислорода; патологическая метгемоглобинемия возникает при воздействии на организм большой группы веществ, так называемых метгемоглобинообразователей. К ним относятся
(1) промышленные и бытовые мощные окислители (производные бензола, анилин, фенилгидразин, нитраты, нитриты, хиноны, метилнитрофос)
(2) лекарственные препараты (фенацетин, антипирин, нитриты, викасол, сульфаниламиды, противомалярийные препараты)
(3) некоторые токсины инфекционного происхождения
(4) эндогенные перекиси и радикалы (в значительных количествах) и другие.
При различных интоксикациях возможно образование и других качественно измененных форм гемоглобина, плохо переносящих кислород: нитроксигемоглобин, карбиламингемоглобин и другие.
Ухудшение кислородотранспортных свойств гемоглобина может быть связано с наследственными дефектами его молекулы, что сопровождается нарушениями его оксигенации в легких и деоксигенации в тканях. Аналогично могут действовать измененные физико-химические сдвиги во внутренней среде: рН, рСО2, электролитный баланс, гипероксия (последняя повреждает систему гликолиза и изменяет содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата) и другие. Наконец, изменение физических свойств эритроцитов (агрегация, сладжирование и т.п.) ухудшают перенос и отдачу кислорода.
Основными патогенетическими звеньями формирования гемической гипоксии являются:
(1) Снижение кислородной емкости крови (с 20 до 15 и ниже об%).
(2) Гипоксемия (раО2 ниже 95 мм рт.ст.).
(3) Снижение содержания кислорода в артериальной и венозной крови.
(4) Падение сатурации гемоглобина артериальной и венозной крови (цианоз).
(5) Уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду.
