В основе газового алкалоза лежит гипервентиляция при гипоксии (горная болезнь, анемия, понижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе и др.), при так называемом гипервентиляционном синдроме у детей, органических поражениях центральной нервной системы, гипервентиляционном управляемом дыхании и др.
Важным и быстро включающимся механизмом компенсации при газовом алкалозе является снижение возбудимости дыхательного центра. Это ведет к урежению дыхания и задержке СО2 в организме. При дефиците угольной кислоты из эритроцитов в плазму поступают ионы хлора. Они вытесняют натрий из бикарбоната, в результате чего содержание последнего уменьшается, а концентрация Н2С03 увеличивается. В компенсации участвует белковый буфер, диссоциирующий с освобождением Н+-ионов. Кроме того, часть бикарбоната крови, реагируя с белковым буфером, превращается в угольную кислоту.
Через 16—18 ч начинает проявляться почечный компенсаторный механизм, который полностью формируется на протяжении нескольких суток. В почечных канальцах при низком парциальном давлении компенсаторно снижается секреция водородных ионов и тормозится реабсорбция бикарбоната, который интенсивно выводится с мочой. Моча становится щелочной.
В результате компенсаторных приспособлений соотношение Н2СО3/ NaHCO3 приближается к 1 : 20 и газовый алкалоз долго остается компенсированным. При истощении и недостаточности компенсаторных механизмов происходит сдвиг рН крови в щелочную сторону — алкалоз становится декомпенсированным. При продолжительном респираторном алкалозе наблюдается компенсаторное накопление больших количеств нелетучих кислот, что создает предпосылку для развития метаболического ацидоза.
Нарушения в организме при респираторном алкалозе во многом обусловлены гипокапнией, которая вызывает понижение возбудимости дыхательного центра вплоть до появления периодического дыхания и ведет к угнетению сосудодвигательного центра. Снижается артериальное давление, падает систолический и минутный объем сердца. Может развиться коллапс. Уменьшается объем циркулирующей крови, снижается снабжение кислородом головного мозга. В связи с выведением солей натрия и калия снижается осмотическое давление крови, возрастает диурез и развивается обезвоживание организма.
При декомпенсированном алкалозе может развиться тетания, так как уменьшение концентрации Н+-ионов ведет к снижению содержания ионов Са2 + , что вызывает повышение нервно-мышечной возбудимости.
Негазовый (метаболический) алкалоз развивается, когда вследствие отрицательного баланса водородных ионов образуется избыток оснований.
Его непосредственными причинами могут быть следующие факторы:
1) накопление в организме бикарбонатов в результате поступления их больших количеств;
2) образование избытка бикарбонатов при окислении поступающих с пищей солей органических кислот — лактата, цитрата и др.;
3) потеря больших количеств соляной кислоты с желудочным соком (неукротимая рвота, желудочный свищ, стеноз привратника). Необходимый для синтеза НСl хлор освобождается при диссоциации в крови NaCl. Ионы Na взаимодействуют с НСОз-, образуя NaHCО3. При этом увеличивается содержание бикарбонатов и происходит сдвиг рН в щелочную среду;
4) дефицит калия (потеря его через желудочно-кишечный тракт, прием диуретиков, увеличение продукции альдостерона и др.). При гипокалиемии происходит компенсаторный выход ионов калия из клеток во внеклеточное пространство, при этом Н+- ионы перемещаются в обратном направлении. Ионы водорода теряются также с мочой вследствие усиления реабсорбции калия в почечных канальцах;
5) описан врожденный метаболический алкалоз у детей (хлордиарея), в основе которого лежит потеря хлора и калия в связи с патологическими изменениями в кишечнике. Развиваются гипохлоремия и гипокалиемия. В плазме крови много бикарбонатов. У больных детей отмечаются упорные поносы, при этом каловые массы богаты хлором. Дети отстают в физическом развитии.
Компенсаторные реакции при негазовом алкалозе направлены на выведение из организма избытка бикарбонатов и задержку угольной кислоты. Понижается чувствительность дыхательного центра к СО2, Рсо2 устанавливается на более высоком уровне в результате снижения легочной вентиляции. Таким образом, метаболический алкалоз отчасти компенсируется газовым ацидозом. При этом отношение сохраняется на уровне 1 : 20. В процессе компенсации участвует белковый буфер (отдает Н -ионы и связывает ионы натрия). Важна роль почечного механизма компенсации, с мочой выделяется большое количество бикарбоната и двуосновного фосфата.
За счет действия этих компенсаторных механизмов, несмотря на химические (увеличение СБ, положительная величина ИО) и функциональные сдвиги, рН крови сохраняется в пределах нормы, алкалоз остается компенсированным. Однако при длительной гиперкапнии повышается возбудимость дыхательного центра, избыток СО2 удаляется из организма и может наступить декомпенсированный алкалоз. При этом в результате уменьшения содержания в крови ионизированного кальция, который переходит в костную ткань взамен ионов водорода, повышается вплоть до судорог нервно-мышечная возбудимость (например, так называемая желудочная тетания при неукротимой рвоте).