пользователей: 30398
предметов: 12406
вопросов: 234839
Конспект-online
РЕГИСТРАЦИЯ ЭКСКУРСИЯ

I семестр:
» 1
» 2
» задачи

74. Анатомо-физиологические сведения о щитовидной железе. Классификация заболеваний. Методы исследования щитовидной железы. Профилактика.

 

Щитовидная железа (glandula thyreoidea) расположена в передней области шеи и состоит из двух долей и перешейка. Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного хрящей, а нижний полюс достигает 5—6-го хряща трахеи. В 30—50% наблюдений имеется добавочная пирамидальная доля, располагающаяся над перешейком. Щитовидная железа является самой крупной железой эндокринной системы, ее масса достигает 15—25 г. Добавочные (аберрантные) доли щитовидной железы могут располагаться на уровне от корня языка до дуги аорты. Правая доля железы в норме несколько крупнее левой и обильнее васкуляризирована, а при патологических состояниях увеличивается в большей степени. Железа заключена в соединительнотканную оболочку (капсулу), состоящую из внутреннего и наружного листков, между которыми имеется щелевидное пространство, выполненное рыхлой жировой клетчаткой, в котором находятся внеорганные артериальные, венозные и лимфатические сосуды щитовидной железы, паращитовидные железы и возвратный гортанный нерв. От внутреннего листка капсулы железы отходят соединительнотканные прослойки, которые делят железу на дольки Дольки состоят из 20—40 фолликулов, их стенки выстланы железистым фолликулярным эпителием кубической формы. Фолликулы заполнены однородной вязкой массой (коллоидом) — продуктом, вырабатываемым эпителиальными клетками, и окутаны снаружи сетью капилляров. Коллоид состоит в основном из тиреоглобулина — йодсодержащего гликопротеида. В состав коллоида входят также РНК, ДНК, цитохромоксидаза и другие ферменты.

Различают три типа клеток щитовидной железы:

тип А — активные фолликулярные клетки, выстилающие фолликул и участвующие в мета болизме йода и синтезе тиреоидных гормонов;

тип В — малодифференцированные (камбиальные) клетки, служащие предшественниками при образовании-А клеток;

тип С — парафолликулярные клетки, располагающиеся между фолликулярными клетками не достигая просвета фолликула, участвуют в синтезе кальцийснижающего гормона калыдито нина.

Именно эти клетки являются источником различных органоспецифических доброкачест венных и злокачественных опухолей щитовидной железы.

Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями: правой и левой верхними щитовидными (a. thyreoidea superior), отходящими от наружных сонны артерий, и правой и левой нижними щитовидными артериями (a. thyreoidea inferior), которые бе рут начало от щитошейных стволов (truncus thyreocervicalis) подключичных артерий. Иногда ( 10—12% наблюдений) имеется пятая, непарная артерия — низшая щитовидная артерия (a.thyreoidea ima), отходящая от дуги аорты, плечеголовного ствола или внутренней грудной артерии.

Щитовидные артерии проходят рядом с возвратным гортанным нервом и наружной ветвы верхнего гортанного нерва. Повреждение этих нервов ведет к парезу или параличу голосовы связок. Возвратный гортанный нерв проходит впереди нижней щитовидной артерии в 30% на блюдений, а в 50% он идет в составе связки Berry, при этом чрезмерная тракция доли желез во время операции увеличивает риск повреждения нерва. В 80—85% наблюдений наружна ветвь верхнего гортанного нерва тесно прилежит к сосудистой ножке верхнего полюса доли железы, что требует большой осторожности при лигировании сосудов. Соответственно артерия расположены парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения и не имеют клапанов. Щитовидная железа интенсивно перфузируется кровью. Скорость кровотока (4—6 мл/мин/г) превышает таковую в почках и уступает лишь надпочечникам. При диффузном токсическом зобе объемная скорость кровотока может достигать 1 л/мин.

Лимфоотток осуществляется в щитовидные, предгортанные, пред- и паратрахеальные лимфатические узлы.

Иннервация щитовидной железы осуществляется за счет симпатической и парасимпатической части вегетативной нервной системы.

Секреторная функция. Щитовидная железа секретирует йодированные гормоны — тироксин, или тетрайодтиронин (Т4), и трийодтиронин (Т3), а также нейодированные гормоны — кальцитонин и соматостатин. Основными компонентами, необходимыми для образования гормнов, служат йод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, в виде органических и неорганических соединений. Избыточное количество йода выделяется из организма с мочой (98%), желчью (2%). В крови органические и неорганические соединения йода образуют йодиды калия и натрия, которые проникают в эпителий фолликулов железы. Под действием пероксидазы ионы йода в клетках фолликулов превращаются в атомарный йод и присоединяются к тиреоглобулину или тирозину. Йодированные тирозины (монойодтирозин и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования тиреоидных гормонов Т3 и Т4 (результат соединения двух йодированных тирозинов).

Йодированный тиреоглобулин накапливается в просвете фолликулов. Сохраняемое таким образом количество тиреоидных гормонов таково, что его достаточно для поддержания эутиреоидного состояния в течение 30—50 дней при полностью заблокированном синтезе Т3 и Т4 (расход гормонов составляет примерно 1% в день).

При снижении уровня тиреоидных гормонов увеличивается высвобождение ТТГ. Под влиянием ТТГ мелкие капельки коллоида с тиреоглобулинами путем эндоцитоза снова поступают в тиреоциты и соединяются с лизосомами. Под действием протеолитических ферментов по мере продвижения лизосом от апикальной части клетки к базальной мембране (к капиллярам) происходит гидролиз тиреоглобулина с высвобождением Т3 и Т4. Последние поступают в кровь и связываются с белками крови (тироксинсвязывающим глобулином, транстиреином и альбумином), которые осуществляют транспортную функцию. Только 0,04% Т4 и 0,4% Т3 находятся в несвязанной с белками форме, что и обеспечивает биологическое действие гормонов. На периферии Т4 конвертируется в Т3 (путем монодейодирования), который в 4 — 6 раз превосходит тироксин по активности, именно за счет Т3 реализуется в основном биологическое действие гормонов щитовидной железы.

Регуляция синтеза и секреция гормонов щитовидной железы осуществляется центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тирео-тропин-рилизинг-гормон (ТРГ), или тиреолиберин, который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ) — тиреотропина. ТТГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост, стимулирует образование гормонов (рис. 4.1).

Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и обратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза снижается, а при их дефиците повышается, что приводит не только к усилению функции щитовидной железы (гипертиреозу), но и к диффузной или узловой гиперплазии.

Физиологическая роль тиреоидных гормонов многогранна. Они контролируют скорость потребления кислорода и образования тепла в организме, способствуют утилизации глюкозы, липолизу, синтезу многих белков, оказывают хронотропный и ионотропный эффекты на сердечную мышцу, стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, повышают эритропоэз и т. п. Т3 и Т4 наряду с другими гормонами влияют на рост и созревание организма. Значительный недостаток гормонов в раннем возрасте (гипотиреоз) ведет к задержке роста, соматическим и психическим нарушениям — кретинизму, а в более старшем — к замедлению всех процессов обмена веществ, вплоть до микседемы.

Патологоанатомическая картина. Большинство заболеваний щитовидной железы вызывает ограниченное (узловое, очаговое) или диффузное ее увеличение — зоб (struma). Это может быть вызвано чрезмерным накоплением коллоида в фолликулах, гиперплазией фолликулярного эпителия, лимфоидной инфильтрацией, разрастанием соединительной ткани, развитием воспаления, опухолью (доброкачественной или злокачественной) и другими причинами. Различают две основные формы гиперплазии эпителия: пролиферацию экстрафолликулярного эпителия (обычно макро- или микрофолликулярный узловой зоб) и пролиферацию эпителия сформированных фолликулов (диффузный токсический зоб). Часто наблюдается сочетание обеих форм. Гиперплазия эпителия бывает диффузной (равномерно поражается вся железа) и очаговой (поражаются отдельные участки, из которых могут развиваться узлы).

Таким образом, понятие "зоб" в сущности не является диагнозом. Оно лишь означает, что имеется какое-то заболевание щитовидной железы, сопровождающееся постепенным увеличением объема органа. При расспросе и объективном исследовании предстоит выяснить истинную причину заболевания.

Классификация:

Функциональная (синдромальная) классификация заболеваний щитовидной железы

Синдром тиреотоксикоза 
I. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов ЩЖ 
  1. Болезнь Грейвса 
  2. Многоузловой токсический зоб 
II. Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ (хорионэпителиома, struma ovarii) 
III. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов ЩЖ 
  1. Медикаментозный тиреотоксикоз 
  2. Тиреотоксическая фаза деструктивных тиреоидитов (подострый, послеродовый) 

Синдром гипотиреоза 
I. Первичный гипотиреоз 
II. Гипотиреоз центрального генеза (вторичный) 
III. Нарушение транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов
 

Заболевания ЩЖ, протекающие без нарушения функции 
I. Эутиреоидный зоб 
  1. Зоб, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов 
  2. Зоб, обусловленный зобогенными веществами 
II. Тиреоидная неоплазия 
  1. Доброкачественные опухоли 
  2. Злокачественные опухоли 
III. Тиреоидиты 

 

 

 

Этиологическая классификация заболеваний ЩЖ

I. Аутоиммунные тиреопатии 
1. Болезнь Грейвса 
  1.1. Изолированная тиреопатия 
  1.2. С экстратиреоидными проявлениями (эндокринная офтальмопатия) 
2. Аутоиммунный тиреоидит 
  2.1. Хронический 
  2.2. Транзиторный 
    2.2.1. Безболевой («молчащий») 
    2.2.2. Послеродовый 
    2.2.3. Цитокин-индуцированный 

II. Коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб* 
1. Диффузный эутиреоидный зоб 
2. Узловой и многоузловой эутиреоидный зоб 
  2.1. Без функциональной автономии 
  2.2. С функциональной автономией 

III. Инфекционные тиреопатии 
1. Подострый тиреоидит 
2. Острый гнойный тиреоидит 
3. Специфические тиреоидиты 

IV. Опухоли 
1. Доброкачественные 
2. Злокачественные 

V. Врожденные (наследственные) тиреопатии

VI. Заболевания щитовидной железы при патологии других органов и систем

 

Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) в 1992 г. предложила более простую классификацию:

0 - железа не определяется.

Ia - железа прощупывается, но не видна.

Ib - железа прощупывается и видна при запрокинутой голове.

II - железа видна при любом положении шеи.

III - очень большая железа.

 

Классификация, принятая ВОЗ в 1994 г еще более проста:

0 - зоба нет.

I - размеры зоба больше величины дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.

II - зоб пальпируется и виден на глаз.

 

Зоб (и эндемический и спорадический) по форме делятся на: диффузный, узловой и смешанный.

 

По функциональному состоянию зоб может быть:

 

эутиреоидный - функция щитовидной железы не нарушена.

гипотиреоидный - функция щитовидной железы снижена.

гипертиреоидный - функция щитовидной железы повышена.

Тиреотоксический узловой зоб выделяется в особую форму - токсическая аденома (болезнь Пламмера).

Как тиреотоксикоз, так и гипотиреоз по тяжести нарушения тиреоидного статуса могут быть легкой, средней и тяжелой степени.

 

Воспалительные заболевания щитовидной железы делятся на:

острый тиреоидит.

подострый тиреоидит Де Кервена.

хронический тиреоидит (так называемый зоб Хашимото).

Злокачественные опухоли щитовидной железы по морфологической структуре представлены следующими формами:

папиллярный рак (около 80% всех форм).

фолликулярный рак (15%).

медуллярный рак (3%)

недифференцированный рак (1%).

плоскоклеточный рак (1%).

Методы исследования:

-Расспрос. Жалобы, высказываемые пациентами при различных заболеваниях щитовидной железы, зависят от характера функциональных нарушений (тиреотоксикоз, гипотиреоз) и степени увеличения щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы вызывает жалобы на опухолевидное образование на передней поверхности шеи (зоб). При больших размерах железы пациент может испытывать чувство "кома в горле", ощущение инородного тела при глотании, осиплость голоса, сухой кашель, дисфагию.

При беседе с больным необходимо прежде всего выяснить место проживания, что позволяет выделить эндемический и спорадический зоб, а также уточнить, не подвергался ли больной воздействию проникающей радиации. Жалобы могут широко варьировать в зависимости от функционального состояния щитовидной железы. При эутиреоидном зобе они будут связаны с увеличением щитовидной железы, при тиреотоксикозе спектр жалоб будет необычайно разнообразным, что обусловлено нарушением функции ряда органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, пищеварения; обменными нарушениями и др.). Совсем иной, противоположный спектр жалоб будет наблюдаться у пациентов с гипотиреозом.

 

-Физикальное обследование. Осмотр позволяет установить наличие зоба (рис. 4.2.), характер поражения (диффузный зоб, узловой), локализацию узлов, подвижность железы при глотании, характерные для нарушения функции щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз) внешние проявления болезни. Важен осмотр лица больного — спокойное при эутиреоидном состоянии, амимичное, одутловатое при гипотиреозе, беспокойное, худощавое с широко раскрытыми глазами и испуганным взглядом — при тиреотоксикозе. При осмотре пациента с загрудинным зобом иногда видно набухание подкожных вен шеи и передней поверхности грудной клетки. Сдавление симпатического ствола вызывает синдром Бернара—Горнера (птоз, миоз, эпофтальм).

-Пальпацию железы лучше проводить в положении больного сидя спиной к врачу, а голова больного должна быть слегка наклонена вперед и вниз. При этом мышцы шеи расслабляются и железа становится более доступной исследованию. При загрудинном расположении железы исследование лучше проводить в положении больного лежа с подложенной под плечи подушкой. Узловые образования менее 1 см в диаметре часто не пальпируются и являются случайной находкой при УЗИ.

Осмотр и пальпация позволяют определить степень увеличения щитовидной железы (по О. В. Николаеву, 1955):

0 степень — железа нормальной величины (не видна, не пальпируется);

I степень — железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движениях;

II степень — железа видна во время глотания и хорошо прощупывается, но форма шеи не изменена;

III степень — железа заметна при осмотре, изменяет контур шеи, придавая ей вид "толстой шеи";

IV степень — явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи;

V       степень — увеличенная железа достигает огромных размеров, что нередко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глотания и дыхания.

Международная классификация зоба (ВОЗ, 1994):

0-я степень — зоба нет.

1-я степень — размеры доли больше дистальной фаланги большого паль¬ца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.

2-я степень — зоб пальпируется и виден на глаз.

Во всех случаях необходимо пальпировать лимфатические узлы шеи. При анализе анамнеза, данных объективного исследования можно определить, на каком функциональном фоне (эутиреоидное состояние, тиреотоксикоз, гипотиреоз) развивается заболевание щитовидной железы.

-Инструментальные методы исследования. Рентгенологическое исследование области шеи и органов грудной клетки помогает выявить участки кальцификации щитовидной железы, наблюдающиеся при раке этого органа, сдавление или смещение трахеи и пищевода (чаще при загрудинном зобе), ус¬тановить возможное метастатическое поражение легких. Более подробную информацию об изменениях структуры щитовидной железы, взаиморасположении органов шеи, наличии патологических образований дает ультразвуковое исследование.

-При необходимости производят компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томо¬графию (МРТ) .

-Ультразвуковое исследование (УЗИ) с использованием совре¬менных аппаратов с цветным кар¬тированием и возможностью по¬лучения трехмерного изображе¬ния занимает лидирующие пози¬ции в диагностике заболеваний щитовидной железы. Основными преимуществами УЗИ являются неинвазивный характер, отсутст¬вие лучевой нагрузки, мобиль¬ность, возможность многократно¬го повторения полипозиционного исследования, а также других ди¬агностических и лечебных проце¬дур под ультразвуковым наведе¬нием. Метод позволяет с большой точностью определить размеры железы, рассчитать ее объем, мас¬су и степень кровоснабжения. Нормальный объем щитовидной железы для мужчин — до 25 мл, для женщин — до 18мл. Объем каждой доли щитовидной железы рассчи¬тывают по формуле:

V = A*B*C*С,479,

где А — длина доли; В — толщина доли; С — ширина доли щитовид¬ной железы (в см), 0,479 — коэф¬фициент коррекции на эллипсо¬видную форму доли.

С помощью УЗИ можно уста¬новить диффузный или узловой (многоузловой) характер пораже¬ния щитовидной железы, ее кистозную трансформацию, а также локализацию, размеры, структу¬ру, плотность и другие УЗ-характеристики. Исследование позволяет оценить топографоанатомические взаимоотношения орга¬нов шеи, состояние регионар¬ных лимфатических узлов.

 

-Биопсия щитовидной железы обязательна у всех больных не только при подозрении на рак, но и при любом узловом и диф¬фузном зобе. Ее следует прово¬дить перед операцией путем чрескожной пункции железы и интраоперационно. Сочетание УЗИ с тонкоигольной аспираци-онной биопсией (УЗИ+ТАБ) признано "золотым стандартом" в диагностике заболеваний щи¬товидной железы. По чувстви¬тельности и специфичности ТАБ превосходит другие методы ин¬струментальной диагностики, достигая 80—90%. Для получе¬ния адекватного материала для цитологического исследования необходимо полипозиционное исследование из 3 — 5 точек. Ре¬зультат биопсии учитывают при дифференциальной диагности¬ке, определении показаний к оперативному вмешательству, установлении его объема. Необ-ходимо пунктировать и увели¬ченные регионарные лимфати¬ческие узлы. Отсутствие в пунк-тате опухолевых клеток не ис¬ключает полностью раковое по¬ражение щитовидной железы.

 

-Определение поглощения I131 щитовидной железой с помощью сцинтилляционного датчика по¬зволяет оценить функцию щитовидной железы как по проценту поглощае¬мого ею радиоактивного йода, так и по скорости его накопления. В норме поглощение I131 щитовидной железой через 2 ч составляет 5—10%, через 24 ч — 20—30%. Повышение поглощения I131 наблюдается при гипертиреозе, понижение — при гипотиреозе.

Период полураспада I131 — около 8 сут, поэтому в последнее время часто применяют I123 с периодом полураспада 2 '/4 ч или Тс99m (пертехнетат) с пе¬риодом полураспада 5 ч.

Радионуклидное сканирование щитовидной железы основано на определе¬нии пространственного распределения I'31 в щитовидной железе (рис. 4.5). Это позволяет определить контуры железы и ее размеры, выявить узловые образования с разной степенью поглощения изотопа (автономную аденому, опухоль, кисты, аберрантную тиреоидную ткань, функционирующие мета¬стазы рака щитовидной железы). УЗИ позволяет также оценить функциональную активность железы при диф¬фузном токсическом зобе. Повышенное накопление I131 автономной аденомой (узлом) указывает на его функциональ-ную гиперактивность ("горячий" узел). Узел, не накапливающий радиофарм¬препарат (РФП), называют "холодным" (рис. 4.6). Такие узлы в 10—15% наблю¬дений бывают злокачественной приро¬ды. Не накапливают РФП также кисты, участки фиброза, кальцификаты щито¬видной железы. В последние годы для сканирования чаще применяют Тс99'" и I123, обладающие меньшей лучевой на¬грузкой на организм.

-Ларингоскопию   проводят   у   каждого больного с зобом даже при отсутствии изменений голоса. При этом может быть выявлен скрытый паралич голосо¬вых связок, обусловленный вовлечением в патологический процесс возврат¬ных гортанных нервов.

 

-Ангиографию с контрастированием крупных сосудов (сонных артерий, яремных вен и др.) применяют для уточнения взаимоотношения большого зоба с сосудами шеи. Для этих целей в последние годы используют УЗИ, КТ и МРТ.

Исследование уровня гормонов щитовидной железы является наиболее дос¬товерным методом, отражающим ее функциональное состояние. С помощью радиоиммунологических методов определяют в сыворотке крови уровень общего Т4 (норма 64—150 нмоль/л), свободного Т4 (норма 10—26 пмоль/л), общего Т3 (норма 1 , 2 — 2 , 8 нмоль/л), свободного Т3 (норма 3,4—8,0 пмоль/л). Повышение содержания тиреоглобулина в своротке крови используют в ди¬агностике тиреотоксикоза, воспалительных заболеваний и повреждений, рецидивов или метастазов дифференцированного рака щитовидной железы. Большое количество тиреоглобулина выделяется в кровь при операциях на щитовидной железе. При эндемическом и спорадическом зобе уровень ти-реоглобулина обычно коррелирует с объемом щитовидной железы. Опреде¬ление уровня ТТГ (тиреотропина, норма 0,5—5,0 мЕД/л) высокочувстви-тельными методами позволяет судить о функциональном состоянии щито¬видной железы, установить взаимосвязь функции гипоталамуса, гипофиза и щитовидной железы.

-Определение уровня тиреокальцитонина является одним из важнейших критериев диагностики медуллярного рака щитовидной железы, С-клеточной гиперплазии, а также своевременного выявления рецидива рака после проведенного радикального лечения. Указанный метод применяют в обследовании членов семей пациентов с синдромом множественной эндокринной неоплазии II типа (МЭН-НА) — сочетание медуллярного рака щит. железы, феохромоцитомы, гиперплазии или аденомы паращитовидных желез. МЭН-НБ — медуллярный рак щитовидной железы, феохромоцитома, множественный нейроматоз слизистых оболочек, деформации скелета.

-Среди функциональных проб наиболее часто используется проба с тиреолиберином (тиреотропин-рилизинг-гормон, ТРГ), которая дает точную информацию о нарушениях, возникающих на уровне гипоталамуса, гипофиза, щитовидной железы. Эта проба применяется для контроля лечения тиреоидными гормонами. У практически здоровых лиц уровень ТТГ в сыворотке крови в ответ на введение ТРГ повышается более чем в 5 раз по сравнению с исходным. При диффузном токсическом зобе повышения ТТГ в ответ на введение ТРГ не отмечается.

Особенно важен тест с тиреолиберином при гипотиреозе. При первичном гипотиреозе, связанном с поражением щитовидной железы, концентрация ТТГ в сыворотке крови при проведении пробы может увеличиваться в 20 раз и более по сравнению с исходной, которая выше, чем в норме. При вторичном гипотиреозе (гипофизарный гипотиреоз) уровень ТТГ низкий или нормальный, а реакция на введение ТРГ отсутствует. При третичном гипотиреозе, обусловленном поражением гипоталамуса и нарушением функции эндогенного ТРГ, уровень ТТГ не повышен и увеличивается на стимуляцию ТРГ.

-Исследование аутоантител к различным компонентам ткани щитовидной железы включает определение уровня аутоантител к тиреоглобулину, к тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену), ко второму коллоидному антигену, к рецептору ТТГ (тиреоидстимулирующих, тиреоидблокирующих). Выявление повышенного уровня аутоантител характерно для различных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы могут развиваться на фоне нормальной функциональной активности (эутиреоз), повышеной функциональной активности (гипертиреоз, тиреотоксикоз) и сниженной функциональной активности (гипотиреоз).

Гипертиреоз — повышение функциональной активности самой щитовидной железы (может быть физиологическим и патологическим).

Тиреотоксикоз — синдром, вызванный стойким и длительным избытком в организме тиреоидных гормонов, развивающийся при различных заболеваниях и патологических состояниях организма.

Тиреотоксикоз наблюдается при ряде заболеваний щитовидной железы — диффузном токсическом зобе (ДТЗ), токсической аденоме, многоузловом токсическом зобе, подостром тиреоидите (первые 1—2 нед), аутоиммунном тиреоидите ("хаситоксикоз"), послеродовом (немом, безболевом) тиреоидите, фолликулярном раке. Среди других причин тиреотоксикоза, не связанных с поражением щитовидной железы, наиболее часто называют следующие: struma ovarii (эктопированная ткань щитовидной железы), аденому гипофиза, хорионэпителиому, метастазы фолликулярного рака, артифициальный тиреотоксикоз и др.

Гипотиреоз — синдром, обусловленный длительным стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Профилактика:

-контроль за поступлением йода с пищей, и коррекция в случае недостаточного или избыточного, что тоже плохо, содержания йода.

-стрессоустойчивость- для ее выработки необходимо, чтобы у человека был нормальный режим сна и бодрствования,

 - снижение веса среди людей, которые склонны к полноте

- отказ от курения.

- снижение воздействие ультрафиолета на кожу и тело, слишком длительное нахождение под ультрафиолетовыми лучами может вызвать нежелательные заболевания, среди которых и заболевания щитовидной железы.

 - отказ от вкусных, но ненатуральных продуктов, которые содержат много консервантов.

- применять различные фильтрующие установки и очистители для воды, которые снизят в воде количество вредных примесей и даже вредных бактерий. Профилактика заболеваний щитовидки включает в себя и прием минеральных вод, обогащенных йодом.

-  для беременных женщин профилактика недостаточности йода является крайне важной мерой.

  

 


11.06.2014; 22:02
хиты: 196
рейтинг:0
для добавления комментариев необходимо авторизироваться.
  Copyright © 2013-2024. All Rights Reserved. помощь