Острый панкреатит — заболевание, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широким спектром изменений — от отека до очагового или обширного геморрагического некроза.
Классификация.
По характеру изменений:
1.Отечный или интерстициальный(незначительное повреждение клеток)
2.Жировой панкреонекроз.
3.Геморрагический панкреонекроз(обр-ся обширный отек в забрюшинной клетчатке с геморрагическим выпотом в брюшной полости)
4.Смешанный
В зависимости от распространенности процесса:
1.очаговый
2.субтотальный
3.тотальный
По клиническому течению:
1. абортивное
2. прогрессивное
По фазам течения тяжелых форм острого панкреатита выделяют:
1. Период гемодинамических нарушений — панкреатогенного шока,
2. Функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов
3. Период гнойных осложнений, наступающий через10—15 дней.
Этиология.
Факторы:
1.механические (нарушение эвакуации панкреатического секрета по протоковой системе поджелудочной железы);
2.нейрогуморальные (нарушение иннервации, метаболических функций поджелудочной железы и печени различной этиологии);
3.токсические (присутствие экзо- и эндогенных токсических метаболитов различной природы).
Основной этиологический фактор — аутолиз паренхимы поджелудочной железы, возникающий обычно на фоне:
1.гиперстимуляции экзокринной функции
2.частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка,
3.повышения давления в вирсунговом протоке,
4. рефлюкса желчи в вирсунгов проток.
5.чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи, алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди.
Патогенез. Активация панкреатических ферментов → ферментативный аутолиз ткани железы → реактивное воспаление →
a)активация протеолитических ферментов → геморрагический панкреатит.
б)активация липолитических ферментов(фосфолипаза А и липаза) → Жировой панкреонекроз.
Патологическая анатомия.
Отечный панкреатит - обнаруживаются микроскопические очаги некроза. В связи с отеком поджелудочная железа увеличивается в объеме. У большинства больных развитие патологического процесса останавливается на этой стадии.
Прогрессирующий - развивается макроскопически заметный жировой некроз, поджелудочная железа плотная, на разрезе имеет пестрый вид из-за множественных очагов некроза. Клеточные элементы в этих очагах не дифференцируются, вокруг лейкоцитарная инфильтрация тканей, перифокальное асептическое воспаление. В очагах жирового некроза образуются глыбки кальциевых мыл (кристаллы жирных кислот). Они имеют мутный беловатый цвет (стеариновые бляшки). В брюшной полости обычно имеется мутный серозный экссудат, в плевральных полостях — сочувственный плеврит с небольшим количеством серозного выпота.
Геморрагический - поджелудочная железа увеличена, плотная, с очагами кровоизлияний вокруг мелких сосудов, багрово-черного цвета. На разрезе чередование очагов некроза темно-красного цвета с участками жирового некроза и неизмененной паренхимы, в брюшной полости — геморрагический экссудат. Висцеральная и париетальная брюшина тусклые (асептический перитонит). Тонкая и толстая кишка раздуты газом и скопившейся в просвете жидкостью.
Профилактика.
1.Диета.
2.Отказ от курения и алкоголя.
3. При ЖКБ своевременное лечение.
4. Системное диспансерное наблюдение в гастроэнтерологическом отделении, лечение амб/стац
5. Отказ от спорта.
