Этиология:
- Неправильный ритм питания, хроническое голодание
- Медикаменты: ацетилсалициловая кислота, индометацин, глюкокортикоиды,
- Эндокринные влияния: гипогликемия, хронический панкреатит со снижением внешнесекреторной функции; синдром Золлингера--Эллисона; аденома паращитовидных желез; аденома гипофиза, аденома надпочечника,
- Хронические заболевания печени (цирроз): нарушение инактивации гистамина, гастрина; изменение состава слизи; нарушение микроциркуляции вследствие застоя в воротной вене
- Заболевания почек: гипергастринемия,гиперкальциемия, метаболический ацидоз; уремическая интоксикация
- Хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью: туберкулез, хроническая пневмония, эмфизема легких
- Острые и хронические нарушения кровообращения: инфаркт миокарда; ншемическая болезнь сердца, атеросклеротические изменения сосудов желудка с эмболизацией тромбами
Общие патогенетические механизмы: нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки.
1 Местные патогенетические механизмы:
- кислотно-пептический фактор,
- расстройства местных механизмов ауторегуляции кислотопродукции и моторики,
- защитный барьер и регенерация слизистой оболочки,
- морфологическая перестройка слизистой оболочки,
- органный кровоток
2 Значение нервного фактора (стрессора)
Воздействие стрессоров на гастродуоденальную зону происходит двумя путями -нервным и гормональным.
Звенья нервного пути стрессора:
кора головного мозга - межуточный мозг - центры блуждающих нервов - блуждающие нервы - гастродуоденальная зона.
Звенья гормонального пути стрессора:
кора головного мозга -- гипоталамус -гипофиз - кора надпочечников- глюкокортикоиды - гастродуоденальная зона.
Образование язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперстной кишке происходит при нарушении динамического равновесия между
факторами агрессии
- Резистентность слизистой оболочки. 1. Соляная кислота и пепсин. 2. Антродуоденальный кислотный "тормоз". 2. Гастродуоденальная дисмоторика. 3. Травма слизистой оболочки. 3. Щелочная секреция. 4. Факторы питания. 4. Пища. 5. Факторы внешней окружающей среды)
факторами защиты
(-нормальная регуляция секреторной и моторной функции,
-резистентность слизистой оболочки, зависящая от защитного барьера слизистой оболочки, микроциркуляции, высокой регенераторной способности поверхностного эпителия.
Большое значение в обеспечении резистентности слизистой оболочки имеет муцин, который секретируют клетки покровного эпителия, добавочные клетки шеечного отдела желудочных желез, пилорические железы, а в двенадцатиперстной кишке -бруннеровы железы и бокаловидные клетки. Обладая большой буферной емкостью, муцин нейтрализует как кислоты, так и щелочи, он абсорбирует пепсин, устойчив к воздействию различных физических и химических агентов.)
Слизь покрывает поверхность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта тонким слоем в виде пленки толщиной 1--1,5 мм. Защитный барьер слизистой оболочки составляют: слой слизи ("слизевой барьер"), апикальная мембрана клеток (1-я линия защиты), базальная мембрана слизистой оболочки (2-я линия защиты).
Язвы возникают в результате преобладания факторов агрессии над факторами защиты.
3 снижение резистентности слизистой оболочки из-за повреждения ее защитного барьера >> увеличивается обратная диффузия H+-ионов >>возникает тканевой ацидоз >>способствует высвобождению гистамина из клеток слизистой оболочки и ацетил-холина из интрамуральных нервных сплетений >>стимулируется секреция соляной кислоты и пепсина >>нарушается микроциркуляция. Следствием стаза и нарушения проницаемости капилляров являются >>отек, кровоизлияния в слизистую оболочку>> повреждение соляной кислотой и пепсином и другими агентами.
4 Повышенное отторжение клеток покровного эпителия может вызывать пища в результате механического и химического воздействия на слизистую оболочку >> условия для возрастания обратной диффузии Н+-ионов, >> истощения интрацеллюлярной буферной системы,>> появления кровоизлияний, эрозий и изъязвлений слизистой оболочки.
