пользователей: 30398
предметов: 12406
вопросов: 234839
Конспект-online
РЕГИСТРАЦИЯ ЭКСКУРСИЯ

Возникновение нервного импульса.

Клетки сообщаются друг с другом путём передачи сигналов, которые регистрируются в виде электрических процессов.

Нервный импульс- это волна возбуждения, которая проходит через нервное волокно и является средством передачи информации от периферических чувствительных нейронов к нервным центрам, а от них к исполнительным структурам.

Механизмы передачи нервного импульса по нервному волокну

В клеточной мембране располагаются Na+, K+ –АТФазы, натриевые и калиевые каналы.

Na+, K+–АТФаза за счет энергии АТФ постоянно перекачивает Na+ наружу и К+ внутрь, создавая трансмембранный градиент концентраций этих ионов. Натриевые и калиевые каналы могут пропускать Na+ и К+ по градиентам их концентраций.  Работа Na+,K+–АТФазы, натриевых и калиевых каналов может создавать на мембране потенциал покоя и потенциал действия.

Потенциал покоя – это разность потенциалов между наружной и внутренней мембраной в условиях покоя, когда натриевые и калиевые каналы закрыты. Его величина составляет -70мВ, он создается в основном концентрацией K+ и зависит от Na+ и Cl-. Отрицательный заряд внутри клетки создают анионы (глутамат, аспартат, фосфаты), для которых клеточная мембрана непроницаема. Потенциал покоя одинаков на всем протяжении волокна и не является специфической особенностью нервных клеток.

Раздражение нерва может приводит к возникновению потенциала действия.

Потенциал действия – это кратковременное изменение разности потенциала между наружной и внутренней мембраной в момент возбуждения. Потенциал действия зависит от концентрации Na+ и возникает по принципу «все или ничего».

Потенциал действия состоит из следующих стадий:

1. Локальный ответ. Если при действии стимула происходит изменение потенциала покоя до пороговой величины -50мВ, то открываются натриевые каналы, имеющие более высокую пропускную способность, чем калиевые.

2. Стадия деполяризации. Поток Na+ внутрь клетки приводит сначала к деполяризации мембраны до 0 мВ, а затем к инверсии полярности до +50мВ.

3. Стадия реполяризации. Натриевые каналы закрываются, а калиевые открываются. Выход К+ из клетки восстанавливает мембранный потенциал до уровня потенциала покоя.

Ионные каналы открываются на непродолжительное время и после их закрытия натриевый насос восстанавливает исходное распределение ионов по сторонам мембраны.

В отличие от потенциала покоя, потенциал действия охватывает лишь очень небольшой участок аксона (в миелинизированных волокнах – от одного перехвата Ранвье до соседнего). Возникнув в одном участке аксона, потенциал действия вследствие диффузии ионов из этого участка вдоль волокна снижает потенциал покоя в соседнем участке и вызывает здесь то же развитие потенциала действия. Благодаря этому механизму потенциал действия распространяется по нервным волокнам и называется нервным импульсом.

В миелинизированном нервном волокне натриевые и калиевые ионные каналы расположены в немиелинизированных участках перехватов Ранвье, где мембрана аксона контактирует с межклеточной жидкостью. Вследствие этого нервный импульс перемещается «скачками»: ионы Na+ , поступающие внутрь аксона при открытии каналов в одном перехвате, диффундируют вдоль аксона по градиенту потенциалов до следующего перехвата, снижают здесь потенциал до пороговых значений и тем самым индуцируют потенциал действия. Благодаря такому устройству скорость поведения импульса в миелинизированном волокне в 5-6 раз больше, чем в немиелинизированных волокнах, где ионные каналы расположены равномерно по всей длине волокна и потенциал действия перемещается не скачками, а плавно.

Роль медиаторов в передаче нервных импульсов

Связь миллиардов нейронов мозга осуществляется посредством медиаторов. Химическое вещество можно отнести к числу медиаторов лишь в том случае, если оно удовлетворяет ряду критериев:

 В нервных волокнах должны содержаться ферменты, необходимые для синтеза этого вещества. При раздражении нервов это вещество должно выделяться, реагировать со специфическим рецептором на постсинаптической клетке и вызывать биологическую реакцию. Должны существовать механизмы, быстро прекращающие действие этого вещества.

 Всем этим критериям удовлетворяют два вещества – ацетилхолин и норадреналин. Содержащие их нервы называют соответственно холинергическими и адренергическими. В соответствии с этим все эфферентные системы делят на холинорецепторы и адренорецепторы. Ряд других химических веществ удовлетворяют многим, но не всем перечисленным критериям. К таким медиаторам относят дофамин, адреналин, серотонин, октопамин, гистамин, ГАМК и др. Обширная группа холинорецепторов весьма неоднородна как в структурном, так и в функциональном отношении. Объединяют их медиатор ацетилхолин и общая схема строения синапса. Ацетилхолин представляет собой сложный эфир уксусной кислоты и холина. Он синтезируется в нервной клетке из холина и активной формы ацетата – ацетилкоэнзима А при помощи специального фермента холин-ацетилтрансферазы (холинацетилазы):

Синапс можно представить себе как узкое пространство (щель), ограниченное с одной стороны пресинаптической, а с другой – постсинапти-ческой мембраной (рис. 19.4). Пресинаптическая мембрана состоит из внутреннего слоя, принадлежащего цитоплазме нервного окончания, и наружного слоя, образованного нейроглией. Мембрана в некоторых местах утолщена и уплотнена, в других истончена и имеет отверстия для сообщения цитоплазмы аксона с синаптическим пространством. Постсинапти-ческая мембрана менее плотная, не имеет отверстий. Подобным образом построены и нервно-мышечные синапсы, но они имеют более сложное строение мембранного комплекса. В общих чертах картину участия ацетилхолина в осуществлении передачи нервного импульса возбуждения можно представить следующим образом. В синаптических нервных окончаниях имеются пузырьки (везикулы) диаметром 30–80 нм, которые содержат нейромедиаторы. В холинергических синапсах каждый пузырек диаметром 80 нм содержит ~ 40000 молекул ацетилхолина. При возбуждении высвобождение медиатора происходит «квантами», т.е. путем полного опорожнения каждого отдельного пузырька. В нормальных условиях под влиянием сильного импульса выделяется примерно 100–200 квантов медиатора – количество, достаточное для инициирования потенциала действия в постсинаптическом нейроне. Происходит это, по-видимому, следующим образом. Деполяризация мембраны синаптических окончаний вызывает быстрый ток ионов Са2+ в клетку. Временное увеличение внутриклеточной концентрации ионов Са2+ стимулирует слияние мембраны синаптических пузырьков с плазматической мембраной и таким образом запускает процесс высвобождения их содержимого. Для выброса содержимого одного пузырька требуется примерно 4 иона Са2+. Выделенный в синаптическую щель ацетилхолин вступает во взаимодействие с белком-хеморецептором, входящим в состав постсинаптической мембраны. В результате изменяется проницаемость мембраны – резко увеличивается ее пропускная способность для ионов Na+. Взаимодействие между рецептором и медиатором запускает ряд реакций, заставляющих постсинаптическую нервную клетку или эффекторную клетку выполнять свою специфическую функцию. После выделения медиатора должна наступить фаза его быстрой инактивации, или удаления, чтобы подготовить синапс к восприятию нового импульса.

 

Рис. 19.4. Схематическое изображение синапса (по Мецлеру). 1 - синаптические пузырьки; 2 - лизосо-ма; 3 - микрофибриллы (нейрофибрил-лы); 4 - аксон; 5 - митохондрии; 6 - пре-синаптическое утолщение мембраны; 7 - постсинаптическое утолщение мембраны; 8 - синаптическая щель (около 20 нм).

В холинергических синапсах это происходит двумя путями. Первый путь заключается в том, что ацетилхолин подвергается ферментативному гидролизу. Второй путь – это энергозависимый активный транспорт ацетилхолина в нейрон, где он накапливается для последующего повторного использования. Гидролитический распад ацетилхолина на уксусную кислоту и холин катализируется ферментом, который получил название «ацетилхолинэстераза»:

 

В большинстве отделов головного мозга гидролиз ацетилхолина осуществляется ацетилхолинэстеразой (истинная холинэстераза, которая гид-ролизует ацетилхолин быстрее, чем иные эфиры холина). В нервной ткани существуют и другие эстеразы, которые способны гидролизовать ацетил-холин, но значительно медленнее, чем, например, бутирилхолин. Эти эстеразы называются холинэстеразой (или псевдохолинэстеразой). К числу холинергических систем относятся моторные нейроны, образующие нервно-мышечные соединения, все преганглионарные нейроны автономной нервной системы и постганглионарные нейроны парасимпатической нервной системы. Большое количество холинергических симпатических областей обнаружено также в головном мозге. В зависимости от чувствительности к той или иной группе химических соединений холинергические нейроны делятся на мускариновые (активируемые мускарином) и никотиновые (активируемые никотином). Мускариновые рецепторы ацетилхолина, имеющиеся во многих нейронах автономной нервной системы, специфически блокируются атропином. Никотиновые синапсы присутствуют в ганглиях и скелетных мышцах. Их ингибиторами являются кураре и активный компонент этого яда D-тубокурарин. Необходимо подчеркнуть, что в адренорецепторах существует два вида рецепторов для норадреналина: α- и β-адренергические рецепторы. Эти рецепторы можно отличить друг от друга по специфическим реакциям, которые они вызывают, а также по тем специфическим агентам, которые способны блокировать данные реакции. β-Адренергические рецепторы включают эфферентную клетку с помощью аденозин-3',5'-монофосфата, или цАМФ – универсального «второго посредника» между гормонами и различными функциями клеток, на которые воздействуют гормоны. Установлено, что как только β-адренергический рецептор, расположенный на наружной поверхности мембраны эффекторной клетки, начинает взаимодействовать с норадреналином, на внутренней поверхности клеточной мембраны активируется фермент аденилатциклаза. Затем в клетке аденилатциклаза превращает АТФ в цАМФ; последний в свою очередь способен оказывать влияние на метаболизм клетки. Этот сложный ряд последовательных реакций может быть заблокирован пропранололом – веществом, препятствующим связыванию норадреналина с β-адре-нергическим рецептором. Известно, что в метаболизме катехоламиновых медиаторов особая роль принадлежит ферменту моноаминоксидазе (МАО). Этот фермент удаляет аминогруппу (—NH2) у норадреналина, серотонина, дофамина и адреналина, тем самым инактивируя указанные медиаторы. В последние годы было показано, что, помимо ферментативного превращения, существует и другой механизм быстрой инактивации, точнее удаления, медиаторов. Оказалось, что норадреналин быстро исчезает из синаптической щели в результате вторичного поглощения симпатическими нервами; вновь оказавшись в нервном волокне, медиатор, естественно, не может воздействовать на постсинаптические клетки. Конкретный механизм этого явления пока не вполне ясен. Адренергическая и холинергическая системы головного мозга тесно взаимодействуют с другими системами мозга, в частности использующими серотонин в качестве медиатора. В основном серотонинсодержащие нейроны сосредоточены в ядрах мозгового ствола. Нейромедиаторная роль серотонина осуществляется в результате взаимодействия серотонина со специфическими серотонинергическими рецепторами. Исследования, проведенные с ингибитором синтеза серотонина n-хлорфенилаланином, а также с другими ингибиторами, дают основания считать, что серотонин влияет на процессы сна. Выявлено также, что торможение кортикостероидами секреторной активности гипофиза оказывается менее эффективным у тех животных, мозг которых беднее серотонином. Важным нейромедиатором, выполняющим тормозные функции, является γ-аминомасляная кислота (ГАМК), количество которой в головном мозге во много раз больше, чем других нейромедиаторов. ГАМК увеличивает проницаемость постсинаптических мембран для ионов К+ и тем самым отдаляет мембранный потенциал от порогового уровня, при котором возникает потенциал действия; таким образом, ГАМК – это тормозной нейромедиатор.

В терапевтической практике применяется большое количество лекарственных средств, которые действуют через систему медиаторов.

Препарат, известный в народе как "ботокс", по-научному называется "токсин ботулизма типа А". ВОТОХ позволяет локально блокировать нервный импульс, который подается к мышце, и, таким образом, обеспечить длительное мышечное расслабление. В косметических целях ботокс впервые использовали более 10 лет назад

В настоящее время использование ботулинического токсина типа А с целью коррекции мимических морщин ограничивается мышцами лица и шеи, особенно теми, которые не обладают множественными движениями. Ботокс действует путем ингибирования высвобождения нейротрансмиттера ацетилхолина в нервно-мышечных соединениях, что приводит к ослаблению сокращения мышцы.

Ботокс действует как пресинаптический блокирующий агент в нервных холинэргических окончаниях.

Другие медиаторы:

НОРАДРЕНАЛИН - медиатор в постганглионарных волокнах симпатической и в различных отделах ЦНС.

ДОФАМИН - медиатор проводящих путей, тела нейронов которого расположены в отделе мозга, который отвечает за контроль произвольных движений. Поэтому при нарушении дофаминэргической передачи возникает заболевание паркинсонизм.

ГАМК - тормозной медиатор. Повышает проницаемость постсинаптических мембран для ионов калия. Это ведет к изменению мембранного потенциала.

ГЛИЦИН-Тормозной медиатор, по вызываемым эффектам подобен ГАМК.

 

26.


03.06.2014; 22:15
хиты: 103
рейтинг:0
Естественные науки
науки о жизни
биохимия
для добавления комментариев необходимо авторизироваться.
  Copyright © 2013-2024. All Rights Reserved. помощь