пользователей: 30398
предметов: 12406
вопросов: 234839
Конспект-online
РЕГИСТРАЦИЯ ЭКСКУРСИЯ

18. Правець. Газова гангрена. Дифтерія ран. Сибірська виразка

1.Найбільш сприятливими для розвитку правця вважаються:

а) рани після планових операцій;

б) рани після розтину гнояків;

в) глибокі різані рани;

г) поверхневі пошкодження - садна , які загоюються під струпом;

д) рани з поширеним некрозом тканин, забруднені землею. +

 

2.Важка форма правця має інкубаційний період тривалістю:

а) 3-4 тижні;

б) 2-3 тижні;

в) 1-2 тижні; +

г) 5-7 діб;

д) 2-3 доби.

 

3.До основних клінічних симптомів правця відноситься все перелічене окрім:

а) втрата больової чутливості; +

б)ригідність жувальних м’язів та м’язів потилиці;

в)втоніко – клонічні судоми;

г)дисфагія;

д)значне підвищення температури.

 

4.Клінічні ознаки сибіркового карбункулу характеризуються (вірно все за винятком):

а) наявністю запалої виразки з некротичним дном темно – червоного кольору;

б) запальним валиком з вінцем везикул, щільною основою та поширеним набряком навколо;

в) безболісністю карбункулу;

г) виділенням великої кількості густого гною; +

д) виділенням значної кількості серозної-геморагічної рідини.

 

5.Лікування шкіряних форм сибірки включає все перелічене за винятком:

а) введення специфічної проти сибіркової сироватки в дозі до 100мл;

б) введення специфічного проти сибіркового гамаглобуліну до 120мл;

в) антибіотикотерапія (пеніцилін, тетрациклін, цефалоспорини, фторхінолони);

г) розширену хірургічну обробку; +

д) пов’язки з розчином антисептиків, антибактеріальними мазями на гідрофільній основі.

 

6.Дифтерії ран властиві (вірно все крім):

а) масивний шар фібрину на поверхні;

б) виділення густого гною з характерним запахом; +

в) серозно - кров’яні виділення;

г) набряк оточуючих тканин і шкіри;

д) реґіонарний лімфаденіт .

 

7.Оптимальні умови для розвитку газової гангрени виникають при:

а) закритих переломах;

б) механічних ушкодженнях шкірних покривів;

в)опіках ІІ-ІV ступеню;

г) відмороженнях ІІ-ІV ступеню; +

д) укусах комах.

 

8.Характерними місцевими ознаками газової гангрени є:

а) запальна реакція, некроз, набряк, інтоксикація; +

б) відсутність запальної реакції, набряк, некроз;

в) набряк, лімфангіт;

г) слоновість;

д) лейкоцитоз бактріемія, субфасціальна флегмона.

 

9.Переважною локалізацією процесу при газовій гангрені є:

а) голова, шия;

б) кінцівки; +

в) тулуб;

г) промежина;

д) кишечник.

 

10.При дії на організм збудників газової гангрени розвиваються:

а) багаточисельні абсцеси;

б) відшарування епідермісу з некрозом підшкірної клітковини;

в) газоутворення з некрозом м’язів та сполучної тканини; +

г) травматичний шок;

д) некроз шкіри, м’язів, кісткової тканини.

 

11.Клінічно розрізняють наступні форми газової гангрени:

а) блискавичну, в’ялопротікаючу; +

б) гостру, підгостру;

в) гостру, хронічну;

г) хронічну, рецидивуючу;

д) гостру, рецидивуючу.

 

12.Патанатомічно розрізняють слідуючі форми газової гангрени:

а) еритематозну, бульозну, флегмонозну, некротичну;

б) метастатичну, септичну;

в) септичну, септикопіємічну;

г) емфізематозну, некротичну, флегмонозну, набрякову; +

д) катаральну, септичну, тканинорозплавляючу.

 

13.За анатомічною класифікацією виділяють такі форми газової гангрени:

а) епіфасціальна, субфасціальна; +

б) інтрасуглобова;

в) інтракісткова;

г) епідуральна, субдуральна;

д) шкірна, підшкірна, м’язева.

 

         14. Характерними ознаками газової гангрени при огляді рани є:

а) набряк, гіперемія, гнійні виділення;

б) набряк, червоні плями та полоси на шкірі;

в) зловонні виділення з рани, блідість шкіри;

г) емфізема, швидке наростання набряку; +

д) тягнучі болі в рані, набряк, посмикування м’язів.

 

15. Неспецифічна профілактика газової гангрени включає:

а) первинну хірургічну обробку рани; +

б) масивну антибіотикотерапію;

в) введення протигангренозної сироватки;

г) обколювання рани антибіотиками;

д) визначення чутливості збудника до антибіотиків.

 

16. Найбільш важливими лікувальними заходами при газовій гангрені є:

а) протишокова терапія;

б) введення лікувальних доз протиправцевої сироватки;

в) десенсибілізуюча та антибактеріальна терапія;

г) розкриття вогнища інфекції з некректомією та оксибаротерапія; +

д) обколювання вогнищ ураження антибіотиками.

 

17. Яка мінімальна доза протигангренозної сироватки при лікуванні газової гангрени:

а) 30 000 МЕ;

б) 90 000 МЕ;

в) 150 000 МЕ; +

г) 300 000 МЕ;

д) 600 000 МЕ.

 

18. Характерними клінічними ознаками неклостридіальної інфекції м’яких тканин є:

а) набряк, мармуровий малюнок шкірних покривів, газоутворення;

б) гіперемія шкірних покривів з чіткими межами;

в) некроз м’язів та сполучної тканини, газоутворення;

г) абсцедування з гнійно-геморагічними зловонними виділеннями; +

д) анемія, лейкоцитоз, посмикування м’язів в області запалення.

 

19. Збудник правця викликає захворювання, проникаючи в організм через:

а) пошкоджену серозну оболонку кишки;

б) пошкоджену шкіру або слизові; +

в) верхні дихальні шляхи;

г) аліментарним шляхом;

д) повітряно-крапельним шляхом.

 

20. Провідну роль в патогенезі правця відіграє екзотоксин:

а) стрептокіназа;

б) тетаногемолізин;

в) гіалуронідаза;

г) лейкоцидін;

д) тетаноспазмін. +

 

21. Тривалість інкубаційного періоду при правцю в середньому складає:

а) 1-3 дні;

б) 4-14 днів;

в) 15-20 днів; +

г) 21-30 днів;

д) 31-40 днів.

 

22. Ранніми симптомами правця є:

а) набряк, який швидко прогресує;

б) сардонічна посмішка, опістотонус;

в) брадикардія, зниження температури тіла, сухість шкірних покривів;

г) посмикування м’язів в ділянці рани, гіпертермія; +

д) втрата свідомості, параліч.

 

23. Явною ознакою правця є:

а) марення;

б) декомпенсація серцево-судинної системи;

в) анемія;

г) сардонічна посмішка; +

д) напади лихоманки, які циклічно повторюються.

 

24. Показом до екстреної профілактики правця є:

а) опіки та відмороження І ступеня;

б) закритий перелом, розрив м’язів та сухожилків;

в) операція на товстому кишківнику;

г) фурункул обличчя; +

д) операція на м’язах.

 

25. Неспецифічна профілактика правця складається з:

а) накладення швів на рану;

б) гемосорбції;

в) первинної хірургічної обробки рани з широким розсіченням та дренуванням; +

г) баротерапії;

д) масивної антибіотикотерапії.

 

26. Специфічна активно-пасивна профілактика правця складається з введення хворому:

а) 1 мл правцевого анатоксину та антибіотиків;

б) 1 мл правцевого анатоксину та міорелаксантів;

в) 3 000 АЕ протиправцевої сироватки та міорелаксантів;

г) 1 мл правцевого анатоксину, 3 000 АЕ протиправцевої сироватки; +

д) 3 000 АЕ протиправцевої сироватки та антибіотиків.

 

27.Екстрена специфічна профілактика правця проводиться при концентрації правцевого анатоксину в сироватці крові потерпілого:

а) більше 0,1 МЕ/мл;

б) менше 0,1 МЕ/мл. +

в) більше 0,01 МЕ/мл;

г) більше 0,01 МЕ/мл;

д) менше 0,01 МЕ/мл.

 

V. Зміст навчання

ПРАВЕЦЬ. Відомий дуже давно. Найбільш часто зустрічається під час військових дій. Гіппократ описав його 2500 років тому. М.І. Пирогов передбачав заразне походження правця. В 1889 році Н.Д. Монастирський  виявив збудник у мазках з рани, а 1884 році Ніколайер – в грунті. В 1883 році С. Кітазато одержав чисту культуру мікроба.

Етіологія, епідеміологія: Збудник правця - правцева паличка (Cl.Tetani) грам позитивний, спороутворюючий, анаеробний мікроорганізм, довжиною 2-4 мкм. Має характерну форму барабанної палички. Дуже стійкий – витримує кип¢ятіння  до 1-ї години. В зовнішньому середовищі спори зберігаються на протязі років.

Джерела: Бактерії правця мешкають в травному каналі людини та свійських тварин. У зовнішнє середовище потрапляють з випорожненнями. Зустрічаються всюди де мешкає людина: в ґрунті, вуличній пилюці, на забрудненій шкірі, одязі, білизні, волоссі.

Вхідними воротами для правцевої палички можуть бути випадкові рани, у тому числі і невеликі, поверхневі у вигляді подряпини, садна, поверхня термічних ушкоджень. Можливе проникнення збудника під час операцій в зв¢язку з дефектом обробки операційного поля, стерилізації кетгута, видаленням чужорідних тіл, з отвору товстої кишки, ін¢єкціях, при кримінальних абортах, пологах, через пуповину у новонароджених.

В останні роки на Україні захворюваність на правець відчутно знизилась. В1998 році зареєстровано всього 41 випадок (0,8 на 100000). Проте летальність залишалась на рівні 60%, що було обумовлено:

  • віковою структурою (85% захворілих складали люди старші 60 ти років);
  • порушеннями планової і екстреної імунізації;
  • відсутністю належної сан.-освіт. роботи (80 % потерпілих несвоєчасно або зовсім не звернулись за медичною допомогою після травм;)
  • наявністю регіонів з високим ризиком захворювання (ступінь обсіменіння ґрунтів правцевою паличкою 95-98%).

Класифікація правця: (див. Ілюстративний матеріал)

Патогенез:

Природній імунітет проти правця відсутній, однак неспецифічних захисних сил організму звичайно буває достатньо, щоб подолати інфекцію.

Розвитку правця сприяють:

  • великі рани (особливо вогнепальні) зі значним пошкодженням тканин та некрозом;
  • забруднення рани землею (особливо при залізничній та сільськогосподарській травмах), фекаліями;
  • наявність в рані чужорідних тіл;
  • асоціація правцевої палички з гнієрідними та гнилісними бактеріями;
  • перевтомлення, охолодження, крововтрата.

Частота ускладнень правцем має сезонний характер: частіше зустрічається літом, менш часто – взимку.

Збудники правця не проникають глибоко в тканини і розмножуються безпосередньо в зоні інфікування.

Правцева паличка виділяє екзотоксин, який складається із тетаноспазміну і тетаногемолізину. Перший викликає тонічні та клонічні судоми поперечно-смугастих м¢язів, другий – руйнує еритроцити. Вплив токсинів на організм визначає прояви хвороби. Вони швидко резорбуються лімфатичними судинами, далі попадають до кров’яного русла, де зв’язуються з глобулінами плазми. Токсини правця мають значну спорідненість до центральної нервової системи, діють на спинний, довгастий мозок, моторні центри головного мозку, де утворюються осередки збудження. До цих структур токсин попадає через осьові циліндри периферичних нервів або з током крові. В наслідок переважної дії токсинів на вставні гама-нейрони спинного мозку, страждає функція гальмування, виникають судоми. Токсини правця також вражають міокард, паренхіматозні органи, вегетативні центри стовбуру мозку та інші системи організму. Перенесений правець не залишає довготривалого імунітету.

Клініка правця. Інкубаційний період триває від 3-4 до 20 і більше діб. Коротшим може бути лише при лабораторній інфекції.

  • Ранні симптоми:
  • порушення ковтання та біль у горлі;
  • біль в ділянці рани, можливо з судомними посіпуваннями м’язів враженної кінцівки;
  • біль по ходу нервових стовбурів при надавлюванні, зубна біль;
  • підвищення сухожилкових рефлексів, поява патологічних рефлексів;
  • головний біль, блідість, недуга, підвищена збудливість, неспокій, почуття страху, безсоння;
  • посилене потовиділення, субфебрильна температура, дизурія;
  • спазм м’язів обличчя після постукування кінцями пальців привушної ділянки;
  • судомні скорочення жувальних м’язів в наслідок постукування по шпателю, покладеному на нижні зуби (симптом Лорін-Епштейна).
  • Основні симптоми:
    • біль в епігастральній ділянці і бокових відділах грудей;
    • ригідність жувальних та мімічних м’язів, яка призводить до тризму – неможливість широко розкрити рота, “сардонічної посмішки”, або скорботного вигляду обличчя;
    • ригідність м’язів потилиці, закидання голови назад;
    • дисфагія, розлади артикуляції;
    • тонічні та клонічні судоми тулубу та кінцівок, з розвитком опістотонусу, пози ембріону. Під час судом можливі переломи кісток та розриви м’язів;
    • тетанічне скорочення міжреберних м’язів, з розладами дихання, яке набуває діафрагмального характеру;
    • судомне скорочення голосової щілини, та діафрагми, під час яких можуть виникнути зупинка дихання, асфіксія і смерть;
    • Підвищення температури до 40-42 0С.

Розвиток судом має означену послідовність: спочатку виникає тризм, потім мимовілне скорочення м’язів обличчя, далі в процес утягуються м’язи потилиці, потім довгі м’язи спини і м’язи живота. Менш за все спазми вражають м’язи кінцівок, особливо верхніх. В останню чергу вражаються ковтальні, міжреберні м’язи і діафрагма. Це пояснюється взаємовідношенням м’язів антагоністів різних груп.

Клініка правця швидко прогресує. Основним проявом захворювання стають клонічні судоми усіх скелетних м’язів. Інтенсивність судом схильна до збільшення. До їх виникнення призводять найменші звукові, світлові, або механічні подразники. В залежності від тяжкості перебігу судоми тривають від 1-2 секунд з інтервалами в кілька годин, до 1-2 хвилин з інтервалами 10-15 хвилин, декілька разів на годину, іноді серійно і навіть безперервно.

Втрата свідомості і чутливості для правця не характерні. Правець полісистемне захворювання. При його тяжких формах порушуються:

  • діяльність серцево-судинної системи;
  • процеси зовнішнього і тканинного дихання ;
  • в 2-3 рази більше зростає споживання кисню;
  • значно підвищується утворення тепла;
  • виникає профузна пітливість з втратою значної кількості води і електролітів;
  • спостерігаються вегетативні розлади, порушення трофіки тканин;
  • порушуються специфічна імунологічна реактивність проти бактеріальних антигенів та неспецифічна імунологічна система захисту.

Гострий поширений (генералізований) правець має перебіг, що певною мірою визначається тривалістю інкубаційного та початкового періодів (початковий, продромальний або період Коула – час від появи перших ознак до генералізації захворювання). Чим вони коротші – тим важчий перебіг. Однак ці критерії не мають абсолютного значення. Достеменно вирішити питання про важкість захворювання можливо лише через 2-3 дні після госпіталізації.          Легка форма (І ступінь важкості) має інкубаційний період тривалістю 3-4 тижні, початковий –5-6 діб. Проявляється м’язовими болями, поширеним тонічним напруженням м’язів, найчастіше в ділянці обличчя, голови та шиї.  , може спостерігатися  тризм, незначна дисфагія. Порушень дихання, кровообігу та ін. не буває. Температура тіла нормальна або субфебрильна. Загальний стан задовільний. Тривалість захворювання 1-1,5 тижні. Прогноз сприятливий.

            Правець середньої важкості (ІІ ступінь) має інкубаційний період – 2-3 тижні, початковий -  3-4 доби. Характеризується болем, генералізованним тонічним напруженням м’язів, частковою, або повною іммобілізацією хворих, значним тризмом та дисфагією, які не дають можливість самостійно приймати їжу. Спостерігається посилена пітливість, гіпертермія в межах 38-39 0С, тахікардія, гіпертензія, тахіпное з відповідно значним підвищенням споживання кисню, підвищена секреція в трохеї та в бронхах, розлади кашльового акту. Стан хворих важкий. Критерієм цієї форми є відсутність клонічних судом. Тривалість захворювання 1,5-2 тижні.

Можливі ускладнення: обструктивна дихальна недостатність, ателектази легень з переходом в пневмонію, серцева недостатність, вторинна надниркова недостатність, патологічна гіпертензія, набряк мозку. Прогноз: при своєчасному повноцінному лікуванні можливе повне одужання.

            Важка форма (ІІІ ступінь) має інкубаційний період - 1-2 тижні, початковий - 2-3 доби. На фоні прояв, характерних для ІІ ступені важкості, спостерігаються клонічні та клоніко-тонічні судоми. Температура досягає 400С. Судоми дуже болісні, часті, виснажують сили хворого, іноді призводять до переломів кісток та розриву м´язів. На фоні судом можливий розвиток асфіктичного кризу – в наслідок фарингоспазму та спазму дихальної мускулатури протягом 5-10 секунд розвивається важка гіпоксія з ціанозом, розширенням зіниць, втратою притомності і зупинкою серця. Хворі часто гинуть протягом 4-5 діб.

            Дуже важка форма (ІV ступінь) має інкубаційний період - 5-7 днів, початковий - 24-48 годин. Характеризується тривалими, або серійними судомами, які можуть стати безперервними. Типова їх резистентність до звичайних протисудомних засобів і навіть міорелаксантів. Температура перевищує 400С. Особливо часто виникають серцево-судинна недостатність, гостра асфіксія, гіпертензія, набряк мозку. Смерть може настати на протязі 1-2 діб. В разі одужання, після гострого періоду тривалий час залишаються тахікардія, гіпотензія, слабкість, пітливість , контрактури суглобів, деформації хребта.

            Хронічний правець, зустрічається рідко, характеризується м’яким перебігом з обмеженним ураженням м´язів в ділянці поранення. Слід пам’ятати, що місцевий правець може перейти в загальний.

            Пізній та рецидивуючий правець виникають через кілька місяців або років після поранення, в наслідок активації латентної інфекції. Провокуючими факторами прислуговують травма, оперативне втручання, зокрема пізнє видалення чужорідного тіла.

Діагноз встановлюється на основі переважно  клінічних прояв захворювання, Бактеріоскопія та виявлення правцевого токсину в культурі мають другорядне значення.

      Лікування: правця здійснюється у відділеннях інтенсивної терапії, спеціалістами, які мають в цьому досвід, анестезіологами, хірургами та ін. Лікувальні заходи включають:

  • Хірургічну обробку ран з висіченням нежиттєздатних тканин, широким розкриттям абсцесів та запливів, видаленням сторонніх тіл, струпів. Необхідно спрямовано шукати гнояки. Рани слід залишати відкритими, зрошували розчинами перекису водню, антисептиками. Якщо рана загоїлась показана повторна, ще більш радикальна обробка.
  • Специфічну терапію протиправцевою сироваткою (ППС), яка нейтралізує  тільки циркулюючий токсин, та протиправцевим людським імуноглобуліном (ППЛІ), якій вважається набагато кращим заходом – забезпечує більш тривалу циркуляцію антитоксину в крові при мінімальній алергізації. Паралельне введення правцевого анатоксину зараз вважається недоцільним, оскільки призводить до зв’язування введених антитіл. Вакцина ППС  вводиться в перші 2-3 доби, одномоментно довенно, в дозі 500  МО/кг у розведенні 1:10. ППЛІ застосовується головним чином, коли протипоказана ППС, вводиться одномоментно дом´язево в дозі 1000 – 10000 МО. При  проведенні активної імунізації АП-а слід враховувати те, що ППС ефективна на протязі 2-3 тижнів, ППЛІ – 4-6 тижнів.
  • Антибактеріальну терапію з використанням в перші дні пеніциліну та стрептоміцину, до яких чутливий збудник правця, а потім антибіотиків широкого спектру та метронідазолу, для боротьби з гнійними ускладненнями.
  • Протисудомну терапію з застосуванням барбітуратів, нейроплегічних сумішів, нейролептиків, наркотичних та ненаркотичних анальгетиків, атарактиків в різних комбінаціях. Проти судомні заходи не вкладаються в стандартні схеми. Найкращим є поєднання барбітуратів з фенотіазінами (аміназин та ін.) та бензодіазепінами (сібазон та ін.) Барбітурати (0,5% розчин гексеналу або тіопенталу) призначаються доки при подразненні буде виникати навіть незначне тонічне напруження. При тяжкому і дуже тяжкому перебігу хвороби використовуються м’язові релаксанти антидеполяризуючої дії (тубарін, тубокурарін та ін.), проводиться штучна вентиляція легенів.
  • Трахеотомію, яка показана при ІІІ-IV ступені важкості захворювання, з ціллю покращення альвеолярної вентиляції, попередження гострої асфіксії, евакуації секрету з трахеї та бронхів. Накладання трахеостоми доцільне в найбільш ранні строки.
  • Профілактику та лікування вторинних пневмоній з використанням антибіотиків широкого спектру дії, з урахуванням чутливості мікрофлори, гепарину, баночного масажу, вібромасажу. Систематичне перевертання хворого.
  • Забезпечення великих енерговитрат і втрат рідини. При важкій формі правця хворі потребують 30 ккал/кг/добу з додатком 10% на кожний градус підвищення температури понад 37,5 0С. Призначається рідка та напіврідка їжа. При порушенні ковтання застосовується харчування через назогастральний зонд або гастростому.
  • Інфузійну терапію для корекції геодинамічних та електролітних порушень, парантерального харчування. Оптимальною вважається доза 70-75 мл/кг з урахуванням рідини введеної через зонд.
  • Гіпотермію, якщо температура перевищує 380С, за допомогою медикаментозних та фізичних заходів (закутування простирадлами, змоченими холодною водою та розведеним оцтом, холод на проекцію магістральних судин, голову, застосування апарату “Холод”).
  • Застосування спеціальних методів дезинтоксикації: гемоділюції, форсованого діурезу, плазмеферезу, гіпербаричної оксигенації.
  • Ретельний догляд за шкірою (профілактика пролежнів), ротовою порожниною. своєчасне спорожнення кишківника, сечовипускання, профілактику кератитів, тощо.

Епідемічної небезпеки хворі на правець не являють.

Імунітет у перехворілих не розвивається внаслідок слабості антигенного подразнення - летальна доза токсину менша за імуногенну.

      Профілактика: Найефективнішим методом попередження захворювання є активна імунізація правцевим анатоксином (АП-а). Активній імунізації підлягають всі особи, які не мають протипоказань.

      Повна первинна (планова) імунізація передбачає три щеплення адсорбованою коклюшково-дифтерійну правцевою вакциною (АКДП–в) починаючи з трьох місячного віку, з інтервалом в один місяць та першу ревакцинацію в 18 місяців життя. В подальшому кожні 10 років поводиться ревакцинація одноразовим введенням АП-а або АДП-а. Особам, яким щеплення своєчасно не проведене, вводять АП-а по 0,5 мл 2 рази з інтервалом 30-40 днів, потім через 9-12 місяців і кожні 8-10 років. Після завершення курсу імунізації організм зберігає здатність швидко (протягом 2-3 днів) виробляти антитоксини у відповідь на повторне введення АП-а. Планова активна імунізація здійснюється за Календарем профілактичних щеплень, затвердженим МОЗ України.

Екстрена профілактика правця включає первинну хірургічну обробку рани та одночасну специфічну імунопрофілактику, показана при:

  • травмах с порушенням цілісності шкіри та слизових оболонок;
  • відмороженнях та опіках (термічних, хімічних та ін.) ІІ-ІІІ-IV ступеню;
  • проникних пошкодженнях шлунково-кишкового тракту;
  • поза госпітальних абортах та поза госпітальних пологах;
  • гангрені або некрозі будь якого етапу, абсцесах;
  • укусах тварин;

Особливу увагу слід приділяти:

  • всім ранам військового часу та всім вогнепальним ранам;
  • всім ранам одержаним при сільськогосподарських та транспортних травмах.
  • ранам забрудненим землею, вуличною пилюкою, кишковим вмістом, слиною;
  • ранам, що містять чужорідні тіла;
  • ранам з великою кількістю нежиттєздатних тканин.

Обсяг хірургічної обробки обумовлюється характером пошкодження, наявністю та розповсюдженням запально-гнійних ускладнень. Доцільне профілактичне застосування антибіотиків, метронідазолу.

Засоби екстреної профілактики (АП-а, АДП-а, ППЛІ, ППС) застосовують залежно від:

  • наявності документального підтвердження про щеплення;
  • даних імунологічного контролю напруженості протиправцевого імунітету;
  • характеру травми;

Схема вибору профілактичних засобів (див. таб.)

Прогноз при правці залежить від форми та важкості перебігу, реактивності організму, своєчасності і якості специфічної і неспецифічної профілактики та лікування. Летальність і досі сягає 60-80%. У осіб, які перенесли правець в 84% випадків залишаються різноманітні патологічні зміни:

  • з боку серцево-судинної системи – тахікардія, лабільність артеріального тиску, гіпертрофія правих відділів серця, блокади провідної системи, аритмії;
  • підвищення споживання кисню при зниженому коефіцієнті його використання, порушення показників функціональної діяльності легенів;
  • компресійна деформація та ущільнення тіл хребців, дегенеративно-дистрофічні зміни хребта та суглобів.

      Резидуальні зміни потребують реабілітаційних заходів: санаторно-курортного лікування протягом 3-5 місяців, диспансерного спостереження. Відновлення працездатності спостерігається у 60% перехворілих. Решта потребує переведення на легшу роботу або інвалідність.

 

      СИБІРСЬКА ВИРАЗКА або сибірка (Anthrax) – гостра заразна, смертельно небезпечна інфекційна хвороба людин і тварин. В минулому була однією з найпоширеніших інфекцій. В наш час в світі щорічно реєструється 25-100тис. випадків захворювань людини - головним чином в економічно відсталих, аграрних країнах. В Україні відмічається спорадично, більше в південних районах. Сьогодні існує реальна небезпека використання сибірки, як біологічної зброї, а також засобу біотераризму. Хвороба відома дуже давно під назвою “персидський вогонь”. В 1787 році під час епідемії на Уралі російський вчений С.С.Андріївський шляхом самозараження довів єдність етіології захворювання людини і тварин і дав їй назву – “сибірська виразка”. В 1876 році Р. Кох описав і одержав чисту культуру збудника, а в 1881 році Л.Пастер створив живу вакцину для імунопрофілактики захворювання тварин.

      Етіологія та епідеміологія. Збудником сибірської виразки є Bacillus Anthracis – велика паличка розміром 5-8х1-1,5 мкм, аероб або факультативний анаероб (краще росте в присутності кисню, але може і без нього), з оптимумами розвитку – t 370С, Ph 7.4. Існують R і S форми. Вірулентна тільки перша з них, вона утворює спори, які дуже стійки в зовнішньому середовищі, де зберігають життєздатність до 100 років, витримують кип’ятіння до 120 градусів на протязі 2-х годин. В організмі людини, збудник утворює вегетативну форму у вигляді палички, оточеної капсулою, яка захищає його від поглинання фагоцитами, попереджує утворення специфічних антитіл. Вірулентність збудника сибірки також пов’язана  з токсиновим комплексом, який складається з набрякові-запального, протективно-захисного і летального факторів.

      Сибірська вирізка типовий антропозооноз . Джерелом інфікування людини переважно є травоїдні тварини, але можуть бути й собаки, коти, щури, білі миші, ведмеді, птахи. Можлива передача збудників кровоносними комахами. Зараження відбувається від трупів загиблих, при догляді за хворими тваринами, забої, обробці м’яса, шкіри та ін., вживанні у їжу продуктів запліднених спорами сибірки. Більш часто захворювання спостерігається теплої пори року. Штучне зараження найбільш вірогідне споровими формами у вигляді крапельної суміші або порошку з наповнювачем. У військовому відношенні збудник сибірки привертає увагу можливостями легкого, довгого зберігання, створення ділянок довготривалого стійкого зараження, відсутністю небезпеки широкої епідемії серед власних вояків. Зараження здорової людини від хворої при безпосередньому контакті мало можливе.

      Найбільш часто розповсюдження збудника відбувається контактним шляхом, можливі також аліментарний, повітряний, та трансмісивний механізми передачі.

Патогенез: Вхідними воротами інфекції, частіше у формі спор, можуть бути пошкодженні ділянки шкіри, слизові дихальних шляхів і травного каналу. Розвиток захворювання обумовлений дією ендотоксину і залежить від стану імунної системи організму та дози збудника, що поступає з місця первинної локалізації.

      В наш час визнається існування локалізованої (шкіряної) і септичної форм сибірської виразки. Легеневі та кишкові прояви захворювання виникають в залежності від шляхів проникнення спор. В першій стадії, не залежно від вхідних воріт, вражається регіональні лімфатичні вузли, в другій, відбувається прорив інфекції в кров’яне русло, генералізація процесу: прогресуюча токсемія, токсикоінфекційний шок, який найбільш часто закінчується смертю. Інкубаційний період може тривати від декількох годин до одного тижня, найчастіше - 2-3 дні. Найбільш часто (до 99%) зустрічаються локалізовані – шкіряні форми сибірки. В місті проникнення збудника розвивається коагуляційний некроз шкіри і підшкірної основи, значний набряк. Приєднання неспецифічної інфекції майже не спостерігається. Шкіряна форма сибірської виразки дуже рідко закінчується генералізацією процесу. Якщо це відбувається то місцеві прояві майже не позначенні.

      При вісцеральних формах сибірки розвивається запалення в лімфатичних вузлах грудної клітини або черевної порожнини. Лімфаденіт - частіше віддалений від воріт проникнення інфекції – є первинним септичним вогнищем. Контактним, лімфо- , та гематогенними шляхами процес переходить на клітковину середостіння, легені, плевру, перикард, травний канал, мозок та його оболонки. Для сибірської виразки характерне гостре геморагічне запалення з серозним, фібринозним або некротичним компонентами. В органах імуногенезу спостерігаються ознаки пригнічення імунного захисту.

      Клінічна картина: Для всіх форм сибірської виразки характерні симптоми важкої інтоксикації: підвищення температури до 39-40 0С, загальна слабкість, головний біль, порушення сну, відсутність апетиту, марення, судоми, блювання, іноді мозкові розлади.

Легенева форма проявляється:

  • коротким інкубаційним періодом;
  • нежиттю, сльозотечею;
  • виділенням рідкого , пінного, кров’яного харкотиння, з великим вмістом збудників;
  • швидко наростаючою серцево-судинною недостатністю;
  • смертю хворого через 2-3 доби.

Шлунково-кишкова форма сибірки характеризується:

  • гострим початком;
  • частими, рідкими, кров’янистими випорожненнями, блювотою;
  • ріжучими болями в животі;
  • бурхливо наростаючою серцево-судинною недостатністю;
  • смертю хворого через 1-2 дні.

      Шкірна форма сибірської виразки  найчастіше спостерігається на відкритих ділянках: щоках, повіках, лобі, шиї, кистях, передпліччі. Можлива множинна локалізація. Не вражаються долоні, кінці пальців, вушні раковини, ніс.

Виділяють: карбункульозний, едематозний, бульозний та ерізепелоїдний різновиди.

Сибірськовиразковий карбункул спостерігається найчастіше (99,1%), має періодично означені прояви:

  • Через 2-14 днів на місяці втілення інфекції з’являється щільна, свербляча, червона пляма, схожа на укус комахи.
  • За 1 добу свербіння значно посилюється , переходить в пекучу біль. В центрі ущільнення з’являється пухирець, заповнений темною рідиною, потім на його місці утворюється виразка розміром 8-15 мм, з чорним дном, яка й одержує назву карбункулу. З цього моменту підвищується температура, виникає головний біль, порушується сон, апетит та ін.
  • В слідуючи 5-6 днів навкруги виразки утворюється запальний валик, набряк, м’яка припухлість тканин. Дно виразки западає, вдавлюється, рясно виділяється серозно-геморагічна рідина. По краю виникають дочірні везикули, які за добу лопаються, підсихають, на зміну їм, відсуваючись до периферії, з’являються нові. Це обумовлює ексцентричне збільшення карбункулу, розмір якого досягає десятка см.
  • В період найбільших клінічних проявів в місцях розвинутої підшкірної клітковини, на деякому віддаленні від карбункулу можуть виникати чітко обмежені ділянки вторинного некрозу, останні іноді зливаються з первинним вогнищем. Розмір карбункулу не визначає розміру некрозу, але характеризує важкість перебігу хвороби.
  • На протязі послідуючих 7-14 днів поступово зникає набряк, на місті карбункулу формується струп, з демаркаційною зоною навкруги. Нормалізується загальний стан.
  • К кінцю 2-3 тижня струп відторгається. на його місці залишається гранулююча рана з гнійним виділенням. Дефект шкіри, в залежності від глибини, заміщується молодою сполучною тканиною та епітелізується.

Сибірковий карбункул відрізняється від банального:

  • відсутність болю;
  • характерним виглядом та характером виділень;
  • регіональним лімфаденітом, з безболісними лімфатичними вузлами.

      Едематозна форма сибірської виразки, зустрічається рідко, відрізняється дуже важким перебігом, може переходити в генералізовану форму. Відмінною її рисою є значний, прогресуючий безболісний, щільний набряк, який згодом вкривається дрібними пухирцями з серозною рідиною та ділянками некрозу. На 3-4 день пухирці лопаються, з виділенням великої кількості серозної рідини. На 8-10 день утворюється струп, подальший перебіг нагадує карбункульозну форму сибірки.

      Бульозна форма також рідка. Характерними для неї є виникнення на місці вхідних воріт інфекції пухирців з геморагічною рідиною, які швидко збільшуються. На 5-10 день пухирці вскриваються або некротизуються, утворюються поширені виразкові поверхні, схожі на сибірковий карбункул. Подальший перебіг ідентичний.

      Еризипелоїдна форма – найменш поширена, характеризується легким перебігом та сприятливим прогнозом. Проявляється виникненням на припухлій, почервонілій шкірі великої кількості білуватих пухирців різних розмірів. Через 3-4 дні пухирці скриваються, утворюються множинні, неглибокі виразки, з синюватим дном. Вони швидко підсихають, формується струп.

      Сибірковий сепсис характеризується появою в крові, лімфі, внутрішніх органах, великої кількістї збудників. Наростають симптоми інтоксикації, температура підвищується, а потім падає нижче норми, порушується згортання крові, що супроводжується множинними, геморагічними проявами. Розвивається клінічна картина бактеріо-токсичного шоку, поліорганної недостатності.

Діагностика сибірської виразки включає:

  • Бактеріоскопію вмісту везикули карбункулу, крові, харкотиння, випорожнень.
  • Бактеріологічний метод – висів матеріалу на спеціальне середовище з кров’ю.
  • Біологічний метод – введення матеріалу лабораторним тваринам, які при наявності збудника сибірки гинуть через 24-48 годин від сепсису.
  • Реакцію термо-преципітації по Асколі, яка основана на виявленні термостабільних антигенів сибірки в виділеннях за допомогою сироватки, одержаної при гіперімунізації коней вбитою культурою мікробів.
  • Алергічний метод – використовується для ретроспективної діагностики. Підшкірно вводять антраксин – складний комплекс, одержаний гідролізом бацил сибірки. Поява через 24 години ділянки запалення розцінюється як позитивна реакція.
  • Останнім часом використовують метод молекулярної діагностики і імуноферментний метод.

      Лікування всіх форм сибірської виразки повинно бути комплексним і консервативним.

  • Місцеве лікування шкіряних форм полягає в наданні спокою враженій ділянці, асептичній або мазевій пов’язці.
  • Специфічна терапія включає введення специфічної сироватки від 40 до 100 мл і паралельне застосування специфічного протисибіркового гамма-глобуліну від 20 до 150 мл на добу, до 450 мл на курс, в залежності від тяжкості перебігу.
  • Антибіотикотерапія похідними пеніциліну, тетрацикліну, гентаміцину, левоміцетином, цефалоспоринами, фторхіналонами.
  • Крім того необхідно проводити інфузійну дезінтекаційну терапію, корекцію геодинамічних та водно-електролітних порушень, вводити кортикостероїди, симпатолітики та ін за принципами інтенсивної терапії сепсису в залежності від стану хворого.

Профілактика: На територіях небезпечних у відношенні виникнення сибірської виразки запроваджується комплекс сан. епід. заходів. Особам які займаються дослідженням інфікованого матеріалу, працюють з тваринами і матеріалами тваринного походження проводиться планова активна імунізація. Скарифікуванням або підшкірно, з інтервалом 20-30 днів, вводиться жива спорова суха безкапсульна вакцина, через рік виконується ревакцинація.

      Екстрена профілактика проводиться в перші 5 днів після контакту з інфікованими матеріалами, хворими людьми та тваринами. Рекомендується 5-ти денний курс антибіотиків (доксіциклін, ріфампіцин, фторхінолони), а також протисибірковий гамаглобулін (20-25мл). За контактними особами на 8-9 днів встановлюється медичний нагляд.

      Хворі на сибірську виразку госпіталізуються до інфекційних відділень, як що такої можливості немає, їх можна ізолювати в окремих терапевтичних палатах.

      В стаціонарі запроваджується щоденна текуча дезінфекція виділень хворого, посуду, предметів медичного призначення та догляду за хворим. Заключна дезінфекція виконується після виписки або смерті хворого. Карантин знімається після 15 діб, з дня останнього випадку захворювання.

      Трупи померлих від сибірки у випадках, підтверджених лабораторно, розтину не підлягають. У разі крайньої необхідності розтин виконує лікар-патологоанатом в присутності лікаря епідеміолога, спеціаліста по особливо небезпечним інфекціям, виконується дезінфекція приміщення і всіх предметів контактних з померлим.

 

      ДИФТЕРІЯ (diphteria) – гостре інфекційне захворювання, що характеризується місцевим фіброзно-некротичним запаленням (найбільш часто слизових оболонок ротоглотки), явищами загальної інтоксикації з переважним враженням серцево-судинної і нервової систем.

      З хірургічної точки зору являє інтерес дифтерія ран (Diphteria vulnerum). В доантисептичний період була вельми поширена. В наш час майже не зустрічається, але така можливість не виключена.

      Зараз не до кінця усунуті наслідки епідемії дифтерії 90 років ХХ сторіччя, коли захворюваність в Україні досягла 2,2 на 100000 населення. Дійсний рівень захворюваності не відомий, бо навіть в розвинених країнах офіційно реєструється лише 11-63% випадків. Летальність від дифтерії серед дорослих складає 3-7 %

      Етіологія Збудник дифтерії (Corynebacterium diphteriae) був відкритий майже одночасно Клебсом (1883) і Леффлером (1884). Дифтерійна паличка (паличка Леффлера), грам позитивний, нерухомий, не утворюючий спор мікроб, довжиною 2-8 мкм. В чистій культурі швидко гине при температурі 600С. В фібринових плівках, укриваючих ділянки запалення та рани, більш стійкий – витримує температуру 1000С на протязі однієї години. Тривалий час зберігає вірулентність в ротовій порожнині; в зовнішньому середовищі життєздатний до 15 днів, в воді і молоці – 1-3 тижня. Наявність інших мікробів посилює дію дифтерійної палички.

      В залежності від ферментативних властивостей, гемолітичної активності, зовнішнього вигляду колоній розрізняють три типа збудників: МІТІС, ГРАВІС, ІНТЕРМЕДІУС. Кожний з них має штами, які виділяють й не виділяють токсин, ідентичний для всіх варіантів бактерій. Захворювання викликають тільки токсигенні штами. Токсигенність детермінована спеціальним геном. З його втратою бактерія перестає бути патогенною. Токсиноутворення пов’язане з реплікацією в корінобактеріях бактеріофагів, що містять в своїх ДНК ген токсичності. По реакції лізісу фага, розрізняють 35 фаговарів збудників. Кожний тип фага достатньо стабільний, може виявлятися в ротоглотці здорової людини багато років. Здатність до токсиноутворювання визначається й умовами культивування. В лабораторних умовах доведена можливість конверсії не токсигенних штамів в токсигенні (феномен лізогенної конверсії). В звичайних умовах таке перетворення підлягає сумніву. Тому більшість авторів вважає, що нетоксигенні штами дифтерійних паличок не являють епідемічної небезпеки. Подібні коринебактеріям несправжні дифтерійні  мікроби також безпечні в епідемічному відношенні.

      Епідеміологія. Дифтерія антропонозна інфекція. Джерелами її розповсюдження є хворі або носії токсигенних дифтерійних паличок. Носії особливо небезпечні , оскільки рідко виявляються. Вважають, що з ними пов’язані до 90% захворювань на дифтерію.

Шлях передачі збудника – переважно повітряно-крапельний. Особливо велика кількість дифтерійних паличок містиця у назофарінгеальних виділеннях в перші дні захворювання на дифтерію та при респіраторних захворюваннях у носіїв. Можливе інфікування через посуд, іграшки.

Вхідними воротами і місцем розвитку запалення найбільш часто є слизова оболонка мигдаликів та ротоглотки (92%), рідко носу (0,5%), гортані(1%), дуже рідко очей (0,3%), статевих органів, шкіри (0,2%).

Максимум випадків захворювань припадає на осінньо-зимовий період, коли переохолодження і респіраторні  інфекції знижують захисні можливості організму. В наш час захворювання спостерігається:

  • у вигляді спорадичних випадків або спалахів, що залежать від рівня колективного імунітету;
  • хворіють головним чином не привиті або привиті з порушенням правил;
  • більш часто хвороба виникає у дорослих;
  • відмічається велика кількість атипових форм, які своєчасно не діагностуються.

Сприйнятливість людей до дифтерії визначається наявністю антитоксичного дифтерійного імунітету. Захист від захворювання забезпечує вміст в крові 0,03 АО/мл специфічних антитіл. Однак цей рівень залишає можливість формування носійства.

Після перенесеного захворювання формується короткий антитоксинний імунітет і через 1-1,5 роки дифтерія може виникнути знов. Щеплення також не гарантує абсолютний захист, однак у імунізованих хвороба має більш легкий перебіг.

Патогенез. Токсигенні  коринебактерії втілюються в тканини поблизу від вхідних воріт. Розмножуючись вони виділяють екзотоксин, нейрамінідазу і ряд біологічно активних речовин, ці продукти обумовлюють всі місцеві та загальни прояви  патологічного процесу.

  • Дифтерійний екзотоксин по силі дії на організм поступається лише токсинам ботулізму і правця. Його термолабільний фрагмент визначає специфічність, припиняє біосинтез білку клітинами, що веде їх до загибелі. Термостабільний фрагмент розпізнає клітини–мішені і фіксується на них.
  • Гіалуронідаза руйнує гіалуронову кислоту капілярів, збільшує їх проникність, приводить до виходу в тканини плазми крові зі значним вмістом фібрину.
  • Некротоксин викликає некроз епітелія, що супроводжується виділенням тромбокинази. Остання спричиняє перехід фібриногену в фібрін, насичення їм тканин та утворення на поверхні характерної плівки.

Місцева запальна реакція спочатку проявляється набряком та гіперемією. Подалі утворюються вогнища некрозу, найбільш позначені по периферії розмноження збудників. Посилення місцевого запалення супроводжується паралітичним розширенням і підвищенням проникності судин. До зони запалення  і некрозу зосереджуються макрофаги. В ексудаті з’являються велика кількість фібріну, який насичує всю товщу тканин і  утворює  міцно спаяну плівку. На некротичних тканинах легко оселяються і розмножується вторинна мікрофлора (стрептококи, стафілококи та ін.), що обтяжує перебіг хвороби.

Загальні прояви дифтерії. Розповсюдження токсину і біологічно активних речовин лімфатичними шляхами призводить до збільшення периферичних лімфатичних вузлів, розвитку токсигенного лімфаденіту, реактивного набряку.

Гематогенним шляхом токсин досягає і фіксується на поверхні клітин органів-мішенів, швидко проникає в їх середину, припиняє синтез білків, спричиняє загибель клітин. До дифтерійного токсину чутливі всі органи. Найбільш вразливими є клітини серцевого м’язу, нервові клітини, наднирники, нирки. Клінічні ознаки з’являються після латентного періоду, тривалість якого залежить від концентрації циркулюючих токсину і біологічно активних речовин. Так периферичний неврит, міокардит можуть проявитись через 5-7 днів і навіть раніше. Можливий  розвиток поліорганної недостатності, пов’язаний не тільки з наслідками  дії токсинів, але і з метаболічними порушеннями. Загальні прояви дифтерії найбільш позначені у разі локалізації процесу в ротоглотці, найменш – при враженні статевих органів, шкіри.

Класифікація.

Відповідно локалізації, розрізняють дифтерію зіву, гортані, носу, очей, статевих органів, шкіри, ран.

В залежності від перебігу процесу виділяють:

-субтоксичні, токсичні (І–ІІІ го ступеню) форми;

-атипічні (катаральні) і типові (плівкові) форми;

Типова дифтерія буває: локалізованою, поширеною, токсичною.

Клінічна картина дифтерії ран характеризується:

  • виникненням на поверхні ран сіро-жовтих фібринозних нальотів, міцно спаяних з підлеглими тканинами;
  • розвитком під плівкою некрозу тканин;
  • появою серозно-геморагічних виділень;
  • набряком та гіперемією оточуючих тканин;
  • збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів;
  • значним пригніченням процесів загоювання.

При дифтерії ран загальна реакція організму часто мало позначена, або відсутня. Як що є, то проявляється типовими для дифтерії симптомами: інтоксикацією, токсичним враженням серцевого м’яза, паралічем окремих нервів, раптовою смертю. Точний діагноз дифтерії ран може бути встановлений тільки за допомогою бактеріологічного дослідження.

Лікування дифтерії включає:

  • постільний режим;
  •  висококалорійну дієту;
  • раннє – найкраще в перші 1-2 дні - застосування антитоксичної протидифтерійної сироватки в дозі:
  • 30-40 тис. МО - при задовільному стані;
  • 50-80 тис. МО - при стані середньої важкості;
  • 90-120 тис. МО - при тяжкому стані;
  • 120-150 тис. МО при дуже тяжкому стані;

Сироватка вводиться, дом´язево або довенно в ізотонічному розчині натрію хлориду, разом з глюкокортикоїдами, повільно, з частотою крапель 8-10 на хвилину.

  • антибіотико терапію (еритроміцин до 2 г на добу, ампицилин до 3 г на добу, пеницилин до 6млн на добу);
  • дезінтоксікаційну терапію;
  • серцеві;
  • профілактику ускладнень

Місцеве лікування повинне бути консервативним. Рани закриваються асептичними або вологими пов’язками з антисептиками. Хірургічне втручання може бути застосоване лише в разі появи гнійних ускладнень.

Під час лікування, хворі з дифтерією ран повинні бути ізольовані.

Профілактика. Загальні заходи полягають у виявленні та ізоляції хворих і носіїв, обстеженні контактних осіб. У вогнищі проводиться дезінфекція, на 7 днів накладається карантин.

Специфічна профілактика спрямована на створення колективного імунітету, шляхом імунізації всього населення дифтерійним анатоксином.

Представники груп ризику – насамперед медичні працівники, повинні проходити щорічну ревакцинацію.

Класифікація правця:

За характером пошкодження:

  • раньовий;
  • операційний;
  • ін’єкційний;
  • пологовий;
  • після термічних уражень;
  • правець новонароджених.

За поширенням:

  • Загальний (поширений):
    • первиннозагальний;
    • низхідний;
    • висхідний;
    • змішаний.
  • Місцевий (обмежений) правець з локалізацією в ділянках поранення:
    • кінцівок;
    • голови;
    • тулуба;
    • декількох локалізацій.

За клінічним перебігом:

  •  блискавичний;
  • гострий;
  • підгострий;
  • хронічний.

За тяжкістю перебігу:

  • легкий (I ступінь);
  •  середньої важкості (II ступінь);
  •  тяжкий (ІІІ ступінь);
  • дуже тяжкий (IV ступінь).

Також виділяють:

  • гострий з бурхливим перебігом та хронічний;
  • явно позначений та стертий з нехарактерним перебігом;
  • пізній та рецидивний правець

 

VІ Орієнтована основа дії

 

Джерелом інфекції є хворі з гострою специфічною хірургічною інфекцією. Інфікування може відбутися при попаданні збудників газової гангрени на пошкоджені покриви або слизові оболонки із брудною білизною, одягом, а також при використанні недостатньо простерилізованих інструментів, шприців, голок, шовного і перев'язувального матеріалів.

Для лікування хворих з гострою специфічною хірургічною інфекцією виділяють окремі палати по можливості із спеціальним входом, операційну-перевязочну, оснащені припливно-витяжною вентиляцією, що не сполучається з іншими відділеннями.

Стіни приміщень мають бути облицьовані кахляною плиткою на висоту не менш 2-х метрів, підлогу покривають пластиком або лінолеумом. Поверхні меблів, апаратури і устаткування покривають гладкими, непористими матеріалами, що легко піддаються механічному очищенню і дезинфекційній обробці.

Всі приміщення для хворих з анаеробною інфекцією обладні стінними або стельовими ОБН-150 з розрахунку 1 опромінювач на 30 куб. метрів приміщення або ОБП-300 з розрахунку 1 опромінювач на 60 куб. метрів приміщення.

 

При поступленні хворого з гострою специфічною хірургічною інфекцією в приймальному відділенні проводять (по можливості) повну або часткову санітарну обробку: душ, зрізання нігтів тощо. У важких випадках без обробки хворий з гострою специфічною хірургічною інфекцією транспортується у супроводі медичної сестри в палату.

Перед надходженням і після виписки хворого ліжко, тумбочку, підставку для підкладного судна (якщо таке є) обробляють 6 % розчином перекису водню з 0,5 % розчином миючого засобу. Ліжко заправляють постільною білизною, що пройшло камерну дезинфекційну обробку по режиму для спорових форм бактерій.

 

Підч час перебування хворого з з гострою специфічною хірургічною інфекцією в палаті брудну білизну знезаражують шляхом замочування і подальшого кип'ятіння в 2 % розчині соди та 0,5% розчині миючого засобу протягом 120 хвилин з моменту закипання.

Хворому виділяють індивідуальні предмети відходу: плювальницю, підкладне судно, які після використання миють. Після виписки хворого предмети відходу піддають дезинфекції.

Для миття рук і туалету хворих використовують мило в дрібній розфасовці.

Посуд після використання звільняють від залишків їжі, змочують в 2 % розчині соди і кип’ятять протягом 90 хвилин. Потім миють проточною водою і зберігають в закритій шафі.

Прибирання палат проводять не рідше, ніж 2 рази на день вологим способом із застосуванням 6 % розчину перекису водню з 0,5 % розчином миючого засобу.

Прибиральний інвентар (відра, тази, ганчірки і т. д.) маркують і використовують лише за призначенням. Після використання автоклавують при 2 кгс/см 132 оC протягом 20 хвилин, зберігають у відведеному місці.

Особливе значення має харчування хворого, на правець, який повинен знаходитись в шумоізльованій палаті. Їжа повинна бути повноцінною, переважно молочно-рослинною, в рідкому вигляді, насиченою вітамінами. Нерідко хворі на правець харчуються через зонд, проведений в шлунок через ніс.

Палати для лікування хворих на правець повинні бути оснащені стерильним інструментарієм для трахеотомії, перев’язувальними матеріалами, анестезіологічною та дихальною апаратурою.

 

Під час перев’язок хворого з гострою специфічною хірургічною інфекцією перев’язочна має бути обладнана стаціонарними бактерицидними опромінювачами. Для зниження мікробної контамінації в перев’язочній рекомендується установка очисників повітря пересувних рециркуляційних ВОПР-0,9 або ВОПР-1,5).

Хірург, медична сестра перед входом в перев’язочну надягають маску, бахіли. Під час операції або перев’язки надягають клейонковий фартух, який після кожної операції або перев'язки протирають ганчіркою, рясно змоченою в 6 % розчині перекису водню з 0,5 % миючим засобом.

Перев’язувальний матеріал використовують одноразово, під час операції або перев’язки, а потім його збирають в спеціально виділений бікс, автоклавують при 2 кгс/кв. см 132 оC протягом 20 хвилин і знищують. Категорично забороняється викидати матеріал без знезараження.

Інструментарій, використаний під час операції або перев’язки, збирають в ємність.

Прибирання операційної-перев’язочної проводять вологим способом не рідше ніж 2 рази на день із застосуванням розчину перекису водню з 0,5 % розчином миючого засобу з використанням індивідуальних засобів захисту: респіратори типу РУ-60 і рукавички. Після дезинфекції приміщення миють гарячою водою і включають бактерицидні опромінювачі (ОБН-150 або ОБП-300) на 1,5 - 2 години.

Після проведення операції або перев’язки весь інструментарій, шприци, голки занурюють в 6 % розчин перекису водню з 0,5 % миючого засобу на 60 хвилин або кип’ятять протягом 90 хвилин.

Подальша методика передстерилізаційної обробки інструментарію і його стерилізація аналогічна стандартній технології.

 

Під час проведення гіпербаричної оксигенації хворому з гострою специфічною хірургічною інфекцією використовують одномісні барокамери, встановлені в спеціально виділеному барозалі.

Хворому з гострою специфічною хірургічною інфекцією на час проведення сеансу гіпербаричної оксигенації виділяють індивідуальну підстилку типу невеликого матраца і підголовник. З метою зменшення ризику розсіювання інфекції чохол на підстилці змінюють після кожного сеансу. При неможливості дотримання цієї вимоги підстилку обшивають клейонкою або плівкою. Після проведення сеансу змінюють чохол, протирають підстилку ганчіркою, змоченою дезинфікуючим розчином.

Дезинфекцію внутрішньої поверхні барокамери проводять після кожного сеансу оксигенації шляхом протирання двічі стерильною ганчіркою, змоченою в 6 % розчині перекису водню з 0,5 % розчином миючого засобу. Потім досуха витирає стерильною пелюшкою або простирадлом.

Прибирання барозала проводять не менш 2-х разів на добу з використанням 6 % розчину перекису водню з 0,5 % розчином миючого засобу. При цьому протирають всі предмети і апаратуру ганчіркою, змоченою в дезінфікуючому розчині, і витирають досуха. У перервах між сеансами гіпербаричної оксигенації включають бактерицидні опромінювачі.

 

 

 

VII. Система навчальних завдань для перевірки кінцевого рівня знань.

Ситуаційні задачі для перевірки кінцевого рівня знань.

1. Хворий 30 років, поступив в клініку з приводу болю в кінцівках, затрудненного ковтання, мимовільного скорочення м’язів обличчя (“сардонічна посмішка”), ригідності м’язів потилиці. Через 3,5 тижні після поранення склом передпліччя в залізничному транспорті виникли біль і посмикування в рані, підвищена пітливість, ще через 6 днів – вище означенні зміни. Одразу після травми проведена хірургічна обробка рани, накладенні шви. Рана загоїлась, нагноєння немає. Протиправцеві щеплення понад 5 років тому. Загальний стан хворого задовільний, температура субфебрильна. Визначте діагноз, форму, ступінь, прогноз захворювання, лікувальні заходи.

Відповідь: загальний правець, легка форма (І ступінь), прогноз сприятливий. Лікування: ППС в дозі 500 МО/кг, одномоментно довенно, в розведенні 1:10 у підігрітому вигляді в перші 2-3 дні або ППЛІ в дозі 1000-2000 МО одномоментно дом´язево. Повторна хірургічна обробка рани, введення метронідазону, антибіотиків, нейроплегічної суміші, хлоралгідрату, снодійних.

 

2. У хворого 40 років, клінічна картина правця з’явилась через 2,5 тижні після поранення. Чотири дні відмічалась: загальна недуга, головний біль, безсоння, пітливість. Потім з’явилися: тризм, сардонічна посмішка, ригідність м’язів потилиці, короткі клонічні і тонічні судоми. Температура тіла 380.С Порушень дихання немає. Визначте клінічну форму і ступінь захворювання, прогноз.

Відповідь: Явно позначений загальний правець, середньої важкості. Прогноз при повноцінному лікуванні сприятливий, смертельні випадки спостерігаються рідко.

 

3. Хворий 65 років під час сільськогосподарській робіт отримав поверхневе поранення (садно) гомілки. З приводу травми за медичною допомогою не звертався. Відомостей про протиправцеві щеплення немає. Через 10 діб виникли біль в ділянці рани, біль при ковтанні, пітливість. Ще через 2 дні з’явилась ригідність жувальних м’язів та м’язів потилиці, пітливість. Тонічні та клонічні судоми через 10-20 хвилин з тенденцією до почащення, порушення ковтання, дихання, профузна пітливість, температура 400. Визначте діагноз, форму, ступінь, прогноз, захворювання, принципи лікування.

Відповідь: гострий загальний правець, з бурхливим перебігом, дуже важка форма (IV ступінь). Прогноз не сприятливий - дуже висока вірогідність летального кінця. Лікувальні заходи: ППС,ППЛІ, метронідазол, антибіотики, хірургічна обробка рани, протисудомна терапія, постійний медикаментозний сон, м’язові релаксанти, ШВЛ, трахеостомія, харчування через зонд, інфузійна терапія гемодінамічних порушень, дезинтоксикація,  парентеральне харчування, медикаментозна та фізична гіпотермія, ретельний загальний догляд.

 

3. Хворий 50 років звернувся в поліклініку з приводу утворення на щоці  виразки діаметром 5 см, з запальним дном темно-червоного кольору, запальним валиком і безболісною припухлістю навколо, значним серозно-кров´янистим відділенням. 4 дні  тому на цьому місті виникла червона свербляча пляма, згодом пухирець, а після прориву – виразка. Стан хворого середньої важкості, t-39,50С, відмічає головний біль, безсоння, регіонарний паховий безболісний лімфаденіт. Визначте діагноз, заходи його підтвердження, тактику та лікування.

 

Відповідь: шкіряна форма сибірської виразки - сибірковий карбункул. Необхідно: виявити наявність контактів з тваринами та продуктами тваринного походження на протязі тижня до захворювання , консультація лікаря – інфекціоніста, бактеріоскопія; хворого слід госпіталізувати в інфекційне відділення. Лікування: введення специфічної сироватки 50 – 70 мл, антибіотики, дезінтоксікаційна терапія, спокій ураженої ділянки, пов’язки з розчинами антисептиків, левосином, хірургічні заходи протипоказані.

 

4. Хворий 30 років за професією заготівельник скотини, госпіталізований в хірургічне відділення через 5 днів з початку хвороби з діагнозом: бешиха. Має місце швидко прогресуючий поширений, щільний, безболісний набряк передпліччя, вкритий дрібними пухирцями, ділянками некрозу. Частина пухирців полопались, виділяється велика кількість серозної рідини. Стан хворого важкий, спостерігається сильний головний біль, марення, температура досягає 400С. Яке захворювання слід запідозрити, що слід зробити для його уточнення, які заходи заподіяти. Визначте прогноз, та лікування.

Відповідь: едематозна форма шкіряної сибірки. Необхідні консультації інфекціоніста, бактеріоскопія, бактеріологічний та ін. спец методи дослідження, ізоляція хворого в окремій палаті, дезінфекція. Прогноз не сприятливий, можлива генералізація інфекції, смерть хворого. Лікування: введення специфічної сироватки – до 100мл та проти сибіркового гамаглобуліну – 60-150 мл, антибіотики (цефалоспорин, фторхінолони), масивна інфузивна терапія за принципами лікування бактеріального шоку, пов’язки з левоміколем,  левосином, імобілізація кінцівки.

 

5. У хворої 20 років, після розтину флегмони стегна рана очистилась, частково виповнилась грануляціями, нормалізувалися загальний стан і температура. Без очевидних причин загальний стан знов значно погіршився, температура піднялась до 390С, виникла тахікардія, погіршились сон, апетит. Рана вкрилась брудним щільно спаяним нальотом фібрину, з’явились серозно-геморагічні виділення, набряк і гіперемія оточуючих тканин, регіонарний лімфаденіт. Яке ускладнення має місце, що треба здійснити для його уточнення, необхідні організаційні та лікувальні заходи?

Відповідь: дифтерія рани, необхідні консультація інфекціоніста, бактеріологічне дослідження, ізоляція хворої, карантин на 7 днів, обстеження контактних осіб, дезінфекція. Лікування: довенне введення 100000 МО ПДС, на фіз.. розчині з дексазоном; еритроміцин – до 3 гр на добу, дезінтоксикаційна терапія, серцеві.

 

6. Чоловік 44 р., впав в відкриту каналізаційну яму. Отримав відкритий перелом правої гомілки. В хірургічному відділенні провели первинну хірургічну обробку рани з використанням глухих швів та скелетного втяжіння.на другу добу у хворого з’явилися ейфорія, біль в рані, відчуття розпирання та тиснення пов’язки. Яке ускладнення? Які місцеві зміни характерні для такого ускладнення?

Відповідь: Слід запідозрити газову гангрену. Характерниим місцевими проявами газової гангрени є: набряк в ділянці рани, «симптом лігатури», крепітація при пальпації довкола рани, брудно-сірий наліт на рані, м’зи кольору «вареного м’яса», пухирці газу в рановому ексудаті.

 

7. В районну лікарню з місця дорожньо-транспортної пригоди доставлено троє хворих з преломами кісток гомілки та значним забрудненням землею та шматками одягу рваними ранами нижніх кінцівок. Ваші дії?

Відповідь: Первинна хірургічна обробка рани, застосування антибіотико терапії,в ведення полівалентної протигангренозної сироватки 30000 МОпісля проби по Безредко, правцевий анатоксин, протиправцеву сироватку або протиправцевий людський імуноглобулін за схемою.

 

8. Після введення хворому протигангренозної сироватки з профілактичною метою, з’явилась лихоманка, стаскання в рудній клітці, різкі болі в животі, блювота, падіння артеріального тиску, холодний піт, ціаноз, затьмарення свідомості. Яке ускладнення виникло? Які ваші дії?

Відповідь: У хворого анафілактичний шок, що потребує проведення протишокової терапії.

 

9. У військовослужбовця з множинними пораненнями м’яких тканин обох нижніх кінцівок, сідниць, спини в процесі лікування виникли симптоми анаеробної клостридіальної інфекції. При введенні протиправцевої сироватки через 20 хвилин на передпліччі виникла папула до1,4 см в діаметрі. Яка подальша тактика у такій сит уації?

Відповідь: При позитивній реакції сироватку не водять або введення виконють під наркозом з необхідним забезпеченням для проведення допомоги у разі анафілактичного шоку.

 

10. У відділення поступив хворий з газовою гангреною гомілки. Враховуючи високу контагіозність анаеробної клостридіальної інфекції, необхідно організувати та контролювати дотримання санітарно-епідеміологічного режиму у відділенні. В чому це полягає?

Відповідь: Проходження санітарної обробки в приймальному відділенні, госпіталізація в окрему палату. Зметою дезінфекції використовують 6% розчин перекису водню та 0,5% розчин миючого засобу.

 

11. Хворий Ч., 24р., оперований з приводу гострого апендициту. На п’яту добу відмічалась виражен гіперемія країв рани, набряк підшкірної клітковини до підребір’я та верхньої третини стегна. Попередній діагноз? Якими методами можна верифікувати?

Відповідь: Анаеробна неклостридіальна флегмона передьої черевної стінки та правого стегна. Бактеріоскопіячне дослідження забарвлення за Грамом, газово рідинна хроматографія.

 

12. У хворого на п’яту добу після поранення правої кисті, підвищилась температура до 38оС, з’явились болі в м’язах, зутруднення ковтання, неможливість закрити рот, сардонічна посмішка. Яке ускладнення виникло у хворого? Ваші дії?

Відповідь: У хворого правець. Необхідно провести хірургічну обробку рани, лікування продовжувати в відділенні реанімації та інтенсивної терапії. Серотерапію проводять під наркозом.

 

13. У хворого М. поранення правої кисті, на поверхні ран відмічаються сіро-жовті фібринозні нальоти, міцно спаяних з підлеглими тканинами, гнійних виділень немає Яке захворювання слід запідозрити, специфічне лікування?

Відповідь: Дифтерія рани правої кисті, в перші 1-2 дні - застосування антитоксичної протидифтерійної сироватки в дозі від30-40 тис. МО до 120-150 тис. МО.

 

14. Хворому К. з приводу анаеробної газової гангрени правої гомілки було проведено високу ампутацію правого стегна. Яким чином проводиться обробка використаного перев’язувального матеріалу?

Відповідь: перев’язувальний матеріал використовують одноразово, під час операції або перев'язки, а потім медична сестра збирає його в спеціально виділений бікс, автоклавує при 2 кгс/кв. см 132 оC протягом 20 хвилин і знищує. Категорично забороняється викидати матеріал без знезараження.

 

15. У хворої Р. встановлено діагноз сибірська виразка, бульозна форма лівого передпліччя. Яка специфічна терапія?

Відповідь: введення специфічної сироватки від 40 до 100 мл і паралельне застосування специфічного протисибіркового гамма-глобуліну від 20 до 150 мл на добу.

 

16. У хворої М. на правій кисті виразка розміром 20 мм, з чорним дном по краю дочірні везикули. Яке захворювання, вид місцевого лікування на до госпітальному етапі?

Відповідь: сибірська виразка, бульозна форма, надання спокою враженій ділянці, асептичній або мазевій пов’язці.

 

17. Після поранення хворий Ч. відмічає біль в ділянці рани правого передпліччя, з судомними посіпуваннями м’язів важенної кінцівки. Документального підтвердження про щеплення немає. Яке захворювання можна запідозрити, екстрена профілактика?

Відповідь: правець, 1 мл правцевого анатоксину, 3 000 АЕ протиправцевої сироватки.

 

18. Хворому О. з приводу анаеробної газової гангрени правого плеча було проведено екзартикуляцію правої верхньої кінцівки. Яким чином проводиться обробка використаного інструментарію?

Відповідь: весь інструментарій, шприци, голки занурюють в 6 % розчин перекису водню з 0,5 % миючого засобу на 60 хвилин або кип’ятять протягом 90 хвилин.


16.12.2015; 22:02
хиты: 130
рейтинг:0
для добавления комментариев необходимо авторизироваться.
  Copyright © 2013-2024. All Rights Reserved. помощь