Термічна травма

І. Опіки
Опіками (combustiones) називається група тяжких
ушкоджень організму, визваних термічними, хімічними,
електричними, променевими та світловими факторами.
Класифікація опіків по етіологічних
факторах:
1. Термічні опіки – виникають в результаті дії на тканини
високої температури.
2. Хімічні опіки – виникають при дії на шкіру і слизові
оболонки хімічно активних речовин.
3. Електричні опіки – виникають при дії електричного струму
на шкіру та глибокі структури голови, тулуба, кінцівок.
4. Світлові опіки – виникають при дії світлової енергії на
відкриті ділянки шкіри при наземному чи повітряному вибуху
ядерних зарядів та лазерної зброї. Світлові опіки визивають
миттєві і профільні ураження відкритих частин тіла, повернутих в
сторону спалаху, здатні пошкоджувати зір та запалювати горючі
матеріали і одежу, що приводить до виникнення поширених опіків
полум’ям.
5. Променеві опіки – виникають в результаті одномоментної
чи сумарної дії на шкіру високих доз проникаючої радіації (альфа,
бета, гама променів та нейтронів).
В країнах СНД користуються класифікацією, прийнятою ХХVІІ з’їз-
дом хірургів в 1960 році.
І ступінь – подразнення та пошкодження рогового шару епідермісу.
Проявляється болями, гіперемією шкіри та набряком м’якихтканин.
ІІ ступінь – пошкодження епідерміса до росткового шару. При цьому
утворюються пухирі, наповнені серозною рідиною янтарного кольору.
Класифікація опіків по глибині
ураження:
ІІІ А ступінь – пошкодження дерми до придатків шкіри (пітні, сальні
залози, волосяні фолікули та їх протоки). Як правило шкіра без
епідерміса, або він розташований на рані у вигляді шматків, які легко
видаляються. Больова чутливість знижена. В подальшому, на протязі 3-5
діб, на ранах формується тонкий некротичний струп, який при сухому
некрозі нагадує пергаментний папір, а при вологому – сіру вологу
фібрінну плівку.
Класифікація опіків по глибині
ураження:
ІІІ Б ступінь – тотальний некроз шкіри до підшкірно-жирової клітко-
вини. Візуально, в рані підшкірно-жирова клітковина.
IV ступінь – некроз шкіри, підшкірно-жирової клітковини, поверх-
невої фасції, м’язів, кісток. Візуально, в рані глибокі структури – м’язи,
сухожилки, кістки.
Класифікація опіків по глибині
ураження:
12.01.2013
2
Правильне визначення площі та глибини ураження є важливою
умовою для побудови схеми адекватного лікування. Під площею
опікового ураження розуміють виражене у відсотках співвідно-
шення площі опікової поверхні до загальної площі тіла. Залежно
від росту, будови тіла загальна площа поверхні тіла дорослої
людини коливається від 16500 до 19000 см2 (Б.Н. Постніков, 1957).
Найбільш часто в практичній роботі використовуються нас туп-
ні методи визначення площі опікової поверхні:
1. Правило “дев’яток”.
2. Правило “долоні”.
3. Метод Вілявіна.
4. Метод Долініна.
5. Метод Постнікова.
6. Метод Ланда і Броудера.
Визначення площі опіків:
Клінічний діагноз: Опік полум’ям ІІ-ІІІ АБ ст. 35% (28%) обличчя,
правої верхньої кінцівки, тулуба. ОДШ важкого ступеня. Опіковий шок
важкого ступеня. ІТУ – 100 од.
Супутній діагноз: Виразкова хвороба шлунка.
Формулювання діагнозу:
Прогноз тяжкості та нас лідків опікової травм и є другим
важливим моментом після встановлення діагноза.
Прогнозування тяжкості опіків:
Наслідки опіків:
- повне одужання (загоєння опікової поверхні шляхом епіте лізації поверхневих ран
та шкірної пластики глибоких опіків) і повне відновлення функц ії ушко дженої
області;
Наслідки опіків:
- заживлення опікової рани з частковою чи повною втратою праце-
здатності;
- смерть обпеченого.
Наслідки опіків: Прогноз наслідків опікової хвороби
Правило “сотні”: вік хворого + загальна площа опіків у %.
до 60 – прогноз сприятливий;
61-80 - прогноз відносно сприятливий;
81-100 – прогноз сумнівний;
101 і більше – прогноз несприятливий.
12.01.2013
3
Індекс Франка: 1% глибокого опіку по тяжкості = 3 % поверхневого опіку.
Прогнозування тяжкості та наслідків
опіків
Індекс тяжкості ураження (ІТУ) – найбільш точний метод прогнозування
тяжкості та наслідків опіків і обчислюється слідуючим чином:
- 1% опіку І або ІІ ступеня = 1 од. тяжкості ураження;
- 1% опіку ІІІ А ступеня = 2 од. тяжкості ураження;
- 1% опіку ІІІ Б ступеня = 3 од. тяжкості ураження;
- 1% опіку ІV ступеня = 4 од. тяжкості ураження.
При опіках дихальних шляхів (ОДШ) до отриманих результатів додають-
ся: при ОДШ легкого ступеня – 15 од. тяжкості ураження (респіраторні
порушення не виявляються); при ОДШ середнього ступеня – 30 од. тяжкості
ураження (респіраторні порушення виявляються в перші 6-12 годин після
травми); при ОДШ важкого ступеня – 45 од. тяжкості ураження (наявна
виражена дихальна недостатність, яка розвивається з моменту отримання
опіку). Людям похилого віку до отриманого результату добавляється 1 од.
тяжкості ураження на кожен рік після 60 років.
Прогноз оцінюється по слідуючим показникам: до 30 од. ІТУ – прогноз
сприятливий; 30-60 од. ІТУ – прогноз відносно сприятливий; 61-90 од. ІТУ –
прогноз сумнівний; 91 од. ІТУ та більше – прогноз несприятливий.
Прогнозування тяжкості та наслідків
опіків
Опіки та опікова хвороба – поняття різні. Невеликі, за
площею ураження та глибиною опіки, не здатні викликат и
загальну відповідь організму на травму і розглядаються як
місцевий запальний процес.
Опікова хвороба
Факторами, які запускають механізми розвитку опікової
хвороби, є певна за розмірами площа глибоких та поверхневих
опікових ран:
- у дітей 5% глибокого опіку або 10% поверхневого опіку;
Опікова хвороба
- у дорослих 10% глибокого опіку або 15-20% поверхне-
вого опіку.
Опікова хвороба
Опікова хвороба – це відповідь організму на тяжку опіко-
ву травму, внаслідок чого подразнюються, пошкоджуються
та гинуть багаточисельні шкірні рецептори з послідуючою
зміною життєдіяльності всіх внутрішніх органів та систем і
порушенням всіх видів обміну речовин.
Опікова хвороба
12.01.2013
4
І період – опіковий шок (1-5 діб після травми);
Чотири ступені тяжкості:
І ст. – легкий (ІТУ до 30 од.)
ІІ ст. – середньої тяжкості (ІТУ 31-60 од.)
ІІІ ст. – тяжкий (ІТУ 60-90 од.)
IV ст. – вкрай тяжкий (ІТУ > 90 од.)
Періоди опікової хвороби
ІІ період – гостра опікова токсемія (14 діб);
Етіологія:
1. Специфічні токсини з вогнища ураження.
2. Неспецифічні токсини – пептиди
середньої молекулярної маси, біогенні аміни,
простогландини, ендоперекиси ліпідів, гідрола-
зи клітинного походження.
3. Т оксини мікробного походження,
медіатори імунних реакцій.
Періоди опікової хвороби
ІІІ період – період септикотоксемії (триває до повного відновлення
втраченого шкірного покриву).
Етіологія: гранулюючі рани, високопатогенна мікрофлора, інвазія в
кровоносне русло мікроорганізмів, їх токсинів і продуктів аутолізу
мертвихтканин.
Періоди опікової хвороби
IV період – період реконвалесценції (у дорослих до 5 років, у дітей
до закінчення росту).
Наступає після оперативного відновлення шкірного покриву при
глибоких опіках або самостійної епітелізації поверхневих опікових ран і
донорських ділянок, ліквідації інфекційних ускладнень.
Періоди опікової хвороби
Розуміння та вивчення пат огенезу опікової хвороби і її
першого періоду – опікового шоку йшло паралельно з роз-
витком науки.
1. Дерматогенна теорія – відсутність шкіри на великих
площах веде до розвитку опікової хвороби
Патогенез опікового шоку
2. Больова (не рвово-рефлекторна) теорія розвивалась
паралельно з розвитком фізіології. Теорії І.П. Павлова, С.П.
Боткіна, І.М. Сеченова, Н.Е. Введенского, А.А. Ухтомського,
Бикова-Курцина знайшли своє місце у теорії розвитку
опікового шоку.
Патогенез опікового шоку
12.01.2013
5
3. Гормональна теорія. В умовах важкої опікової травми,
не дивлячись на підвищення функціональної діяльност і
гіпофіза і кори над нирників, розвивається відносна, а в
деяких випадках і абсолютна гормональна недостатність.
4. Ге модинамічна теорія. З часів відкриття – Гарвеєм
великого і малого кола кровообігу, він активно вивчався.
Було установлено ряд змін з боку судинної системи при
опіках: спазм периферичних судин – централізація крово-
обігу – циркуляція крові по юкстамедулярних шляхах і т.д.
Патогенез опікового шоку
5. Гіповолемічна теорія. При важкому опіковому шоку стінка
судини не в змозі утримувати циркулюючу рідину і вона виходить
в позасудинний простір. Виникає ситуація, коли об’єм циркулюю-
чої рідини не відповідає ємкості судинного русла. Дослідженнями
Н.І. Кочетигова, Г.В. Васадзе, (1962) доказано що після поширеної
опікової травми об’єм циркулюючої крові зменшується на 30-40%
та більше, що приводить до від’ємного венозного тиску в
центральних венах. Ця теорія стала базовою при наданні допомоги
важким опіковим хворим, в основі якої лежить інфузійна терапія.
6. Мікроциркуляторна теорія. Подальше вивчення гемодина-
міки сприяло розвитку вчення про мікроциркуляцію, яка суттєво
порушується при опіковому шоку, та вирішує питання життя при
критичних і зверхкритичних опіках: капілярний спазм, деформабе-
льність еритроцитів, сладж-синдром з послідуючим тромбуванням
мікросудинного русла підштовхнули вчених до розробки нових
напрямків лікування опікового шоку.
Патогенез опікового шоку
7. Електролітна теорія. При опіках К виходить із клітин.
Na заходить у клітини і тягне за собою воду, викликаючи їх
наб ряк. Різко порушується робота калій-натрієвих нас осів,
розвивається мембрана патологія.
Патогенез опікового шоку
Виражені
набряки
м’яких
тканин
8. Токсична теорія. З некротичних тканин в кров посту-
пає специфічний опіковий токсин, який разом з біогенними
(катехолам іни, гістамін, серотонін) та плазматичними (бра-
дикінін, плазмакінін, антіоте нзин) ам інам и токсично впливає
на організм обпеченого та визиває розвиток опікової хворо-
би.
Патогенез опікового шоку
9. Інфекційна теорія. З розвитком мікробіології в
комбуст іологію увійшла і зайняла ведучі позиції інфекційна
теорія. Дійсно, на опіковій рані є всі умови для розвитку
патоге нної мікрофлори: живильне середовище, сприятлива
температура, тривала експозиція.
Патогенез опікового шоку
10. Алергічна теорія. В результаті розпаду
власних тканин, вираженої гіпоксії, накопичення
недоокислених продуктів в організмі утворюються
алергени, які сприяють розвитку опікового шоку.
11. Метаболічна теорія. Більшість авторів
пов’язують метаболічну реакцію на опікову травму
із стресовим станом, при якому в організмі
обпеченого катаболічні процеси (процеси розпаду)
переважають анаболічні (процеси синтезу).
Патогенез опікового шоку
12.01.2013
6
12. Поліетіологічна теорія. Вченим стало ясно, що вище
перераховані теорії є ланками єдиного ланцюга. Всі вони
мають місце при розвитку опікового шоку і вимагають їх
корекції при лікуванні.
Патогенез опікового шоку
Розвиток опікового шоку починається з ураження шкіри
на великих площах (дермальна теорія). Ураження шкіри
супроводжує зверхсильна больова імпульсація (больова або
нервово-рефлекторна теорія). В момент травм и різко ст иму-
люється діяльність адренергічних систем з колосальним ви-
кидом адреналіну (гормональна теорія). Розвивається спазм
периферичних судин з централізацією кровообігу та цирку-
ляцією крові по юкстамедулярних шляхах (гемодинам ічна
теорія). Стінка судин не в змозі утримуват и циркулюючу
рідину, яка виходить в позасудинний простір, накопичую-
чись перш за все в ділянках опіків у вигляді набряку м’яких
тканин та формуванням опікових піхурів при поверхневих
опіках (гіповолемічна теорія).
Патогенез опікового шоку
Відмежовуючись від мертвих тканин організм дає команду
на капілярний спазм, який підс илюється деформабельністю
еритроцитів, сладж-синдромом з послідуючим тромбуванням
мікросудинного русла, що приводить до різкого поглиблення
опікових ран (мікроциркуляторна теорія). Розвивається
мембранна патологія. Різко порушується робота калій-
натрієвих нас осів. Калій виходить із клітин, натрій заходить
у клітини і тягне за собою воду, сприяючи їх наб ряку та
деформабельності (електролітна теорія). З опікових ран в
кров починає поступат и специфічний токсин, який разом з
біогенними (катехоламіни, гістамін, серотонін) та плазма-
тичними (брадикінін, плазмакінін, ангіоте нзин) амінам и ток-
сично впливає на організм і перш за все на органи деток-
сикації (печ інку) та виведення (нирки, шлунково-кишковий
тракт) (токсична теорія).
Патогенез опікового шоку
На рані формується опіковий струп, який є прекрасним
живильним середовищем для розвитку патогенної мікро-
флори, яка в перші чотири доби накопичується в зоні нек-
розу, на п’яту добу мігрує в зону паранекрозу і підлеглі тка-
нини, а на сьому-дев’ят у добу в непошкоджені тканини. Її
прорив у кров’яне русло приводить до бактеріем ії та сепсису
(інфекційна теорія). В стресовому стані, під впливом підви-
щеної активност і передньої долі гіпофіза, різко активуються
катаболічні адренокортикальні гормони. При цьому в орга-
нізмі обпеченого катаболічні процес и (процес и розпад у та
виведення) переважають анаб олічні (процес и синтезу та
накопиче ння) (метаболічна те орія). В результат і розпад у
влас них тканин, вираженої гіпоксії, накопиче ння нед оокис-
лених продуктів, в організмі утворюються алергени, які
сприяють розвитку опікової хвороби (алергічна теорія).
Патогенез опікового шоку
Таким чином стало ясно, що вище перера-
ховані теорії є ланками єдиного ланцюга, які
динамічно розвиваючись відтворюють пато-
генез опікової хвороби та її першого періоду
– опікового шоку.
Патогенез опікового шоку
І етап – догоспітальний (місце травми). Надається само-,
взаємо- та перша медична допомога: усунути вплив травмуючого
фактора, при необхідності відновити прохідність дихальних шляхів
та провести штучне дихання і непрямий масаж серця, почати
нейтралізацію травмуючої дії гіпертермічних екзо-, ендогенного
факторів ураження криничною чи водогінною водою до зникнення
больового синдрому (5-6 годин). По закінченню нейтралізації
зігріти хворого всіма доступними методами (гарячий чай,
алкоголь, фени, інфрачервоні лампи і т.д.) і транспортувати
потерпілого в медичний заклад.
Організація лікування опікової
хвороби
12.01.2013
7
ІІ етап – госпітальний (ЦРЛ та МЛ).
Проводиться нейтралізація травмуючої дії
гіпертермічного екзо-, ендогенного факторів
ураження; знеболюючі препарати; катетери-
зація центральних чи периферичних вен; ін-
фузійно-трансфузійна терапія згідно прий-
нятих схем; медикаментозний сон (у важких
та вкрай важких випадках); при необхіднос-
ті декомпресивні розтини, в тому числі і
фасціотомія; транспортування потерпілого в
опікове відділення (центр), а при нетранс-
портабельних випадках забезпечити консу-
льтативний виклик спеціаліста.
Організація лікування опікової
хвороби
ІІІ етап – спеціалізований (опікові відділення та центри). Проводиться
нейтралізація травмуючої дії гіпертермічного екзо-, ендогенного факторів
ураження, знеболюючі препарати, рясне тепле питво, біологічний метод
лікування, катетеризація центральних або периферичних вен, адекватна
інфузійно-трансфузійна терапія, профілактика і лікування поліорганної
недостатності, декомпресивні розтини, в тому числі і фасціотомія (при
необхідності), рання некректомія (2-3-4 доба з моменту травми) із закрит-
тям післяопераційних ран ксенодермотрансплантатами, аутодермотрансп-
лантатами чи їх комбінації, гемосорбція, плазмаферез, біоактиваційна
терапія, біофорез лікарських препаратів, баротерапія, лазеротерапія,
біоптронотерапія іт.д.
Організація лікування опікової
хвороби
В основі лікування опікового шоку лежить інфузійно-
трансфузійна терапія, яка направлена на відновлення ефек-
тивної гемодинам іки і корекцію основних патофізіологічних
порушень. З цією метою використ овуються три групи роз-
чинів: колоїдні, кристалоїдні (сольові) та безсольові.
Лікування опікового шоку
Розрахунок добового об’єму розчинів для внутрішньовенного
введення в першу добу опікового шоку розраховують по формулі
Паркленда:
V = 4 мл × % опікових ран × масу тіла в кг.
Таблиця. Співвідношення інфузійно-трансфузійних розчинів в залеж-
ності від індексу тяжкості ураження (ІТУ) та доби.
Лікування опікового шоку
Ступінь
опікового шоку
Колоїдні : кристалоїдні : безсольові
Доба після травми
1 2 3 4
Легкий: ІТ У до 30 од. 0 : 1 : 0 0 : 1 : 1
Середній: ІТ У 31-60 од. 0,5 : 1 : 0 0,5 : 0,5 : 2 0,5 : 0,5 : 2
Т яжкий: ІТ У 61-90 од. 1 : 1 : 0 1 : 0,5 : 1,5 1 : 0,25 : 1,75
Вкрай тяжкий: ІТ У > 90 од. 1,5-2 : 1 : 0 1 : 0,5 : 1,5 1 : 0,25 : 1,75 1 : 0,25 : 1,75
Перелік медикаментозних преп аратів в добовому об’ємі інфу зійно-
трансфузійних розчинів при лікуванні опікового шоку:
- антиагреганти (трентал, курантіл, аспірін і т.д.);
- антикоагулянти (гепарін, фраксипарін, клексан і т.д.);
- ангіопротектори (троксевазин, аскорбінова кислота);
- мембранопротектори (віт “ Е”, гідрокортизон, преднізолон і т.д.);
- антиоксиданти (віт “Е”, віт “С”, реамберин і т.д.);
- антигіпоксанти (вітаміни групи “ В”, реамберин і т.д.);
- інгібітори протеолізу (контрікал, трасілол, гордокс і т.д.);
- серцево-судинні препарати (кордіамін, корглікон, кокарбоксілаза і т.д.);
- гепатопротектори (ессенціале, глутаргін, сілімарін, карсіл та ін.);
- нефропротектори (реамберин);
- антиалергічні препарати (дімедрол, супрастін, тавегіл, лоратадін та ін.);
- протимікробні препарати – антибіотики та сульфаніламіди.
- відхаркуючі препарати (мукалтін, лазолван, бромгексін та ін.).
- групи препаратів, які використовують при певних си мптомах (аналгетики, анти-
піретики, сти мулятори периста льтики, проносні препарати, анти діарейні, сечогін-
ні препарати).
Лікування опікового шоку
Передбачує проведення нес пецифічної і специфічної
дезінтоксикації організму, підтримку основних параметрів
гомеостазу на компенсованому чи субкомпенсованому
рівнях (загальний білок – 55-60 г/л, Нв – 90-110 г/л, кількість
еритроцитів 3,0-3,5 х 1012/л, об’єм циркулюючої крові 68-75
мл/кг мас и тіла), підвищення захисних сил організму і
імунологічної реактивності, боротьбу з інфекцією.
Лікування гострої опікової токсемії
12.01.2013
8
Неспецифічна дезінтоксикація включає трансфузійні та
екстракорпоральні методи, ентеросорбцію та аплікаційну сорбцію:
- метод гемоділюції (кроворозведення)
- метод осмотичної дезінтоксикації
- метод форсованого діурезу
- гемосорбція
- плазмосорбція, плазмаферез
- ультрафільтрація
- ентеросорбція
- аплікаційна сорбція
Лікування гострої опікової токсемії
Специфічна де зінтоксикація заснована на використанні
імунної плазми (антистафілококова, антисиньогнійна, анти-
протейна і т.д.) або імуноглобулінів, в тому числі і опікових
реконвалесцентів, які мають антитоксичні “протиопікові” і
антибактеріальні антитіла. Титр протиопікових антитіл сиро-
ватки крові визначає її дезінтоксикаційну активність.
Лікування гострої опікової токсемії
На перший план виступає закриття глибоких опікових ран
шляхом ксенодермопластики, аутодермоплас тики суцільними чи
сітчатими трансплантатами, їх комбінації, або штучно вирощеною
аутошкірою (клітинні моношари епідермоцитів та кератиноцитів).
Лікування септикотоксемії
1. Консервативна реабілітація – шляхом консервативного
лікування максимально відновити функції суглобів, прискорити
стабілізацію приживших аутодермотрансплантатів та дозрівання
рубців і рубцевих полів, а також збільшити ступінь компенсації і
відновлення функцій життєвоважливих органів і систем (печінка,
нирки, серцево-судинна і дихальна система та ін.).
Лікування хворих
в періоді реконвалесценції
2. Хірургічна реабілітація – усунення контрактур і деформацій,
зменшення ступеня естетичних або функціональних порушень хі-
рургічним шляхом за допомогою різних способів шкірних плас-
тик, застосування реконструктивно-відновних втручань (міотомій,
пластик сухожилок, нервів, пересадок окремих пальців, тканинних
комплексів та ін.).
Лікування хворих
в періоді реконвалесценції ІІ. Відмороження
Відм ороженнями (congelac iones) називаються тяжкі
ушкодження організму, які визвано як загальною дією
низької температури шляхом переохолодження, так і
місцевою дією низької температури повітря, води, снігу,
льоду, охолодженого металу, і т.д. Тяжкість відм ороження
визначається площею, глибиною ушкодження та ступенем
загального переохолодження. Чим більша площа і глибина
ушкоджених тканин, які поєднуються із загальним
переохолодженням організму, тим тяжчий перебіг холодової
травми.
На відміну від високих, низькі температури в результат і
своєї дії, не призводять безпосе редньо до загибелі живих
клітин, не викликають денатурації білка. Вони створюють
умови, які призводять до порушень нормального функціону-
вання тканин організму, та послідуючого некрозу.
12.01.2013
9
Етіологія відморожень
Основним і вирішальним фактором є низька температура.
Фактори, які сприяють відмороженню:
- метеорологічні (підвищена вологість, вітер, заметіль,
раптовий перехід від низьких температур до більш високих і
навпаки, і т.д.);
- фактори, які механічно затрудняють кровообіг (тісна,
тиснуча одежа і взуття);
- фактори, які знижують опір тканин (перенесені раніше
відм ороження, судинні захворювання і трофічні зміни кінці-
вок, черезмірне згинання кінцівок на протязі часу, нерухо-
мість кінцівок);
- фактори, які знижують загальний опір (поранення і
крововтрат и, шокові стани, перевтомлення і виснаження
організму, голод, гострі інфекційні захворювання, втрата
свідомості, алкоголізм, куріння).
Відмороження виникають внаслідок дії різних факторів:
1. Дії холодного повітря. В основному спостерігається в
мирний час. При цьому пошкоджуються, як правило, дис тальні
відділи кінцівок;
2. Дії тривалого охолодження у вологому середовищі
(траншейна ступня). Виникає в результаті тривалого (не менше 3-4
діб) перебування на мокрому снігу, в вологих окопах, бліндажах,
коли за умови обставин неможливо хоча б на короткий період
повністю зігріти ноги і замінити мокре взуття;
3. Дії холодної води на тіло при зануренні (імерсійна ступня).
Спостерігається винятково при аваріях кораблів, паромів на морі у
холодну пору року в людей, які попали в біду і вимушені деякий
час знаходитись у холодній воді (нижче + 8С);
4. Від контакту з охолодженими предметами, (до температури
- 20С і нижче), які мають високу теплопровідність.
Етіологія відморожень
Патогенез відморожень
Теорії розвитку некрозу при відмороженнях:
1. Теорія безпосередньої дії низьких температур на
тканини. При місцевій дії холоду на людину домінуючим є
безпосередня дія низьких температур на тканини. На основі
експериментальних досліджень прийшли до висновку, що
судинні зміни виникають вторинно і що безпосеред ня згубна
дія холоду на тканини, перш за все на м’язову тканину, є
основою патоге незу відм орожень, яка проявляється в силу
механічних причин: роз’єднання, розриву клітин, здавлюва-
ння протоплазматичного тіла, механічного ушкодження про-
топлазми, руйнува ння нервової і кровоносної систем внас-
лідок льодоутворення.
2. Теорія місцевого порушення кровообігу в тканинах.
Некроз тканин при відм ороженні проходить внас лідок
розладу кровообігу (спазм у та паралічу судин) і в більшості
випадків є вторинним. Згідно визначення Г.В. Шора (1940)
смерть тканин, за виключе нням обвуглювання і миттєвого
розчавлювання, завжди наступає від гіпоксії через порушен-
ня кровобігу. Послідуючий, за місцевим порушенням крово-
бігу в тканинах, тромбоз, різко поглиблює їх гіпоксію та
сприяє некрозу тканин.
Патогенез відморожень
Теорії розвитку некрозу при відмороженнях:
3. Нервово-рефлекторна теорія. Дія низьких температур на
тканини визиває подразнення різних рецепторних нервових
закінчень, розташованих у відповідній зоні, які передаються
волокнами як соматичної, так і вегетативної нервової системи у
вищі нервов і центри. Більшість імпульсів, доходячи до таламуса
(“станція реле” для всіх сенситивних і інтероцептивних імпульсів),
визиває відповідну реакцію через гіпоталамус у вигляді збудження
симпатоадреналової системи з викидом катехоламінів, ацетилхолі-
на.
Підвищення рівня катехоламінів у крові веде до спазму судин,
підвищення потреби тканин у кисні та збільшенні їх чутливості до
гіпоксії, що в послідуючому приводить до некрозу тканин.
Частина імпульсів, по таламокортикальних шляхах, досягають
кори головного мозку і визивають свідомі відчуття: біль, острах,
страх – досить важливі патогенні чинники для послідуючого
розгортання постагресивної реакції.
Патогенез відморожень
Теорії розвитку некрозу при відмороженнях:
4. Не йрогуморальна теорія. Дія низьких температур
веде до подразнення нервових рецепторів і спазму судин,
який може на початку дореактивного періоду змінюватись
короткочасним їх паралічом. Не дивлячись на те, що тканини
при зниженій температурі менше споживають кисню,
гіпоксія в цей період уже існує.
Трагедія тканин при глибокому відмороженні заключає-
ться в тому, що вони не утилізують навіть той кисе нь, який
поступає до них, і гинуть від гіпоксії.
Патогенез відморожень
Теорії розвитку некрозу при відмороженнях:
12.01.2013
10
Класифікація відморожень
1. По клінічним проявам та величині температурного
впливу:
- гострі ураження холодом:
а) замерзання (загальне переохолодження);
б) відмороження (місцеве переохолодження).
- хронічні ураження холодом:
а) захолодження;
б) холодовий нейроваскуліт.
2. По глибині ураження:
І ступінь – гіперемія шкіри, пухирів немає. Признаки некрозу
шкіри не визначаються. Швидке відновлення функції шкіри.
ІІ ступінь – пухирі з прозорою рідиною. Некроз шкіри з ура-
женням рогового, зернистого і частково сосочково-епітеліального
шарів. Відновлення функції шкіри через кілька тижнів. Епітелі-
зація без грануляцій та рубців.
ІІІ ступінь – пухирі з геморагічною рідиною. Некроз всієї
товщ і шкіри з можливим переходом на жирову клітковину.
Утворення грануляцій через 4-6 тижнів. Заживання ран шляхом
рубцювання.
ІV ступінь – тотальний некроз усіх тканин кінцівки. Муміфі-
кація чи вологий некроз. Відсутність регенерації тканин. Трива-
лість самостійного заживання ран до 1 року з утворенням пошире-
них рубців та ампутаційних кукс.
Класифікація відморожень
Клінічна картина холодових уражень
І ступінь – характеризується порушеннями, які мають
зворотній розвиток, носять функціональний характе р і про-
ходять через 5-7 діб. У період тканинної гіпоксії шкіра бліда ,
яка після зігрівання стає багряно-червоною, ціанотичною аб о
мармурною. Чітко простежується “гра судин”. Через декіль-
ка годин розвивається наб ряк м’яких тканин, особливо вира-
жений при відм ороженні вух, носа, губ, який збільшується на
протязі 2-х діб. Після цього він зменшується і до 6-7 доби на
шкірі залишається сітка зморшок, розпочинається злущува н-
ня епідермісу. Період одужання часто супроводжує свер-
блячка, болі, різноманітні порушення і спотворення чутли-
вост і (анестезія, гіпостезія, парастезія). Зворотній розвиток
цих розладів іноді затягується на тижні і навіть місяці. Сила
м’язів може відновлюватись лише через 2-3 місяці.
ІІ ступінь – характеризується змертвінням рогового і
зернистого шарів епідермісу. Через кілька годин після
зігрівання, на фоні наростання наб ряку з’являються пухирі,
наповнені прозорим ексудатом. Після вида лення пухирів
видно рану рожевого кольору, різко болючу на дотик. Дно
пухирів складається з оголеного сосочково-епітеліального
шару шкіри. Загоєння ран, як правило, проходить без наг-
ноєння протягом 2-х тижнів. Ціаноз шкіри, тугорухливість у
міжфалангових суглобах і зниження сили кистей рук можуть
зберігатися до 2-3 місяців. Після загоєння ран рубців не
залишається. Порушення чутливост і носять такий же харак-
тер, як і при відмороженнях І ступеню.
Клінічна картина холодових уражень
ІІІ ступінь – характеризується утворенням пухирів, наповне-
них геморагічним вмістом. Колір шкіри багряно-ціанотичний.
Виражений набряк м’яких тканин, який поширюється на прокси-
мальні ділянки. Колір шкіри стає темно-коричневим, формується
струп чорного кольору і нас тупає загибель шкіри на всю товщину.
Межа змертвіння проходить на рівні жирової клітковини, а інколи
мертвіють і підлеглі тканини. Місцево розвивається запалення,
спочатку асептичне, а потім (на 5-7 добу) – гнійного характеру.
Після відторгнення некрозу або його видалення залишається
гранулююча рана, самостійна епітелізація якої триває 2,5-3 місяці
з формуванням рубців і деформацій. В ряді випадків утворюються
трофічні виразки, які можуть бути закриті тільки шляхом пересад-
ки шкіри. Результатом відморожень ІІІ ступеня носа, вушних рако-
вин, губ є деформації і дефекти, які спотворюють обличчя.
Клінічна картина холодових уражень
IV ступінь – характеризується змертвінням всіх шарів
м’яких тканин, нерідко включаючи і кістки. Клінічний пере-
біг проходить у вигляді муміфікації або вологої гангрени.
Після відігрівання кінцівок шкіра уражених ділянок набуває
сіровато-голубого або темно-фіолетового кольору. Межа ціа-
нозу майже завжди відповідає демаркаційній лінії. Швидко
розвивається набряк вище розміщених здорових ділянок
передпліч і гомілок. Клінічні прояви подібні до відм орожень
ІІІ ступеня, але більш поширені за площею і глибиною
ураження. Демаркаційна лінія намічається до кінця тижня.
Результатом відм ороження IV ступеня завжди є втрата
окремих пальців кист і, ст упні, сегме нтів кінцівок, частини
вушних раковин, носа.
Клінічна картина холодових уражень
12.01.2013
11
Правильне написа ння діагнозу вимагає наступної послідов-
ності:
- на першому місці ставлять слово “відмороження”;
- на другому місці вказують глибину ураження римськими
цифрами;
- на третьому місці – площу загального відм ороження у
відсотках;
- на четвертому місці перераховують уражені ділянки тіла;
- на п’ятому місці перераховують супутні травм и і захворю-
вання.
Приклад написання діагнозу при відмороженнях:
Клінічний діагноз: Відм ороження І-ІІ-ІІІ-IV ступеня 15%
обличчя, передпліч, кистів, гомілок, ступнів.
Супутній діагноз: Облітеруючий атеросклероз.
Формування діагнозу
І етап – догоспітальний (місце травми). Надається само-,
взаємо- та перша медична допомога: термоізоляційні пов’яз-
ки, іммобілізація, знеб олюючі препарати, на протязі 1-3
годин забезпечити транспортування хворого на ІІ етап. При
нетранспортабельних випадках забезпечити виклик реаніма-
ційної бригади на себе.
Організація і надання допомоги
хворим з холодовою травмою
ІІ етап – госпіта льний (реанімаційні, травматологічні аб о
хірургічні відд ілення центральних районних чи міських
лікарень). Об’єм допомоги: термоізолюючі пов’язки на весь
дореактивний період, іммобілізація, знеб олюючі препарати
(медикаментозний сон при необхідност і), катетеризація
центральних вен, адекватна, як по кількост і, так і по вмісту
лікарських речовин (знеболюючі, антикоагулянти, антиагре-
ганти, судинорозширюючі, антибіотики, мембранопротекто-
ри, серцево-судинні препарати і т.д.), інфузійно-трансфузій-
на терапія підігрітими до 42-44 по С розчинам и, профі-
лактика та лікування поліорганної дисфункції, декомпре-
сивні розтини при необхідності, в тому числі і фас ціотомія,
переведення хворого на ІІІ етап на 1-2 максимум 3 добу, при
нетранспортабельних випадках забезпечити виклик реаніма-
ційної бригади на себе.
Організація і надання допомоги
хворим з холодовою травмою
ІІІ етап – спеціалізований (опікові відділення чи центри).
Об’єм допомоги: біотермоізолюючі пов’язки, в дореактивному пе-
ріоді – лікування ран біологічним методом, декомпресивні розти-
ни, інфузійно-трансфузійна терапія в повному об’ємі, вакуум-
дренаж ран, баротерапія, внутрішньовенна лазеротерапія, раннє
оперативне лікування з використанням біоактивованих ксено-
дермотрансплантатів.
Організація і надання допомоги
хворим з холодовою травмою
1. Метод швидкого зігрівання охолоджених кінцівок у
теплій воді. Зігрівання починали з температури води +18 ...
+20С і на протязі години підвищували її до +40 ... +42С.
Разом з тим, при важких відм ороженнях тільки зігрівання
навряд чи вирішить проблем у уражених сегме нтів. Тому
були рекомендовані різноманітні методи впливу, на
прискорене відновлення кроворуху в уражених кінцівках:
масаж, розтирання шкіри снігом, камфорним спиртом,
гліцерином або просто рукою, змоченою водою. Було також
запропоновано форсоване зігрівання кінцівок за допомогою
УВЧ-терапії.
Лікування холодової травми
І. Методи надання само-, взаємо- та першої медичної
допомоги:
2. Метод повільного зігрівання охолоджених кінцівок за
допомогою те плоізолюючих пов’язок по А.Я. Голомідову
(1958). Він запропонував при відм ороженнях накладат и на
уражені кінцівки шар марлі, далі товст ий шар ват и, знову
шар марлі, поверх яких розташовують прорезинену тканину і
все забинтовувати бинтом. В дома шніх умовах можна
використ овувати одіяло, шерстяні речі, будь-який ізолюю-
чий матеріал. При цьому зігрівання клітин проходить із
глибини тканин до поверхні за рахунок те пла власної крові.
На думку автора, ефективність методу визначається тим, що
умови відновлення біоколоїдів при цьому найбільш сприят-
ливі.
Лікування холодової травми
І. Методи надання само-, взаємо- та першої медичної
допомоги:
12.01.2013
12
3. Комбінований метод зігрівання хворих з холодовою
травмою. H. Gottke (1975) запропонував на відм орожені
кінцівки, якщо з моменту отримання травм и пройшло більше
3-х годин, накладати компреси з холодної води чи снігу і їх
відтаювання починат и із загального зігрівання тіла. На
проксимальні ділянки кінцівок, де шкіра холодна на дотик,
накладати гарячі компрес и, залишаючи між обома компре-
сами простір вільної шкіри шириною 3-4 см., для спосте-
реження. По мірі почервоніння шкіри між компресами їх
повільно рухають (по 1 см) в напрямку пальців кінцівок.
Якщо з моменту отримання відмороження пройшло мен-
ше 3-х годин, то автор рекомендує методику швидкого зігрі-
вання уражених ділянок грілками, гарячим обмотуванням,
ваннами.
Лікування холодової травми
І. Методи надання само-, взаємо- та першої медичної
допомоги:
4. Засоби та методи, які сприяють відновленню і покращенню
кровообігу в тканинах:
а) інфузійно-трансфузійна терапія. Об’єм інфузійної терапії при
відмороженнях в першу добу складає 5-6 літр ів і визначається
центральним венозним тиском та діурезом. Інфузійні розчини в 1
добу після травми підігрівають на водяній бані до 42-44С. Контро ль
ефективності інфузійно-трансфузійної терапії та її об’єму по добах
веду ть згідно показників центрального венозного тиску (ЦВТ),
кількості еритроцитів і гемоглобіну.
б) перидуральна та новокаїнові блокади: плечового сплетіння,
попереку, вузлів симпатичного стовбура, периферичних нервів.
Лікувальна ефективність блокад пояснює ться: аналгезією, вазо ділята-
цією, протизапальним ефектом, стимуляцією регенерації.
в) масаж від периферії до центру.
г) гіпербарична оксигенація тканин.
д) ф ізіотерапевтичні методи лікування: УВЧ-терапія, солюкс,
електрофорез, лазерне опромінювання, магнітотерапія.
Лікування холодової травми
І. Методи надання само-, взаємо- та першої медичної
допомоги:
Метою консервативного лікування є попередження некрозу
тканин або зменшення його глибини і поширеності шляхом
відновлення кроворуху в уражених тканинах, скорочення термінів
епітелізації поверхневих відморожень або створення оптимальних
умов для оперативного лікування глибоких відморожень.
Вона вирішується за допомогою:
- медикаментозних методів (інфузійно-трансфузійна терапія з
використанням низькомолекулярних плазмозамінників, антикоагу-
лянтів, судинорозширюючих препаратів, ангіопротекторів);
- апаратних методів (баротерапія, вакуум-дренаж і т.д.);
- фізіотерапевтичних методів (УВЧ-терапія, солюкс, електро-
форез, лазерне опромінювання, ультразвук, магнітотерапія, біоак-
тивація і т.д.);
- новокаїнових блокад (плечового сплетіння, попереку, вузлів
симпатичного стовбура, периферичних нервів);
- перидуральної блокади.
Лікування холодової травми з
ІІ. Консервативне лікування відморожень
Класифікація оперативних втручань при відмороженнях по В.І.
Лиходеду:
1. Некротомія – розтин шкіри і підлеглих тканин в зоні відмо-
роження.
2. Некректомії – висічення мертвих тканин:
- рання (2-14 доба після травми).
- відстрочена (15-30 діб після травми).
- пізня (пізніше 1 місяця після травми).
3. Ампутація відмороженого сегмента по лінії демаркації.
4. Оперативне відновлення шкірного покриву втраченого при
відмороженнях.
5. Реконструктивні операції, які направлені на підвищення
функціональної здібності кукс, або покращення ес тетичних
результатів.
Лікування холодової травми
ІІІ. Хірургічне лікування відморожень
Традиційне лікування відморожень ІІІ ступеня передбачає пересадку
шкіри на гранулюючірани після самостійного відходження некрозу.
Недоліки традиційного хірургічного лікування відморожень:
- самостійне відходження некрозу проходить на протязі тривалого
часу, сприяє розвитку високого рівня токсемії, дистрофічних змін та
амілоідозу з боку внутрішніх органів;
- перехід вологого некрозу в сухий, сприяє загибелі живих тканин під
некрозом (синдром джгута), що підвищує лінії ампутацій та поглиблює
інвалідизацію потерпілих;
- тривале перебування некрозу на ранах підсилює та поглиблює
спазм судин на периферіїіз всіма негативними наслідками при цьому;
- висока інтоксикація та мікробна забрудненість ран значно збільшує
кількість та тяжкість ускладнень з боку внутрішніх органів та систем;
- на протязі тривалого часу з боку відморожених сегментів
відчувається неприємний, путридний запах, що різко погіршує умови
перебування, як хворих, так і медичного персоналу у відділенні;
- значно зростають терміни лікування хворих.
Лікування холодової травми
ІІІ. Хірургічне лікування відморожень
1. Термоізолюючі пов’язки
2. Інфузійно-трансфузійна терапія підігрітими розчинами до 44С
3. Гіпербарична оксигенація
4. Рання (тангенціальна) некректомія із закриттям післяоперацій-
них ран ксенодермотрансплантатами.
Переваги раннього хірургічного лікування хворих з відморожен-
нями:
- ліквідовує або різко знижує рівень інтокси кації та мікробної
забрудненості ран;
- профілактує неприємний запах із ран;
- знижує рівні ампутацій;
- у два-три рази скорочує терміни лікування хворого;
- зменшує кількість та тяжкість ускладнень з боку внутрішніх
органів та систем;
- значно зменшує кількість інвалідів, які потребують стороннього
догляду.
Сучасні підходи
до лікування холодової травми
12.01.2013
13
12.01.2013
14
Дякую за увагу!