Процеси адаптації і компенсації. Регенерація та репарація. Склероз.

 

1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття

 

Регенерація – це відновлення структурних елементів тканини замість загиблих. При цьому відновлюється і їхня функція.

Типи регенерації:

1. Клітинна регенерація (розмноження клітин мітотичним і амітотичним шляхом). Клітинної регенерації зазнають кістки, епідерміс, слизова ШКТ, дихальна та сечостатева системи, пухка сполучна тканина, епітелій, кровотворна система, лімфоїдна тканина, мезотелій.
2. Внутрішньоклітинна регенерація (збільшення числа та розмірів клітинних ультраструктур). Внутрішньоклітинну регенерацію зазнають міокард, кістякові м’язи, гангліозні клітини ЦНС.
3. Клітинна та внутрішньоклітинна (змішана). Такої регенерації зазнають печінка, нирки, підшлункова залоза, ендокринні залози, легені, гладенькі м’язи, вегетативна нервова система.

 

Механізм регенерації містить у собі дві фази:

1. Фаза проліферації. У цю фазу відбувається розмноження молодих, недиференційованих клітин. Ці клітини називаються камбіальними або стовбуровими. Для кожної тканини характерні свої камбіальні клітини.
2. Фаза диференціації. У цю фазу відбувається дозрівання та структурно-функціональна спеціалізація клітин.

 

Види регенерації:

1. Фізіологічна.
2. Репаративна.
3. Патологічна.

 

Фізіологічна регенерація

Фізіологічна регенерація – це регенерація, яка відбувається протягом всього життя й характеризується постійним відновленням клітин, волокнистих структур, основної речовини сполучної тканини. Всі структури організму зазнають фізіологічної регенерації.

За допомогою фізіологічної регенерації відбувається постійна зміна покривного епітелію шкіри, слизових оболонок, секреторного епітелію екзокринних залоз, клітин, які вистилають серозні та синовіальні оболонки, клітин сполучної тканини, клітин крові тощо.

У тканинах і органах, у яких неможлива клітинна регенерація, відбувається фізіологічна регенерація внутрішньоклітинних структур.

Поряд з відновленням клітин і субклітинних структур відбувається біохімічна регенерація, тобто відновлення молекулярного складу всіх клітин тіла.

 

Репаративна регенерація

Репаративна (відбудовна) регенерація спостерігається при різних патологічних процесах, які призвели до ушкодження клітин і тканин. Репаративна регенерація – це посилена фізіологічна регенерація, однак, у зв’язку з тим, що репаративна регенерація ініціюється патологічними процесами, вона має якісні морфологічні відмінності від фізіологічної регенерації.

Види репаративної регенерації:

1. Повна.
2. Неповна.

Повна регенерація (реституція) – це заміщення дефекту тканиною, ідентичною загиблій. Така регенерація розвивається в тканинах із клітинним типом регенерації.

Неповна регенерація (субституція) – це заміщення дефекту сполучною тканиною з утворенням рубця. Така регенерація розвивається в тканинах з внутрішньоклітинним типом регенерації або, при великих дефектах, у тканинах із клітинним типом регенерації (наприклад, великі опіки шкіри, слизуватих та ін.).

 

Патологічна регенерація

Патологічна регенерація спостерігається в тих випадках, коли відбувається збій у регенераторному процесі та порушення фаз проліферації і диференціації клітин.

Патологічна регенерація проявляється або в надлишковому, або в недостатньому утворенні тканини, яка регенерує, а також перетворенням у ході регенерації одного виду тканини в іншій (метаплазія).

Прикладами патологічної регенерації можуть стати утворення келоїдного рубця на шкірі, утворення кісткової мозолі при зрощенні переломів, тривале загоєння ран, метаплазія (перетворення) шлункового епітелію на кишковий при хронічних гастритах тощо.

 

Особливості регенерації окремих органів і тканин

1. Кров:

 - поява червоного кісткового мозку в довгих трубчастих кістках і заміщенням ним жовтого;

 - поява вогнищ позакісткомозкового (екстрамедулярного)  кровотворення в селезінці, печінці, лімфатичних вузлах, слизових оболонках, жировій тканині та ін.;

 - різке пригнічення регенерації (наприклад, при променевій хворобі, апластичній анемії, агранулоцитозі, алейкії та ін.);

 - спотворення регенерації (злоякісна анемія, лейкоз, поліцитемія та ін.).

1. Кістковий мозок:

 - має дуже високі пластичні властивості;

 - відновлюється при значних ушкодженнях.

1. Лімфатичні вузли: добре регенерують тільки в тих випадках, коли зберігаються зв’язки між судинами, які приносять і виносять лімфу.
2. Селезінка: регенерує неповністю з утворенням рубця.
3. Мікросудини: регенерують шляхом брунькування (поява випинань на стінці судини з боків з наступним формуванням просвіту в них) або автогенного новоутворення (диференціація клітин сполучної тканини в ендотелій і інші елементи стінки судини).
4. Великі судини: регенерує тільки інтима, а елементи середньої й зовнішньої оболонок заміщуються сполучною тканиною, що призводить до звуження й облітерації просвіту судини.
5. Жирова тканина: регенерує за рахунок клітин сполучної тканини, які перетворюються на жирові шляхом нагромадження в цитоплазмі ліпідів або за рахунок ядровміщуючих залишків цитоплазми жирових клітин.
6. Кісткова тканина:

- при неускладненому кістковому переломі (коли кісткові уламки нерухливі) відбувається первинне кісткове зрощення: утворюється попередня сполучнотканинна мозоль; після вростання та проліферації остеобластів утворюється попередня кісткова мозоль; далі відбувається дозрівання й утворення остаточної кісткової мозолі, що за своїм складом відрізняється від кісткової тканини тільки безладним розташуванням кісткових балок. Після того, як кістка починає виконувати свою функцію, кісткова тканина перебудовується, з’являється кістковий мозок, відновлюється іннервація та васкуляризація.

 - при ускладненому кістковому переломі (багатоуламкові, рухливі кісткові уламки) відбувається вторинне кісткове зрощення: спочатку між уламками утворюється хрящова тканина, на основі якої будуються кісткова (попередня кістково-хрящова мозоль), що згодом перетворюється на зрілу кістку. Іноді первинна кістково-хрящова мозоль не диференціюється в зрілу кісткову, й кінці зламаної кістки залишаються рухливими (утворюється несправжній суглоб).

1. Хрящова тканина: регенерує неповністю з утворенням рубця.
2. Гладенька м’язова тканина: при незначних дефектах регенерує повністю, при значних – заміщається сполучною тканиною. При цьому збережені м’язові волокна зазнають гіпертрофії.
3. Поперечносмугаста м’язова тканина: регенерує лише при збереженій клітинній мембрані (сарколемі). Якщо сарколема ушкоджена, то на місці загиблих м’язових клітин виникає рубець, а неушкоджені м’язові клітини, що знаходяться поруч, зазнають гіпертрофії. Іноді перебувають поруч із м’язовими клітинами клітини-сателіти (камбіальні) і вони забезпечують відновлення м’язової тканини.
4. Епітелій (шкіри, слизових оболонок, мезотелій): регенерує у більшості випадків повністю, тому що має високу регенеративну здатність. При порушеннях регенерації епітелію утворюються виразки, які не загоюються і нерідко переходять у рак.
5. Спеціалізований епітелій органів (печінки, підшлункової залози, нирок, залоз внутрішньої секреції, альвеол): регенерує за типом регенераційної гіпертрофії – у ділянках ушкодження тканина заміщається рубцем, а на периферії відбувається гіперплазія та гіпертрофія клітин паренхіми.
6. Нервова система: нейрони (гангліозні клітини) при їхньому ушкодженні не регенерують. Якщо не зруйнована мембрана, то можлива внутрішньоклітинна регенерація. Клітини нейроглії регенерують повністю, найчастіше з утворенням гліальних вузлів. Периферичні нерви регенерують повністю.

      

Загоєння ран

Види загоєння ран:

1. Безпосереднє закриття дефекту епітеліального покриву.
2. Загоєння під струпом.
3. Загоєння ран первинним натягом.
4. Загоєння ран вторинним натягом (після нагноєння).

 

Безпосереднє закриття дефекту епітеліального покриву – це найпростіше загоєння, яке полягає у «наповзанні» епітелію на поверхневий дефект і закритті його епітеліальним шаром.

Загоєння під струпом – це загоєння під кіркою (струпом) із згорнутої крові та лімфи; епідерміс відновлюється під кіркою, яка через 3-5 діб після поранення відпадає.

Загоєння первинним натягом спостерігається в ранах з ушкодженням не тільки шкіри, але й підлеглої тканини. Краї рани при цьому повинні бути рівними. Рана заповнюється згортками крові, через добу ці згортки видаляються (первинне очищення), і починається проліферація грануляційної тканини, яка до 10-15 діб дозріває і покривається епітелієм. На місці такої рани залишається ніжний рубчик.

Загоєння вторинним натягом спостерігається при великих пораненнях, які супроводжуються розчавленням і омертвінням тканин із приєднанням інфекції. Протягом перших 5-6 діб відбувається відторгнення некротичних мас (вторинне очищення рани) і початок розвитку грануляційної тканини з наступним закриттям дефекту епітелієм. На місці такої рани утворюється грубий рубець.

 

Пристосування (адаптація) та компенсація

Пристосування (адаптація) – це процеси життєдіяльності, завдяки яким здійснюється взаємовідношення організму з зовнішнім середовищем. Пристосування спрямоване на збереження виду, тому охоплює як здоров’я, так і хворобу.

Компенсація – це частковий прояв адаптації, спрямований на корекцію порушеної функції під час  хвороб («збереження себе» у критичній ситуації).

 

Пристосування (адаптація)

Патологічні варіанти адаптації:

Атрофія. Гіпертрофія та гіперплазія. Організація.

Перебудова тканин. Метаплазія. Дисплазія.

 

Атрофія

Атрофія – це прижиттєве зменшення об’єму клітин, тканин, органів або всього організму, яке супроводжується зниженням або припиненням їхньої функції.

Види атрофії:

1. Фізіологічна (атрофія пупкових артерій, боталової протоки, атрофія статевих залоз, міжхребцевих дисків, кісток тощо).
2. Патологічна (розвивається при порушенні харчування, кровопостачання, діяльності ЦНС, ендокринних залоз, інтоксикації). Патологічна атрофія зворотня, та можливе повне відновлення функції органа або тканини після усунення причин атрофії.

Види патологічної атрофії:

1. Загальна (виснаження).
2. Місцева.

До загальної атрофії (виснаження) належить:

1. Аліментарне виснаження (голодування, порушення засвоєння їжі).
2. Ракова кахексія (пухлинне виснаження).
3. Гіпофізарна кахексія Сімондса (виснаження при ураженні гіпофіза).
4. Церебральна кахексія (виснаження при ураженні гіпоталамуса).
5. Виснаження при інфекційних захворюваннях (туберкульоз, бруцельоз, хронічна дизентерія тощо).

Зовнішній вигляд хворого при виснаженні:

1. Різке схуднення, відсутність підшкірно-жирової клітковини.
2. Бурувате забарвлення сальника (нагромадження пігменту ліпохрому).
3. Суха, в’яла шкіра, атрофія м’язів.
4. Зменшення внутрішніх органів у розмірах.
5. Бура атрофія печінки та міокарда (нагромадження пігменту ліпофусцину).
6. Атрофія та дистрофія ендокринних залоз.
7. Остеопороз.

 

Види та причини місцевої атрофії:

1. Дисфункціональна атрофія. Розвивається в результаті зниження функції органа (атрофія м’язів при переломі кісток і захворюваннях суглобів, атрофія зорового нерва після видалення ока тощо).
2. Атрофія, викликана недостатністю кровообігу. Розвивається внаслідок звуження артерій, що живлять даний орган і розвитку місцевої гіпоксії (атрофія нирки при звуженні ниркової артерії, атрофія міокарда при коронаросклерозі та ін.).
3. Атрофія, викликана тиском. Розвивається навіть в органах, які складаються зі щільної тканини, при цьому порушується приплив крові до тканин з наступною гіпоксією (стискування та деформація (узура) тіл хребців аневризмою аорти, гідронефроз нирки при порушенні відтоку сечі, гідроцефалія й атрофія тканини мозку при порушенні відтоку спинномозкової рідини тощо).
4. Нейротична атрофія. Розвивається при руйнуванні нервових провідників і втрати зв’язку нервової системи з органом (атрофія м’язів при травмі та розриві нервів й ін.).
5. Атрофія під впливом фізичних і хімічних факторів (атрофія кісткового мозку при опроміненні, атрофія щитоподібної залози під впливом йоду та тіоурацилу й ін.).

 

Зовнішній вигляд органа при місцевій атрофії:

1. Зменшення органа в розмірах.
2. Гладенька (гладенька атрофія) або зерниста (зерниста атрофія) поверхня органа.
3. Збільшення органа в розмірах при гідроцефалії, гідронефрозі за рахунок скупчення в них рідини та зменшення паренхіматозних елементів.
4. Розростання жирової клітковини навколо атрофованого органа.

 

 

 

Гіпертрофія та гіперплазія

Гіперплазія – це збільшення органа в розмірах за рахунок розмноження та збільшення числа клітин у ньому.

Гіпертрофія – це збільшення органа в розмірах за рахунок збільшення його клітин в об’ємі. При цьому їхнє число не змінюється.

 

Види та причини гіперплазії і гіпертрофії:

1. Нейрогуморальна гіперплазія. Розвивається на фоні порушення функції ендокринних залоз (залозисто-кістозна гіперплазія ендометрію при патології яєчників, збільшення молочних залоз у чоловіків (гінекомастія) при патології яєчок, акромегалія при гіперфункції аденогіпофізу тощо).
2. Гіпертрофічні розростання (розвиток поліпів при хронічному запаленні слизової носа, кишки та ін.).
3. Вакатна гіпертрофія відноситься до несправжніх – розвивається при частковій або повній атрофії органа та заміщенням цього простору жировою клітковиною й іншими тканинами (розростання жирової клітковини при атрофії нирки навколо її, потовщення кісток черепа при атрофії мозку, розростання інтими при зниженні артеріального тиску тощо).
4. Вікарна гіпертрофія – при загибелі одного із парних органів (легені, нирки).

 

Організація

Організація – це заміщення ділянки некрозу або тромбу сполучною тканиною. Сюди ж відноситься й інкапсуляція (покриття капсулою).

Заміщення ділянки омертвіння або тромбу сполучною тканиною відбувається в тому випадку, коли маси піддаються розсмоктуванню й одночасно в них вростає молода сполучна тканина, яка потім перетворюється на рубцеву.

При інкапсуляції омертвілі маси, тварини-паразити, сторонні предмети не розсмоктуються й обростають сполучною тканиною та відмежовуються від іншої частини органа капсулою. Іноді у внутрішніх органах капсули шляхом метаплазії перетворюються на кістку.

Маси некрозу можуть просочуватися вапном, і тоді виникають петрифікати.

 

Перебудова тканин

В основі перебудови тканин лежать гіпертрофія, регенерація й акомодація (перебудова епітелію).

Приклади перебудови тканин:

1. Виникнення колатерального кровообігу при утрудненні відтоку крові в магістральних судинах. При цьому розширюються просвіти вен і артерій, які відходять від магістральної судини, потовщуються їхні стінки, і вони набувають структуру великих артерій.
2. Перебудова губчатої речовини кісток при зміні навантаження на кістку (після перелому, при рахіті, захворюванні суглобів).
3. У ділянках ателектазу легенів альвеолярний епітелій сплощується й набуває кубічної форми у зв’язку з припиненням доступу повітря (акомодація).

 

Метаплазія

Метаплазія – це перехід одного виду тканини в іншій у межах одного зародкового листка. Частіше метаплазію зазнають епітелій і сполучна тканина.

Приклади метаплазії:

1. Перетворення призматичного епітелію в плоский  з ороговінням у дихальних шляхах, підшлунковій залозі, простаті, молочній і щитоподібній залозах, нестачі вітаміну А, гормональних порушеннях. Метаплазія починається з розмноження камбіальних клітин, які диференціюються не в напрямку призматичного, а  в напрямку плоского зроговілого епітелію.
2. Перетворення багатошарового незроговілого епітелію на циліндричний.
3. Перетворення шлункового епітелію на кишковий (кишкова метаплазія або ентеролізація слизової шлунка).
4. Перетворення кишкового епітелію на шлунковий (шлункова метаплазія кишки).
5. Метаплазія сполучної тканини рубців у хрящі та кістки (зустрічається в аорті при атеросклерозі, осередках туберкульозу, який загоївся, у стромі пухлин тощо).
6. Мієлоїдна метаплазія селезінки та лімфатичних вузлів (поява вогнищ кровотворення за межема кісткового мозку (екстрамедулярного) при важких ураженнях кісткового мозку).

Метаплазія епітелію може бути підставою для розвитку ракової пухлини.

 

Дисплазія

Дисплазія – це виражені порушення проліферації і диференціації клітин епітелію з розвитком клітинної атипії і порушенням гістоархітектоніки.

Клітинна атипія – це поява в тканині клітин, не типових для неї в нормі (різні розміри клітин, занадто великі або дрібні клітини, збільшення їхніх ядер, збільшення фігур мітозу, атипічні мітози в клітинах тощо).

Порушення гістоархітектоніки (нормальної пошарової будови епітелію) проявляється втратою полярності епітелію і тих його рис, які характерні для даної тканини. При цьому базальна мембрана не порушується, тому дисплазія – це клітинне поняття, а не тканинне.

Причиною дисплазії найчастіше є запалення та порушення регенерації тканини.

Ступені дисплазії:

1. Легка.
2. Середня.
3. Важка.

I-а і II-а ступені дисплазії важко відрізнити від патологічної регенерації, вони найчастіше зворотні.

III-я ступінь дисплазії рідко піддається зворотному розвитку та розглядається як передраковий стан.

 

Компенсація

Компенсація спрямована на корекцію порушеної функції при хворобі.

Фази компенсації:

1. Фаза становлення компенсації (аварійна) – включення всіх структурних резервів і зміна обміну речовин в ураженому органі (системі);
2. Фаза закріплення – перебудова структури й обміну речовин в органі (системі), які забезпечують їхню функціональність в умовах підвищеного навантаження. Ця фаза може тривати довго (наприклад, компенсована вада серця, компенсований цироз печінки тощо).
3. Фаза виснаження – наростання недостатності компенсаторних процесів, які залежать від багатьох факторів (вік хворого, тривалість і стадія хвороби, характер лікування та ін.).

 

Необхідно пам’ятати, що оптимальне розкриття компенсаторних реакцій і нормалізація порушених функцій не завжди означає видужання, а нерідко являє собою лише період прихованого перебігу хвороби, яка може зненацька виявитися при несприятливих для хворого умовах.

Морфологічно компенсація проявляється переважно гіпертрофією та гіперплазією. При цьому органи збільшуються в розмірі, але зберігають свою конфігурацію.

Порожнина органа або розширюється (ексцентрична гіпертрофія), або зменшується (концентрична гіпертрофія). Клітини органів збільшуються або в розмірах (гіпертрофія), або в кількості (гіперплазія).

Види компенсаторної гіпертрофії:

1. Робоча (компенсаторна) гіпертрофія.
2. Вікарна (замісна).

 

 

Робоча (компенсаторна) гіпертрофія

Розвивається при посиленій роботі органа (наприклад, гіпертрофія склетних м’язів і серця в спортсменів і осіб фізичної праці).

При хворобі посилена робота органа необхідна у випадку наявності в ньому дефектів, які компенсуються посиленою роботою збереженою частин органу, що зберегли свою структуру і функцію.

Приклади робочої гіпертрофії при захворюваннях:

1. Гіпертрофія серця при вадах клапанів (стенозах), артеріальній гіпертензії, звуженні аорти, склерозі судин легенів тощо. При цьому гіпертрофується частіше міокард шлуночків.
2. Гіпертрофія стінки шлунка або кишки вище ділянки стенозу (звуження) просвіту.
3. Гіпертрофія стінки сечового міхура (при аденомі передміхурової залози, яка звужує сечівник).

 

Вікарна (замісна) гіпертрофія

 Вікарна гіпертрофія спостерігається при загибелі у зв’язку з хворобою або після оперативного вилучення одного з парних органів (нирки, легені та ін.).

Компенсація порушеної функції забезпечується посиленою роботою органа, який залишився та зазнав гіпертрофії.

 

Склероз

Склероз – це надлишкове розростання щільної сполучної тканини, що веде до дифузного або осередкового ущільнення органа.

При склерозі сполучна тканина заміщає паренхіматозні елементи внутрішніх органів або спеціалізовані структури сполучної тканини, що призводить до зниження або втрати функції органа або тканини.

Цироз – це виражений склероз органа з його деформацією та перебудовою.

Рубець – це локальна ділянка склерозу, що заміщає рану або ділянку некрозу.

Пусковим фактором склерозу найчастіше є гіпоксія.

 

Етіологія склерозу:

1. Хронічне продуктивне запалення інфекційно-алергійного або імунопатологічного генезу, а також викликане сторонніми предметами.
2. Системні (ревматичні хвороби, системні уроджені дисплазії тощо) і локальні (келоїд, контрактура Дюпюітрена та ін.) дезорганізації сполучної тканини.
3. Некроз і атрофія органів і тканин з наступним заміщенням їх сполучною тканиною.

Механізм склерозу:

1. Новоутворення молодої сполучної тканини за рахунок проліферації фібробластів і продукції ними колагену.
2. Перетворення молодої сполучної тканини на фіброзну.

За зворотністю склероз поділяється на:

1. Лабільний (зворотній після припинення дії патогенного фактора).
2. Стабільний (незворотній або частково зворотній протягом тривалого часу або в результаті лікування).
3. Прогресуючий (незворотній ні за яких умов).