Заняття №7

Загальне вчення про запалення. Ексудативне запалення. Морфологія ексудативного запалення.

 

1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття

 

Запалення – це патологічний процес, який виникає у відповідь на дію патогенного фактора, що проявляється комплексом структурних, функціональних і метаболічних порушень, а також розладами мікроциркуляції.

 

Фактори, які викликають запалення:

1.    Фізичні (механічні, термічні, іонізуюча радіація, ультрафіолетове випромінювання та ін.).

2.    Хімічні (кислоти, луги, солі важких металів, феноли, альдегіди та ін.).

3.    Біологічні (віруси, бактерії, найпростіші).

4.    Ендогенні (токсичні продукти обміну, жовчні кислоти та ін.).

Запалення буває локальним (уражені певні органи або тканини) та системним (виникає в системі тканин, наприклад, при системному васкуліті, ревматичних хворобах тощо).

 

Стадії запалення:

1. Альтерація (ушкодження тканини, викид медіаторів запалення, що проявляється дистрофією та некрозом).
2. Ексудація (реакція мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних властивостей крові, підвищення судинної проникності на рівні мікроциркуляторного русла, ексудація складових частин плазми, еміграція клітин крові, фагоцитоз, утворення ексудату та запального клітинного інфільтрату (див. нижче)).
3. Проліферація (розмноження клітин, спрямоване на відновлення ушкодженої тканини).

 

Медіатори запалення

1. Медіатори плазмового походження (підвищують проникність судин, активують хемотаксис лейкоцитів, фагоцитоз і внутрішньосудинну коагуляцію):

1.  Калікреїн-кінінова система (кініни, калікреїни).

2. Системи згортання та протизгортання (XII фактор згортання крові (фактор Хагемана) тощо).

3. Система комплементу.

1. Медіатори клітинного походження (мають бактерицидну дію, викликають вторинну альтерацію (ушкоджують тканини), підвищують проникність судинної стінки, регулюють проліферацію та диференціацію клітин у вогнищі запалення):

1. Гістамін, серотонін.
2. Повільно реагуюча субстанція анафілаксії.
3. Простагландини, простацикліни, тромбоксани.
4. Лізосомальні ферменти.
5. Катіонні білки.
6. Лімфокіни, монокіни, лейкотрієни.

 

Реакція мікроциркуляторного русла при запаленні містить у собі:

1. Рефлекторний спазм артеріол і прекапілярів у зоні запалення, який змінюється їхнім розширенням.
2. Запальну гіперемію.
3. Підвищення температури в зоні запалення.
4. Почервоніння запаленої ділянки.

Зміни реологічних властивостей крові містять у собі:

1. Крайове стояння лейкоцитів.
2. Стаз у посткапілярах і венулах, який змінюється тромбозом.

Ексудація складових частин плазми містить у собі перехід за межі судини води, білків, електролітів.

Еміграція клітин крові містить у собі вихід із просвіту судин  лейкоцитів (лейкодіапедез) і еритроцитів (еритродіапедез) у зону запалення. Еміграції передує крайове стояння лейкоцитів.

Фагоцитоз – це поглинання та перетравлення клітинами (макрофагами, нейтрофілами) різних тіл як живої (мікроорганізми), так і неживої (сторонні предмети) природи. Якщо мікроорганізми повністю переварюються у фагоцитах, то такий фагоцитоз називають завершеним, а якщо не переварюються та розмножуються в їхній цитоплазмі – незавершеним (ендоцитобіоз).

Ексудат містить у собі випіт рідкої частини крові, білок (більше 2%), лейкоцити, еритроцити, лімфоцити, макрофаги та ін.

Залежно від переваги тих або інших елементів виділяють різні види ексудату:

1. Серозний (до 2% білка та невелика кількість клітинних елементів).
2. Фібринозний (містить велику кількість фібрину).
3. Гнійний (переважають нейтрофільні лейкоцити).
4. Геморагічний (переважають еритроцити).
5. Гнильний (наявність гнильних бактерій).
6. Змішаний (до одного виду ексудату приєднується інший).

Якщо в зоні запалення в ексудаті переважають клітини над рідкою частиною, то це називається запальним клітинним інфільтратом.

Нагромадження ексудату в тканинах призводить до збільшення її об’єму (припухлість – tumor), здавлювання нервових закінчень (біль – dolor), порушенню функції органа (function laesa).

 

Ексудативне запалення

Залежно від характеру ексудату розрізняють наступні форми ексудативного запалення:

Серозне. Фібринозне. Гнійне. Гнильне.

Геморагічне. Катаральне. Змішане.

 

Серозне запалення

Серозне запалення характеризується утворенням серозного ексудату та виникає частіше в серозних порожнинах, слизових і мозкових оболонках, рідше – у шкірі та внутрішніх органах.

Причини серозного запалення:

1. Інфекції (мікобактерії туберкульозу, менінгокок, шигелла, диплокок Френкеля).
2. Термічні (опіки, відмороження) та хімічні (кислоти, луги) фактори.
3. Аутоінтоксикація (наприклад, при тиреотоксикозі, уремії).

Морфологічна картина серозного запалення:

1. Серозні порожнини. В них накопичується мутнувата рідина, бідна на клітинні елементами, серед яких переважають злущені клітини мезотелію та поодинокі нейтрофіли, оболонки стають повнокровними.
2. Слизові оболонки. До ексудату домішується слиз і злущені клітини епітелію (серозний катар).
3. Печінка. Ексудат накопичується в перисинусоїдальних просторах (просторах Діссе).
4. Міокард. Ексудат накопичується між м’язовими волокнами.
5. Нирки. Ексудат накопичується в просвіті капсули клубочків.

Наслідок серозного запалення, як правило, сприятливий. Скупчення ексудату в легеневій порожнині призводить до здавлювання (колапсу) легені, а в порожнині серцевої сорочки – до утруднення роботи серця. За хронічного перебігу розвивається склероз (особливо в печінці, серці, нирках).

 

 

 

 

Фібринозне запалення

Фібринозне запалення характеризується утворенням фібринозного ексудату, багатого на фібриноген, який перетворюється у фібрин. Локалізується фібринозне запалення в слизових і серозних оболонках, рідше – у товщі органа.

Причини фібринозного запалення:

1. Стрептококи, стафілококи.
2. Збудники дифтерії, дизентерії.
3. Віруси грипу.
4. Мікобактерії туберкульозу.
5. Токсини ендогенного походження (наприклад, при уремії).
6. Токсини екзогенного походження (наприклад, при отруєнні сулемою).

Залежно від глибини некрозу тканини, виду епітелію слизової оболонки та зв’язку плівки з підлеглою тканиною розрізняють наступні варіанти фібринозного запалення:

1. Крупозне запалення.
2. Дифтеритичне запалення.

 

Крупозне запалення – виникає при неглибокому некрозі тканини та просочуванні некротичних мас фібрином. Плівка пухко з’єднана з підлеглою тканиною, робить слизову або серозну оболонку тьмяною. Якщо плівка відділяється, то виникає поверхневий дефект. Серозні оболонки при крупозному запаленні, за рахунок випадання на їхню поверхню фібрину, стають шорсткуватими, начебто покриті волосяним покривом (наприклад, «волосате» серце при фібринозному перикардиті).

Дифтеритичне запалення – розвивається при глибокому некрозі тканини та просочуванні некротичних мас фібрином. Воно розвивається тільки на слизових оболонках. Фібринозна плівка щільно спаяна з підлеглою тканиною, при її відторгненні виникає глибокий дефект (наприклад, фібринозні плівки на мигдалинах при дифтерії).

Наслідки фібринозного запалення:

1. Розсмоктування фібринових плівок.
2. Виразки на слизових оболонках після відторгнення плівок (при крупозному запаленні вони поверхневі, при дифтеритичному – глибокі та залишають після себе рубці) і кровотеча з них.
3. Організація фібринозного ексудату з утворенням спайок (спайки між листками плеври, очеревини, серцевої сорочки та ін.).
4. Повне заростання (облітерація) серозної порожнини, де раніше був фібринозний ексудат.
5. Асфіксія (при утворенні плівок у гортані, трахеї).

 

Гнійне запалення

Гнійне запалення характеризується переважанням в ексудаті нейтрофільних лейкоцитів. Нейтрофіли, які розпадаються (гнійні тільця), разом з рідкою частиною ексудату утворюють гній. Гнійне запалення зустрічається в будь-якому органі та будь-якій тканині.

Причини гнійного запалення:

1. Гноєрідні мікроби (стрептококи, стафілококи, гонококи, менінгококи).
2. Черевнотифозні палички.
3. Мікобактерії туберкульозу.
4. Грибки.
5. Хімічні речовини (виникає асептичне гнійне запалення).

 

Залежно від поширеності гнійне запалення представлене:

1. Абсцесом (гнійником).
2. Флегмоною.

 

Абсцес – це осередкове гнійне запалення, яке характеризується утворенням порожнини, заповненої гноєм. Гнійник згодом відмежовується оболонкою, що зовні складається зі сполучнотканинних волокон, а всередині – з грануляційної тканини та гною, що безупинно обновляється за рахунок виділення грануляційною тканиною гнійних тілець. Оболонку абсцесу називають піогенною мембраною.

Флегмона – це розлите гнійне запалення, при якому гнійний ексудат поширюється дифузно між тканинними елементами, просочуючи, розшаровуючи та лізуючи тканини. Частіше флегмона спостерігається там, де гнійний ексудат може легко «пробити» собі шлях (міжм’язові прошарки, за ходом сухожиль, фасцій, у підшкірно-жировій клітковині, уздовж судинно-нервових стовбурів та ін.). Флегмона буває м’якою (відсутні видимі ознаки некрозу тканини) і твердою (є вогнища некрозу, вони щільні на дотик, не піддаються гнійному розплавлюванню та відриваються). Флегмона жирової клітковини називається целюлітом і має безмежне поширення. Скупчення гною в порожнинах тіла та порожніх органів називається емпіємою (емпієма плеври, жовчного міхура, апендикса та ін.).

 

Перебіг гнійного запалення може бути гострим і хронічним.

Гостре гнійне запалення (абсцес і флегмона) має тенденцію до поширення. Гнійники можуть розплавляти капсулу органа, прориватися в сусідні порожнини (з розвитком емпієми). Між гнійником і порожниною, куди прорвався гній, виникають нориці. Часто гнійне запалення переходить на сусідні органи (наприклад, при абсцесі легені виникає плеврит, при абсцесі печінки – перитоніт та ін.).

Хронічне гнійне запалення розвивається в тих випадках, коли гнійник інкапсулюється. У навколишніх тканинах розвивається склероз. Якщо гній у таких випадках знаходить вихід, то утворюються хронічні норицеві ходи (фістули), які розкриваються або через шкіру назовні або усередину, з утворенням натічного абсцесу (натічника).

 

Наслідки гнійного запалення:

1. Генералізація інфекції, розвиток сепсису.
2. Розрив абсцесу та звільнення від гною.
3. Згущення гною й утворення некротичного детриту, який піддається петрифікації.
4. Амілоїдоз (при гнійному запаленні з тривалим перебігом).

 

Гнильне запалення

Розвивається зазвичай внаслідок потрапляння у вогнище запалення гнильних бактерій, які викликають розкладання тканини з утворенням газів неприємного запаху. Різновидами гнильного запалення є гангренозне й іхорозне (сукровичне).

 

Геморагічне запалення

Геморагічне запалення характеризується перевагою в ексудаті еритроцитів. Перевага еритроцитів у вогнищі запалення пояснюється різким підвищенням проникності судин і негативним впливом на хемотаксис лейкоцитів.

 

Причини геморагічного запалення:

1. Важкі інфекції (сибірка, чума, грип тощо).
2. Інші види запалення, при яких геморагічне запалення приєднується та є вторинним.

Наслідок геморагічного запалення залежить від причини, що його викликала.

 

Катаральне запалення (катар)

Розвивається на слизових оболонках і характеризується рясним виділенням ексудату на їхній поверхні.

Ексудат може бути серозним, слизовим, гнійним, геморагічним, причому, завжди з домішкою відлущених клітин покривного епітелію.

 

Причини катарального запалення:

1. Інфекційні агенти.
2. Інфекційно-алергійні хвороби.
3. Аутоінтоксикації (уремічний катаральний гастрит і коліт).
4. Термічні та хімічні агенти.

Катаральне запалення може бути гострим або хронічним.

Гостре катаральне запалення розвивається при низці інфекцій (частіше при ГРВІ), при цьому один вид катару змінюється іншим (серозний змінюється слизовим, слизовий – гнійним або гнійно-геморагічним та ін.).

Хронічне катаральне запалення розвивається при інфекційних (хронічний гнійний катаральний бронхіт тощо) і неінфекційних (хронічний катаральний гастрит) захворюваннях. Наслідком хронічного запалення є атрофія (атрофічний катар) або гіпертрофія (гіпертрофічний катар) слизової оболонки.

 

Змішане запалення

Змішане запалення розвивається в тих випадках, коли до одного виду ексудату приєднується інший.

У таких випадках запалення називають за видом ексудатів: серозно-гнійне, серозно-фібринозне, гнійно-геморагічне, фібринозно-геморагічне тощо.

Зміна виду ексудату спостерігається при приєднанні нової інфекції або зміні реактивності організму.

 

   

  1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття

   

1. Запалення: поняття, етіологія.

1. Стадії і медіатори запалення.
2. Загальна характеристика ексудативного запалення.
3. Серозне запалення: причини, морфологічна характеристика, наслідки.
4. Фібринозне запалення: причини, морфологічна характеристика, наслідки.
5. Гнійне запалення: причини, морфологічна характеристика, наслідки.
6. Гнильне запалення: причини, морфологічна характеристика, наслідки.
7. Катаральне запалення: причини, морфологічна характеристика, наслідки.
8. Змішане запалення: причини, морфологічна характеристика, наслідки.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю

1. Слизова оболонка товстої кишки у хворого, який помер від дизентерії, на розтині повнокровна, покрита плівкою сірого кольору, яка відривається із зусиллям. Який вид запалення розвився в кишці у хворого?

А) *Дифтеритичне запалення

В) Крупозне запалення

С) Геморагічне запалення

D) Серозне запалення

Е) Катаральне запалення

 

2. 50-річний хворий протягом 10 років хворів на мембранозно-проліферативний гломерулонефрит і постійно одержував сеанси гемодіалізу з метою корекції ниркової недостатності. Останні півроку уникав лікування. Доставлений до відділення гемодіалізу у вкрай важкому стані, без свідомості, з запахом аміаку від тіла, набряками, ознаками вираженого плевриту, перикардиту та перитоніту, що було розцінено, як уремія. Який вид запалення розвився при цьому?

А) *Фібринозне

В) Гнійне

С) Катаральне

D) Геморагічне

Е) Серозне

 

3. При розтині чоловіка віком 28 років, який хворів на підгострий гломерулонефрит і помер при явищах прогресуючої уремії, на поверхні перикарда, вісцерального та пристінкового листках плеври, очеревини спостерігалися накладення у вигляді білих ниток, які легко відділялися від підлягаючої тканини. Вказати різновид запалення в серозних оболонках.

А) *Фібринозне запалення

В) Дифтеритичне фібринозне запалення

С) Гнійне запалення

D) Проліферативне запалення

Е) Серозне запалення

 

4. На слизовій оболонці мигдаликів і м’якого піднебіння виявлені біло-сірого кольору плівки, які щільно з’єднані з підлеглою тканиною, при спробі зняти плівку на її місці виникає глибокий дефект тканини. Визначити патологічний процес, який виник на слизовій оболонці мигдалин і м’якого неба.

А) *Дифтеритичне запалення

В) Серозне запалення

С) Крупозне запалення

D) Гнійне запалення

Е) Змішане запалення

5. У хворого на перитоніт в черевній порожнині виявлено 200 мл в’язкої жовто-зеленої рідини. Визначите форму ексудативного запалення.

А) *Гнійне

В) Серозне

С) Фібринозне

D) Геморагічне

Е) Гнильне

 

6. У хворого віком 43 роки виявлені опіки полум’ям правої кисті. На долоні та тильній поверхні кисті виникло відшарування епідермісу й утворення міхурів, заповнених злегка мутною рідиною. Яке найбільш імовірне запалення виникло у хворого?

А) *Серозне

В) Гнійне

С) Катаральне

D) Гнильне

Е) Фібринозне

 

7. У жінки віком 34 роки після необережного поводження з праскою на правому вказівному пальці з’явився різкий біль, почервоніння, припухлість. Через кілька хвилин виник міхур, заповнений прозорою рідиною солом’яно-жовтого кольору. Проявом якого патологічного процесу є описані зміни?

А) *Ексудативного запалення

В) Травматичного набряку

С) Альтеративного запалення

D) Проліферативного запалення

Е) Вакуольної дистрофії

 

8. Дитина доставлена до санпропускнику у стані асфіксії. При огляді в гортані виявлені білуваті обтуруючі просвіт плівки, які легко витягаються. Про яку форму запалення гортані йде мова?

А) *Крупозне запалення

В) Катаральне запалення

С) Дифтеритичне запалення

D) Серозне запалення

Е) Гнійне запалення

 

 

 

 

 

9. У дитини віком 4 роки, зів і мигдалини збільшені, гіперемовані, покриті білуватими плівками, які не знімаються. Оберіть відповідь, що характеризує зміни в зіві та мигдалинах:

А) *Фібринозне запалення – дифтеритичне

В) Казеозний некроз

С) Фібриноїдний некроз

D) Фібринозне запалення – крупозне

Е) Гнійне запалення

 

10. У померлої від гострого трансмурального інфаркту міокарда на розтині на поверхні перикарда виявлено: ниткоподібні відкладення біло-коричневого кольору, які з’єднували париєтальний і вісцеральний листки перикарда між собою. Вказати різновид запалення в перикарді.

А) *Крупозне запалення

В) Дифтеритичне запалення

С) Серозне запалення

D) Гнійне запалення

Е) Гранульоматозне запалення