Кістки

Променеві методи дослідження опорно-рухової системи. Променеві симптоми патології опорно-рухової системи.

Променеві методи дослідження опорно-рухового апарата

1.Рентгенологічний метод: багатопроекційна рентгенографія, функціональна рентгенографія (хребет, суглоби, стопа), площинна томографія, панорамна томографія (переважно застосовують для дослідження щелеп).Для дослідження судинної системи опорно-рухового апарату, як і інших органів і систем, використовують ангіографію. До інших рентгеноконтрастних методик належать синусографія, яку застосовують для дослідження приносових пазух, та артрографія, котру проводять з метою контрастування високоатомними і газовими речовинами порожнин суглоба, фістулографія (рентгенографія після введення контрастної речовини у норицю), денситометрія (методика визначення щільності кісткової тканини за допомогою УЗД або РН).

а б в

Мал.11.1. Рентгенограми гайморових пазух: норма (а), гайморит (б), стороннє тіло в головному мозку – куля (в).

2.УЗД опорно-рухового апарату використовують для вивчення стану м’яких тканин. Застосування цього методу не має протипоказання. УЗД використовують для оцінки нестабільності кульшових суглобів, для виявлення випоту (див.мал. 11.2.) чи гематоми в порожнині великих суглобів, ушкоджень суглобових хрящів, сухожилків і зв’язок, а також сторонніх тіл. Під УЗ контролем виконують голкову аспірацію чи біопсію.

а б

Мал.11.2. УЗД: а – нормальний кульшовий суглоб; б - випіт в суглобі.

2.КТ набагато перевищує можливості рентгенографії, її проводять після попереднього рентгенологічного дослідження у тому разі, коли виникає сумнів щодо наявності патології скелета (див.мал 11.3.). Особливість КТ – зображення кісток, суглобів, м’яких тканин в аксіальній проекції.

Мал.11.3. КТ перелом шийного хребця.

3.МРТ має переваги перед КТ при досліджені м’яких тканин (див.мал 11.4.). За допомогою МРТ не можна детально вивчити кісткову структуру і виявити звапнення, тому для детального вивчення кісткової структури і виявлення звапнень використовують КТ.

Мал.11.4. Сіамські близнюки: зовнішній вигляд, рентгенограма, МРТ.

5.Радіонуклідні методики дослідження скелету (див.розділ 9).

Променеві методи дослідження м’яких тканин: рентгенографія (РГ), КТ, МРТ,УЗД, РН. Недостатня контрастність м’яких тканин є причиною малої ефективності рентгенографічного дослідження. З метою покращення зображення м’яких тканин кінцівок|концовок| іноді використовують ангіографію|. Больш інформативними є УЗД, КТ та МРТ.

Променева анатомія опорно-рухової системи.

Рентгенологічне та КТ дослідження дозволяє одержати відомості про стан лише деяких органів, зокрема кісток і суглобів. Це пояснюється тим, що кістки є найбагатшим в організмі депо мінеральних солей (45% їх складу - мінеральні, із них 85% - солі кальцію та фосфору, 10% - калію та вуглецю, 5% - магнію). Такий мінеральний склад сприяє активному поглинанню рентгенівського проміння. Прилеглі м'які тканини, дуже слабко затримуючи його, являють собою своєрідний фон, на якому виразно виступає структура кістки, яка вивчається.

Рентгенограма кістки являє собою її точне прижиттєве зображення. Рентгеноанатомія - спеціальна галузь медичної науки, заснована на застосуванні рентгенівського проміння, глибокому знанні теорії рентгенівського зображення, нормальної, топографічної та патологічної анатомії.

а б в

Мал.11.5. Нормальні кістки: а – підлітка; б, в – дорослого.

Скелет дорослої людини складається більше як з 200 кісток - довгих, коротких, плоских та повітрявмісних (див.мал. 11.6.).

Мал. 11.6. Скелет людини: 1 - лобна кістка; 2 - потилична кістка; 3 - скронева кістка; 4 -верхня щелепа; 5 - справжнє ребро; 6 - несправжнє ребро; 7 - хребет; 8 - лобковий симфіз; 9 - лобкова кістка; 10 - передплесневі кістки; 11 – фаланги стоп; 12 - плесневі кістки; 13 - таранна кістка; 14 - малогомілква кістка; 15 – великогомілкова кістка; 16 - надколінок; 17 - стегнова кістка; 18 - сіднична кістка; 19 - копчик; 20 - здухвинна кістка; 21- крижова кістка; 22 – зап’ясні кістки; 23 – фаланги кисей; 24 – п’ясні кістки; 25 - ліктьова кістка; 26 -променева кістка; 27 - ХІ-ХІІ ребра; 28 - плечова кістка; 29 - грудина; 30 - ключиця; 31-нижня щелепа; 32- очниця.

Довгі кістки складаються з діафіза (середня частина) та двох епіфізів (суглобові кінці) - проксимального і дистального. Частина діафіза, яка прилягає до епіфіза, має назву метафіз. У дітей між епіфізом та метафізом визначається прошарок епіфізарного хряща, що на рентгенограмі виглядає як просвітлення. Кісткові виступи, що розташовані на метафізах, мають власні центри скостеніння і до них прикріплюються сухожилки, називають апофізами.

У структурі кістки виділяють губчасту та компактну речовину. Остання вкриває всі відділи кісток, крім суглобових поверхонь і зветься кірковою (найбільша товщина її - у середині діафізів довгих кісток, де компактна речовина має остеонну будову).

З’єднання кісток.

Існують нерухомі, малорухомі та рухомі з'єднання кісток.

Три типи нерухомих з'єднань відрізняються між собою видом з'єднувальної тканини:

сполучнотканинні з'єднання називають синдесмозами (кістки черепа);
хрящеві — синхондрозами (рукоятка і тіло грудини та ін.);
із заміною хрящових з'єднань кістковими - синостозами.

Рухомі з'єднання кісток утворюють суглоби. Їх елементи складають: зчленовані поверхні кісток та суглобові хрящі, суглобова порожнина, суглобова капсула.

Кістка росте в довжину за рахунок епіметафізарного хряща, а в товщину за рахунок камбіального шару окістя.

Рентгенограми кісток та суглобів дітей характеризуються наявністю:

точок скостеніння епіфізів;
смуги просвітлення, що відповідає положенню епіметафізарного хряща;
значної висоти суглобової щілини.

План вивчення рентгенограм кісток і суглобів:

1. Оцінити положення, форму, і величину відображених на знімку кісток;

2. Розглянути контури зовнішньої і внутрішньої поверхонь кортикального шару на всьому протязі кістки;

3. Вивчити стан кісткової структури;

4. З'ясувати стан росткових зон і ядер скостеніння (у дітей і підлітків);

5. Вивчити співвідношення суглобових кінців кісток, величину і форму рентгенівської суглобової щілини, окреслення замикаючої пластинки епіфізів;

6. Встановити об’єм і структуру м'яких тканин, навколо кістки.

Схема опису рентгенограми

1. Методика, ділянка дослідження, проекції знімків.

2. Оцінка якості знімка.

3. Положення, розміри, форма кісток.

4. Контури зовнішньої поверхні кортикального шару.

5. Кісткова структура.

6. Реакція окістя.

7. Ядра скостеніння та росткові зони у дітей.

8. Суглобові кінці, форма та розміри суглобової щілини.

9. М'які тканини, які оточують кістку (суглоб).

10. Клініко-рентгенологічний висновок.

СИМПТОМИ КІСТКОВОЇ ПАТОЛОГІЇ

Симптоми кісткової патології, що супроводжуються зменшенням кісткового речовини в одиниці об’єму	Симптоми кісткової патології, що супроводжуються збільшенням кісткової речовини в одиниці об’єму
Остеопороз	Остеосклероз
Атрофія	Гіперостоз, паростоз
Деструкція, секвестри	Періостит
Здуття	Бластоматозний ріст

Остеопороз - це дистрофічний процес в кістці, суть якого полягає в порушенні нервової регуляції, кровообігу, зниженні діяльності остеділянкив і ін. Кістка втрачає мінеральний і органічний склад, кісткова тканина заміщується розширеними судинами, кістковим мозком, остеоідною тканиною, тобто тканиною,що властива нормальній кістці.

Остеопороз - це зменшення кісткового речовини в одиниці об’єму кістки без зміни розмірів кістки. Протилежність остеопорозу - остеосклероз - це збільшення кісткової речовини в одиниці об’єму кістки без зміни розмірів кістки (див.мал.11.7.).

а б в г

Мал.11.7. Рентгенограми кісток: а – нормальна структура кісток; б - остеопороз; в – схема остеопорозу (1-норма, 2-остеопороз); в – остеосклероз, гіперостоз.

Ознаки остеопорозу і остеосклерозу:

ОСТЕОПОРОЗ	ОСТЕОСКЛЕРОЗ
Зменшення щільності кістки, кістка стає прозорою	Збільшення щільності кістки, зникає губчаста структура кістки
Витончення кісткових балок і зменшення їх кількості в одиниці об’єму кістки	Потовщення кісткових балок і збільшення їх кількості в одиниці об’єму
Витончення компактного шару	Потовщення компактного шару
Розширення кістково-мозгового каналу в ділянці діафіза	Звуження або повне зникнення кістково-мозгового каналу

Остеопороз по розповсюдженності розрізняють: локальний, регіонарний, розповсюджений і системний. По характеру рентгенкартини він буває: осередковий або плямистий, дифузний і змішаний.

Остеопороз може бути фізіологічним в старечому віці, від бездіяльності кінцівки, при гострих запальних процесах і ін. При гострих процесах він часто буває плямистим, а при хронічних -дифузним, розповсюдженим.

Проте остеосклероз частіше розвивається навколо запального осередку, метастазів пухлини, після травми і ін. Він також може бути плямистим і рівномірним, а по локалізації - місцевим, обмеженим, розповсюдженим і системним.

АТРОФІЯ	ГІПЕРОСТОЗ
Зменшення кісткового речовини зі зменшенням діаметру кістки	Збільшення кісткового речовини зі збільшенням діаметру кістки
Витончення компактного шару зі зменшенням кістково-мозкового каналу – концентрична, витончення компактної речовини з розширенням кістково-мозкового каналу – ексцентрична. Локальна - від тиску.	Розширення компактного шару за рахунок периостального кісткоутворення – осифікуючого періоститу, який злився з компактним шаром.
Часто поєднується з остеопорозом	Поєднується з остеосклерозом

Причина появи атрофії - порушення нервової трофіки, інтоксикація бездіяльність і ін. і є наслідком тривалого процесу.

Гіперостоз виникає в тому випадку, коли периостальна реакція не розсмоктується, а періостит, ущільнюючись, зливається з компактним шаром, що також буває при тривалих захворюваннях, які перебігають з загостреннями, після травми і ін. Він може захоплювати одну або декілька кісток, рідше генералізований (див.мал.11.8.).

а б

Мал.11.8. а – атрофія правого стегна; б – гіперостоз.

ДЕСТРУКЦІЯ	ПЕРІОСТИТИ
Руйнування кісткової тканини і заміщення її патологічною: гноєм, грануляціями, пухлинними розростаннями і ін.	Процес підвищення щільності окістя з відкладанням солей вапна – осифікація.
На місці руйнування дефект в кістці – центральний або крайовий	В діафізі і частково в метафізі по зовнішньому контуру кістки різноманітні звапнення
Характеризують по локалізації, кількості, формі, розміру, контурам, стану навколишніх тканин, наявності всередині секвестрів або звапнення	Періостити бувають: лінійні, смугасті, торочкові, гребнеподібні, голкові, по типу "козирька". Оцінюються по локалізації, ширині, інтенсивності і характеру.

Періостит може з'явитися не раніше 8-15 дня після гострого процесу, деструкція візуалізується через 2-3 тижні. Деструкція може супроводжуватися наявністю секвестру - це вільний фрагмент, частина некротичної кістки, зумовлений гнійним запальним процесом. Розрізняють секвестри: кортикальні, центральні, тотальні і проникаючі (див.мал.11.9.).

Мал.11.9. 1,2 – деструкція; 3 – види секвестрів (а – кортикальний, б – центральний, в – проникаючий, г – тотальний); 4 – види периоститів (а – лінійний, б – смугастий, в – торочковий, г – мереживний, д – голковий, е – козирковий).

Паростоз - це нашарування кісткової тканини, що виникає внаслідок звапнення прилеглих до кісток м'яких тканин (фасцій, м'язів і ін.).

ЗДУТТЯ	БЛАСТОМАТОЗНИЙ РІСТ
Збільшення об”єму кістки з одночасним зменшенням кісткової речовини в одиниці об”єму кістки, тобто діаметр кістки ширший за рахунок тиску зсередини доброякісного утворення (кисти і ін.)	Безладне нагромадження кісткових структур на місці зруйнованої кістки, при цьому діаметр кістки може збільшуватися.
Кортикальний шар витончений, чіткий, не переривається.	Кортикальний шар часто руйнується.
Периостальної реакції немає	Часто периостальна реакція у вигляді голкової або"козирька" .

1 2

Мал.11.10. а – бластоматозний ріст; б – здуття.

Симптоми патології суглобів:

1. Розширення суглобової щілини є ознакою накопичення рідини в суглобі.

2. Звуження суглобової щілини - ознака руйнування суглобових хрящів.

3. Ущільнення суглобової сумки свідчить про потовщення суглобової сумки внаслідок набряку, запальних процесів, склерозування і ін.

4. Деструкція суглобових поверхонь кісток - характеризує прогресування захворювання, слідом за руйнуванням хрящів процес деструкції переходить на кістку. Найчастіше уражаються обидві кістки, що формують суглоб, контур їх стає нечіткий, місцями виникає крайова узурація.

5. При захворюваннях суглобів можна спостерігати крайові кісткові розростання суглобових поверхонь за рахунок відкладання солей фосфатів кальцію.

В теперішній час в рентгенологію впроваджений принцип синдромної діагностики. Синдром – це група захворювань, об’єднаних загальними симптомами. Визначення синдрома дозволяє виділити групу захворювань, що відносяться до даного синдрому. Провівши внутрішньосиндромну діагностику,|сгруппировывать| лікар визначає нозологічну одиницю, тобто названу захворювання.

Для визначення порвідного рентгенологічного синдрому необхідно послідовно виконати|исполнить,проделать| наступні дії:

1.Відрізнити норму від патології.

2.Визначити рентгенологічні симптоми патології.|какой|

3.На основі отриманих даних визначити рентгенологічнкий синдром

4.Провести внутрішньосиндромну діагностику|выявленную,проявленную||смены||.

Схема опису рентгенограм суглобів

Схема опису рентгенограми

1. Методика, область дослідження.

2. Проекції знімків

3. Положення, розміри, форма, контури зовнішньої поверхні кортикального шару, кісткова структура суглобових кінців кісток.

4. Стан рентгенівської суглобової щілини

5. Співвідношення суглобових поверхонь, стан субхондральних шарів кісток.

6. Ядра скостеніння та росткові зони у дітей

7. Стан м'яких тканин, які оточують суглоб.

8. Клініко-рентгенологічнийвисновок.

Ознаки синдрому запального захворювання кісток:

Осередок деструкції кісткової тканини.
Кісткові секвестри.
Періостити незлоякісні (лінійний, смугастий, торочковий, гребнеподібний, мережевний).
Остеопороз.
Остеосклероз.

Синдром запального захворювання суглобів: звуження рентгенівської суглобової щілини, руйнування замикаючої кісткової пластинки, остеонекроз і деструкція суглобових кінців кісток.

Ознаки синдрому пухлини кісток:

Доброякісні пухлини: форма пухлини правильна, контури чіткі, навколишня кісткова тканина не зруйнована і часто утворює обмежувальну склеротичну смужку або правильно розподілені осередки звапнення (хондроми) або абсолютно безструктурний дефект (фіброма, хондрома), або має правильну кісткову структуру (остеохондрома, остеома, гемангіома);
Здуття.
Злоякісні пухлини: деструкція, (повне зникнення кісткової тканини), бластоматозний ріст, "козирковий" або "голковий" періостит, відсутність секвестрів;

Ознаки синдрому дегенеративно-дистрофічного захворювання суглобів:

звуження рентгенівської суглобової щілини,
потовщення замикаючої кісткової пластинки суглобових кінців кісток;
остеосклероз субхондральних шарів кісткової тканини, особливо в найбільш фізично навантажених ділянках;
кісткові розростання по краях суглобових поверхонь;
деформація суглобових поверхонь;

кістовидні утворення поблизу суглобових поверхонь.

Ознаки синдрому травматичного пошкодження кісток і суглобів (переломи, вивихи): лінія перелому, зміщення кісткових уламків, деформація кіркового шару, дезорієнтація кісткової структури, деформація зони росту.

Променева діагностика запальних захворювань

опорно-рухової системи.

Туберкульоз кісток (туберкульозний остит) і суглобів (первинно-кісткова і первинно-синовіальна форма).

Туберкульозний остит: осередок деструкції 1.2-2.5 см в епіметафізі, контури осередку завжди з’їдені або зазубрені, в центрі губчастий секвестр в вигляді " шматочка танучого цукру", остеопороз (осередоковий, регіонарний), відсутність періоститу, в дитячому віці можлива атрофія кістки.

Туберкульозний суглобів складає 20% всіх туберкульозних уражень кісток.

Первинно-кісткова форма перебігає у три фази (див.мал.12.1.):

1) преартритична фаза відповідає туберкульозному оститу;

2) артритична фаза - процес переходить з кісткової тканини на м’якотканинні та хрящові елементи суглоба , швидко розповсюджується, викликає гостру ексудативну реакцію і розростання грануляційної тканини, руйнування суглобових хрящів і суглобових поверхонь епіфізів. Після деякого розширення виникає звуження рентгенологічної суглобової щілини і регіонарний остеопороз, деструктивний процес викликає значні деформації суглобових поверхонь кістки, внаслідок чого втрачається їх конгруетність, а при більш поширених руйнуваннях настають т. зв. деструкційні вивихи;

3)постартритична фаза завершується фіброзним анкілозом.

1 2 3

Мал.12. 1 - туберкульозний остит; 2 – артритична фаза; 3 - постартритична фаза (фіброзний анкілоз).

Рентгенологічна картина первинно-синовіальної форми в ранніх стадіях відповідає картині водянки суглоба (розширення суглобової щілини, регіонарний остеопороз кісток, що утворюють суглоб, і потовщення суглобової капсули). Через|из-за| 1-2 месяці|луну| виникає|стают| руйнування хрящів і суставних кінців кісток, рентгенівська суглобова щілина звужена та деформована. Процес завершується фіброзним анкілозом (див.мал. 12.2).

1 2

Мал.12.2. Первинно-синовіальна форма туберкульозу суглобів: 1 – водянка суглобів; 2 – руйнування суглобових хрящів та суглобових кінців кісток.

Стадії розвитку кісткового туберкульозу за Корневим| П.Г.:

І - початок, II - розпал, Ш - затухання процесу.

Рентгенологічні ознаки туберкульозного спондиліту (див.мал 12.3.):

1) зниження висоти міжхребцевого диску,

2) зниження висоти тіла хребця (ознака патологічної компресії)

3) деструкція тіла хребця в вигляді окремого осередка, частіше в вигляді дефекту краю в поєднанні з деструкцією диску

4) деформація хребта з утворенням горба – кутового кіфозу

5) тіні натічного абсцесу (спостерігаються у 80-90% випадків при ураженні грудного відділу хребта).

1 2 3

Мал.12.3. Попереків відділ хребта: 1 – норма; 2,3 – туберкульозний спондиліт.

Туберкульозний коксит.

Первинне туберкульозне вогнище виникає частіше (64%) в кістках вертлужної западини. Внаслідок проникнення процесу в суглоб виникає руйнування суглобових хрящів, синовіальної оболонки, суглобової сумки, надалі процес переходить на епіфіз стегна (див.мал. 12.4.). Можливі дистензійні вивхи при гострих процесах, внаслідок розтягнення суглобової сумки великою кількістю випоту, при значних руйнуваннях суглобових кінців кісток спостерігаються деструктивні вивихи. При сприятливому перебігу і вчасному лікуванню процес може закінчитись деякою деформацією суглобових поверхонь зі збереженням функції суглоба; при виражених деструкціях суглобових поверхонь процес закінчується внутрішньовертлужним псевдоартрозом або фіброзним анкілозом чи деструктивним вивихом. Рентгенівські ознаки: регіонарний остеопороз, ущільнення суглобової сумки, осередок деструкції в кістках суглоба.

Мал.12.4. Туберкульозний коксит.

Туберкульоз діафізів трубчастих кісток - spina ventosa tuberculosa -. Рентгенологічні ознаки: деформація (потовщення), деструкція, секвестр у вигляді “шматочка танучого цукру”, періостити. Завершення: зникнення деструкції і періоститу.

Остеомієліт - гнійне захворювання кісток, частіше стафілококової етіології. Розрізняють гострий гематогенний, вогнепальний, первинно-хронічний і вторинно-хронічний остеомієліт. Частота ураження: стегнова кістка - 46%, великогомілкова кістка - 42% плечова кістка - 10%, інші кістки - 3%.

Гострий гематогенний остеомієліт (див.мал. 12.5.) перебігає в 4 фази:

І - фаза гострого запалення кісткового мозку – флегмона;

II - прорив процесу під окістя і утворення підокісткового абсцесу;

Ш – некроз кістки;

ІV - фаза секвестрації і репарації.

Рентгенівські ознаки виявляються на 12-16 день захворювання: осередок деструкції в метадіафізі оточений остеосклерозом, в центрі секвестр (кортікальний, центральний, проникаючий, тотальний), уздовж довжника кістки лінійний, торочковий періостит. Вогнепальний остеомієліт є наслідком розвитку гнійної інфекції при вогнепальних переломах.

а б в

Мал.12.5. а – гострий остеомієліт; б – хронічний остеомієліт; в – вогнепальний остеомієліт.

Вторинно-хронічний остеомієліт (див.мал)- наслідок гострого гематогенного остеомієліту, характеризується вираженим кісткоутворенням у вигляді просторих ділянок остеосклерозу, оточених ділянками розрідженої або нормальної кісткової тканини, секвестрами, розташованими в порожнинах зі склерозованими контурами, періоститами (мережевний, гребнеподібний, смугастий).

Атипові форми.

Епіфізарний остеомієліт зустрічається в 72% випадків у віці до 2 років і викликається стрепто-, стафіло - і пневмококами. Процес частіше локалізується в епіфізі стегна, перебігає гостро. Епіфіз повністю руйнується, виникає нагноєння суглоба, прорив гнійника з утворенням нориці. На рентгенограмі стегнова кістка деформована, відсутні епіфіз і частина метафізу; вертлужна впадина згладжена, стегнова кістка в стані вивиху доверху і зчленовується з клубовою кісткою. Вертлужна впадина в процес не втягується.

Хронічний первинно-склерозуючий остеомієліт Гарре: початок первинно-хронічний, з'являється набряк в м'яких тканинах (інфільтрація м'язів), обмеження рухливості в сусідніх суглобах. Рентгенологічно: гіперостоз, ебурнеація – облітерація кістково-мозкового каналу, деструктивних осередків, порожнин, секвестрів немає (див.мал12.6.).

Мал.12.6. Первинносклерозуючий остеомієліт Гаре.

Абсцес Броді: уражаються метафізи великих трубчастих кісток (в/гомілкова кістка - 80%) в дитячому або юнацькому віці. Рентгенологічно: порожнина діаметром 2-3 см з чітким контуром, часто оточена остеосклерозом; секвестр і періостит відсутні.

Мал.12.7. Абсцес Броді.

Ревматоїдний артрит переважно уражає мілкі суглоби кистей та стоп. Рентгенологічно: остеопороз, потовщення окремих трабекул, потовщення суглобової сумки, звуження суглобових щілин. На бокових краях кісткових поверхонь- крайові розростання. В епіфізарних кінцях кісток- кистовидні просвітлення. На краях епіфізів кісткові розростання у вигляді загострених країв. Інколи блюдцеподібні втиснення суглобових головок (див.мал12.8.).

Мал.12.8. Ревматоїдний артрит.

Сифілітичні ураження кісток. При ранньому природженому сифілісі зустічаються його наступні форми :

1. Остеохондрит (див.мал.12.9.)- це системне сифілітичне ураження скелету в зонах енхондрального скостеніння. Рентгенологічно розрізняють 3 стадії змін: І стадія - розширення зони попереднього звапнення; II - світла смужка між лінією зони звапнення і кісткою (розвиток грануляційної тканини); ІІІ - виражені деструктивні зміни, край кістки зубчатий, рваний, можливі патологічні переломи.

Мал.12.9. Сифілітичний остеохондрит.

2. Періостити: періостальні зміни (нашарування) розташуються нерівномірно відносно сторін кістки: на ввігнутих сторонах спостерігаються більш потужні тіні нашарувань. Осифікуючі періостити (множинні, симетрично розташовані, часто системні є типовим проявом раннього природженого сифілісу).

3. Гумозні ураження можуть бути природжені і набуті. Рентгенологічно (див.мал. 12.10.)виявляються в періості чи ендості деструктивні зміни у вигляді овальних чи округлих осередків прояснення.

Мал.12.10. Гумозний сифіліс.

4. Фалангіти. Ураження коротких трубчатих кісток, що виявляються в вигляді оститів, остеомієлітів, періоститів, остеохондритів. Рентгенологічно частіше визначаються періостальні нашарування і склерозування кісткової структури.

Ураження кісток при пізньому природженому сифілісі спостерігається в 1-2 і навіть 4-5років та в більш пізньому віці. Виявляється в вигляді множинних періоститів і оститів. Спостерігається деформація кісток (наприклад: т. зв. шаблеподібні гомілки).

Остеоартропатії при колагенозах уражають симетричні, переважно мілкі суглоби кистей та стоп, виникає їх деформація та м’зова атрофія.

Остеоартропатія при колагенозах перебігає у три фази.

1).Фаза синовіїту: розширення рентгенівської суглобової щілини, підвивихи чи вивихи, збільшення об’єму м’яких тканин. Випіт у суглоб можна визначити раніше за допомогою УЗ та МРТ дослідження, ніж на рентгенограмі.

2).Остеолітична фаза: розсмоктування суглобових кінців із поступовою облітерацією кістково-мозкового каналу, можливе формування неоартрозу.

3).Остеобластична фаза: різко виражені кісткові остефіти на залишках інконгруентних суглобових кінців кісток.

Асептичні артрозо-артрити виникають при порушенні обміну речовин (при подагрі), екзогенних та ендогенних інтоксикаціях , крововиливах у суглоб (при гемофілії).

Рентгенологічно деформація суглобів, зниження рентгенівської суглобової щілини, субхондральний склероз, крайові кісткові розростання. При подагрі виникають множинні 3-5 мм в діаметрі кісткові дефекти (тофуси). З часом формуються важкі форми деформуючих артрозів.

Променева діагностика пухлин опорно-рухової системи.

Пухлини кісток.

Доброякісні пухлини кісток

Остеома. Розрізняють: губчасту остеому, яка складається з губчастої речовини і компактну остеому з компактної речовини. Рентгенологічноостеома характеризується правильним структурним малюнком, кіркова речовина пухлини є прямим продовження кіркової речовини кістки, порушення цілісності кіркового шару при остеомі не буває, губчата структура кістки і пухлини також безперешкодно переходять одна в другу, контури пухлини гладкі і рівні, остеопороз завжди відсутній. Компактні остеоми в основному локалізуються в плоских кістках, губчасті і змішані - в трубчастих кістках (див.мал. 13.1.).

Мал.13.1. Компактна остеома.

Остеохондрома окрім кісткової містить ще і хрящову тканину. Малюнок остеохондроми негомогенний, складається з правильних кісткових острівців, віялоподібних пучків і перегородок, що лежать серед світлого фону хряща. Часто зовнішній вигляд нагадує "квіткову капусту".

Хондрома. В залежності від напрямку росту розрізняють енхондроми (в кістковомозковому каналі), та екхондроми (ростуть на поверхні кістки). Частіше уражаються малі циліндричні кістки. На рентгенограмі кожна пухлина складається з прозорого хрящового фону, на якому виділяються характерні острівки, крапочки з вапна або кісткової речовини. Провідним синдромом енхондром є здуття, зовнішні контури хондроми завжди чіткі, не перервані доки пухлина залишається доброякісною. Кірковий шар витончений, екхондроми розсувають протилежні відділи кіркової речовини. Хондроми ускладнюються патологічними переломами і часто переходять в злоякісні (див.мал.13.2.).

Мал.13.2. Хондрома плечової кістки.

Гемангіома. Частіше локалізується в хребті, існують кавернозна та капілярна форми. При кавернозній гемангіомі структура змінена за рахунок наявності вертикально направлених грубих і товстих трабекул, що нагадують колони. Капілярні гемангіоми утворюють мілковічковий малюнок. Межхребцеві диски не змінені, можливі патологічні переломи (див.мал.13.3.).

Мал.13.3. Гемангіома.

Гігантоклітинна пухлина побудована з клітин двох типів - надто характерних багатоядерних гігантських і дрібних одноядерних. Зустрічається здебільшого в віці 20-40 років, локалізується в довгих трубчастих кістках, в кістках тазу, нижньої щелепи і ін. Рентгенологічно визначається здуття і булавовидна деформація метаепіфізарного кінця кістки (див.мал.13.4.).

Мал.13.4. Гігантоклітинна пухлина малогомілкової кістки.

Структурний малюнок утворює картину мілковічкових або крупновічкових (стільниковоподібних) просвітлень, відокремлених тонкими кістковими перегородками. Зона ураження доходить до суглобової поверхні і відділяється від неї щільною субхондральною пластинкою. Кірковий шар відтиснутий назовні і різко витончений. Періостальна реакція відсутня. При літичній формі утворюється крайовий безструктурний дефект з чітко окресленим контуром. Кірковий шар інколи повністю розсмоктується, але з боку м'яких тканин дефект може бути обмежений тонкою шкаралупоподібною тінню - стінкою самого утворення. Часто настає малігнізація.

Пухлиноподібне захворювання – ізольована кісткова кіста частіше локалізується в метафізах довгих трубчастих кісток. Рентгенологічно: в метафізі трубчастої кістки визначається обмежена ділянка підвищеної проникності променів овальної, веретеноподібної форми з чітко окресленими контурами. На цій ділянці кістка здута, розширена в поперечнику, кортикальний шар різко витончений, але не перерваний. Реакція окістя відсутня. Часто на фоні кісти виявляються лінійні тіні тонких кісткових перегородок, що поділяють її на ряд камер різної величини. Кіста часто ускладнюється патологічним переломом, який добре гоїться шляхом утворення щільної періостальної мозолі з наступним поступовим заповненням порожнини кісти нормальною кісткової тканиною.

Первинні злоякісні пухлини кісток.

Периостальна саркома розвивається з зовнішнього волокнуватого шару окістя. На рентгенограмі виявляється малоінтенсивна додаткова тінь на фоні м'яких тканин. З боку кістки визначається невеликий поверхневий крайовий дефект (узура) з витонченим кірковим шаром, контур якого залишається рівним (див.мал 13.5.).

Мал.13.5. Періостальна остеосаркома рентгенограма та КТ.

Остеогенна саркома. Надзвичайно злоякісна пухлина. Розрізняють остеолітичний, остеобластичний і змішаний типи.

При остеолітичному типі малігнізуються остеокласти, на рентгенограмі визначається ділянка деструкції в метаепіфізі трубчастої кістки в вигляді безструктурного дефекту з нерівними, зазубреними, немов би з”їденими контурами. Часто спостерігається "козирковий періостит"(див.мал 13.5.)..

При остеобластичному типі спостерігається бластоматозний ріст у вигляді плямистих тіней різної форми і величини, розташованих в зоні пухлини, в ділянці ураження розвивається голковий періостит(див.мал 13.5.).

.Мал.13.6. Остеолітична саркома рентгенограма та МРТ. Мал.13.7. Остеобластична саркома рентгенограма та КТ

При змішаному типі остеогенної саркоми має місце різноманітна комбінація деструкції і патологічного /злоякісного/ кісткоутворення. На місці пухлини кістка веретеноподібно потовщена, кірковий шар зруйнований, часто спостерігається голковий або козирковий періостит(див.мал 13.8.).

Мал.13.8. Змішана саркома

Мал.13.9. Параостальна саркома, хондроми в м’яких тканинахплеча

Остеогенна саркома не руйнує хрящів, і тому у дітей і юнаків ураження не розповсюджується за межі епіфізарного хряща.

Параостальна саркома пухлина розвивається з периосту, складається з грубих периостальних нашарувань негомогенної структури, кірковий шар незмінений (див.мал 13.9.).

.Пухлина Юінга. Утворюється з ретикулоендотеліальної тканини, частіше у людей у віці до 20 років. Уражаються переважно довгі трубчасті кістки, нерідко пухлина локалізується і в плоских кістках (клубовій і ін.). Клінічна картина нагадує гострий остеомієліт - захворювання починається гостро з високої температури і супроводжується лейкоцитозом. З'являється поступово наростаючий біль, а місцево виявляється набряклість, в ділянці якої шкіра гіперемована і гаряча на дотик. Рентгенологічно при ураженні довгих трубчастих кісток спостерігається розширення кістково-мозгового каналу, кірковий шар розшаровується у вигляді повздовжніх лінійних тіней, обмежених світлими щілиноподібними проміжками (див.мал 13.10.). В подальшому з боку окістя з'являються ніжні періостальні нашарування, що огортають кістку на зразок шкаралупи. Ці нашарування руйнуються, а відтиснене окістя знову звапнюється, що створює картину смугастих нашарувань. Одночасно виникає нечітко окреслений веретеноподібний осередок деструкції кісткової тканини. На відміну від остеомієліту секвестри, як правило, відсутні. В ряді випадків спостерігаються своєрідні періостальні зміни в вигляді тонких і ніжних тіней голкового періоститу. При ураженні плоских кісток зміни носять здебільшого деструктивний характер у вигляді ділянки нерівномірного руйнування губчастої речовини і мало чим відрізняються від картини остеогенної саркоми.

Пухлина Юінга є високо радіочутливою пухлиною. Достатньо підвести до пулини 30 Гр для ії руйнування, що використовується в складних випадках диференціальної діагностики. Для повного пригнічення пухлиного росту необхідно підвести СОД 120-140 Гр. Пухлина метастазує в інші органи.

Мал.13.10. Саркома Юінга.

Мієломна хвороба - злоякісна пухлина кісткового мозку. Розрізняють наступні різновиди: 1) множинно-осередкова; 2) дифузно-поротична; 3) остеосклеротична; 4) ізольована (солітарна). Мієлома руйнує кісткову тканину.Рентгенологічно: виявляються множинні округлі дефекти, діаметром від декількох міліметрів до декількох сантиметрів з різкою контурованістю кожного окремого дефекту (пробійникові дефекти) . Реактивних змін з боку сусідніх тканин не буває (див.мал 13.11.).

Мал.13.11. Мієломна хвороба.

Вторинні (метастатичні) злоякісні пухлини. Метастазують в кістки пухлини передміхурової залози, легенів, ШКТ, матки, щитовидної залози і гіпернефрома. Розрізняють: остеолітичні, остеобластичні і змішані метастази, що за структурою не відрізняються від остеогенних сарком (див.мал 13.12.).

1 2 3

Мал.13.12. 1 – остеолітичний метастаз МРТ; 2 – остеобластичні метастази; 3 – змішані метастази КТ.

Променева діагностика травматичних пошкоджень та дегенеративно-дистрофічних захворювань опорно-рухової системи.

Принципи рентгенологічного дослідження при травмах скелету:

- на рентгенівському знімку повинні бути зображені суглоби суміжні з ділянкою травми;

- знімок повинен бути виконаний у 2-х взаємно перпендикулярних проекціях;

- перше рентгенівське дослідження виконують не знімаючи імобілізуючих засобів (шин), тобто виконують діагностичні знімки (див.мал.14.1.);

- після репозиції уламків виконують контрольні рентгенівській знімки;

- у важких для діагностики випадках виконують рентгенівський знімок симетричної ділянки скелету.

Мал.14.1.. Діагностична та контрольна рентгенограми травмованої кінцівки.

Перелом - порушення цілісності кістки вздовж усього її периметра.

Надлом - цілісність кістки порушена не більше, ніж на половину її периметра.

Тріщина - порушення цілісності кістки більше, ніж на половину, але не на всю довжину периметра.

Класифікація переломів.

Повні, неповні ( тріщини, надломи ).
За діючим чинником: вогнепальні, невогнепальні, патологічні (див.мал.14.2.);

1 2 3

Мал.14.2. 1 – невогнепальний перелом; 2 – вогнепальний перелом; 3 - патологічний перелом.

За механізмом ушкодження: компресійні (від стиснення), торсійні (від скручування), флексійні (від згинання), відривні (від розтягнення).
За характером лінії перелому: поздовжні, поперечні, косі, гвинтоподібні, зірчаст, подвійні, вколочені, Т та У подібні, дірчасті (див.мал.14.3.).

Мал.14.3 напрямок ліній перелому: а – поперечний, б – косий, в - поздовжній, г – Т-подібний, д – У-подібнийю

За локалізацєю: діафізарні, епіфізарні, метафізарні, внутрішньосуглобові.
За площиною перелому: відламкові, множинні ( однієї кістки ).

Рентгенологічні ознаки перелому : лінія або площина перелому, зміщення уламків, деформація компактного шару кістки, дезорганізація трабекулярного малюнка губчастої кістки, деформація зони росту ( у дітей ) (див.мал 14.4.).

12 3

4 5 6

Мал.14.4.. Ознаки переломів.

Види зміщення уламків (див.мал.14.5.).

Мал.14.5. Види зміщення уламків: а – бічне, б – поздовжнє із заходженням, в – повздовжнє із розходженням, г – повздовжній із вклиненням, д – під кутом, е – по периферії.

Бічне (по ширині) зміщення може бути повним і неповним. При неповному зміщенні визначають на яку частину діаметра кістки змістилися уламки (на 1/2, на 1/3 і т.ін).
Поздовжнє зміщення - з розходженням або із заходженням уламків.
Зміщення під кутом. Величина кута зміщення визначається у точці перетину поздовжніх вісей уламків.
Зміщення по периферії - навколо довгої вісі обертається дистальний уламок.

Вікові особливості переломів

Дитячі переломи:

підокісний перелом - по типу “зеленої гілки” ( з одного боку цілісність кортикального шару порушується, а з протилежного боку порушень немає), окістя залишається цілим, зміщень немає.
вколочені переломи - коли лінія перелому має вигляд ділянки підвищеної щільності.
епіфізіоліз, остеоепіфізіоліз - лінія перелому проходить біля зони росткового хряща і діагностується за зміщенням ядра осифікації відносно метафіза. Часто епіфізіоліз комбінується з переломами метафіза - остеоепіфізіоліз.

Переломи у похилому віці.

Внаслідок розвитку фізіологічного системного остеопорозу переломи можуть виникати при дії незначних травмуючих чинників. При цьому часто бувають багатоуламкові, а іноді і множинні переломи.

Загоєння переломів кісток відбувається шляхом утворення мозолей.

Сполучнотканинна мозоль - утворюється в місці перелому протягом 7-10 днів після травми.
Остеоїдна мозоль - перехід сполучної тканини в остеоїдну, з утворенням остеоїдних трабекул.
Кісткова мозоль - процес звапнення остеоїдної тканини, триває від 3-4 тижнів до 8 місяців (в залежності від величини кістки, особливостей перелому та віку хворого). Через 4-8 місяців лінія перелому зникає, настає консолідація відламків. (див.мал.14.6.)
Зворотній розвиток мозолі - мозоль частково розсмоктується, починаючи з периферії, її структура набуває кісткової будови протягом 1-2 років.

Мал.14.6. Кісткова мозоля.

Ускладнення загоєння переломів (див.мал.14.7.): неправильно зрощений перелом, надлишкова кісткова мозоля, хибний суглоб, дефект кістки, травматичний остеоліз, асептичний некроз, травматичний остеомієліт, травматичний міозит.

1 2 3

Мал.14.7. 1 – неправильно зрощений перелом, надлишкова кісткова мозоля; 2 – хибний суглоб; 3 – осифікуючий міозит.

Вивихи.

Вивих - порушення конгруентності головки та суглобової западини (див.мал.14.8.).

повний вивих - якщо суглобові поверхні не доторкаються;
неповний вивих - коли суглобові поверхні кісток частково доторкаються.

1 2

Мал.14.8. 1 – повний травматичний вивих; 2 – переломовивих.

Розрізняють вроджені та набуті вивихи. Серед набутих виділяють: травматичні, патологічні - при руйнуванні елементів суглобу, дістензійні - при накопиченні рідини у сумці суглоба, звичні.

Дегенеративно-дистрофічні ураження суглобів (артрози, деформуючі артрози).

Виділяють три форми дегенеративно-дистрофічних уражень суглобів:

а) деформуючий остеоартроз;

б) дегенеративно-дистрофічне ураження з кістоподібною перебудовою зчленованих кісток;

в) асептичний остеонекроз.

Розрізняють три стадії деформуючого остеоартрозу (див.мал.14.9.):

1. У І-й - висота суглобової щілини може бути незначно зниженою, з'являються кісткові розростання, переважно навколо суглобової западини. Кісткові розростання - тільки у певних ділянках кожного суглоба;

2. У II стадії, коли значно порушується функція суглоба, чітко виявляється зниження висоти суглобової щілини, крайові кісткові розростання навколо суглобової западини і головки;

3.Для III стадії характерним є те, що суглобові поверхні стикаються і при терті набирають майже однакової форми. Великі крайові кісткові розростання оточують суглобові поверхні; виражений остеопороз зчленованих кісток та склероз суглобових кінців.

Мал.14.9. Деформуючий артроз.

При дегенеративно-дистрофічному ураженні кістоподібні утворення формуються переважно у суглобових кінцях. Рентгенологічно виявляється виражене зниження висоти суглобової порожнини, невеликі кісткові розростання та кістоподібна перебудова найбільш навантажених відділів суглобових кінців. Функція суглоба порушується нестійко. Загострення захворювання пов'язані з прориванням кіст у суглоби.

При асептичному некрозі в I фазі в суглобній голівці рентгенологічно визначається ділянка ущільнення структури клиновидної або сегментарної форми з нечіткими контурами. Ущільнення обумовлене ендостальним кісткоутворенням у зоні напрямку дії сили. В II фазі відзначається відмежовування ділянки ущільнення зоною остеолізу і реактивного склерозу, обумовленого репаративною реакцією і виникненням повторних ішемічних порушень. Для III фази характерна інконгруентність суглобових поверхонь за рахунок продавлення ущільненої ділянки в товщу кістки, рідше - його випинання в порожнину суглоба. У IV фазі приєднуються нерізке нерівномірне звуження суглобової щілини і крайові кісткові розростання на суглобовій голівці. У V фазі зміни суглобного хряща наростають, що виражається звуженням суглобної щілини. Крайові кісткові розростання з'являються не тільки на голівці, але і на западині, тобто до асептичного остеонекрозу приєднується деформуючий артроз.

Асептичний некроз у дітей (остеохондропатія) частіше спостерігається в голівці стегнової кістки, рідше – у голівках II-III плюсневих кісток і човноподібної кістки стопи. Захворювання протікає фазно. В першій фазі — фазі некрозу — рентгенологічно виявляється розширення суглобової щілини. В другі фазі настає компресійний перелом епіфіза і рентгенологічно виявляється ущільнення епіфіза та зниження його висоти. Третя фаза (фрагментації) триває 1-3 роки. Четверта фаза (відновлення) триває 3-5 років. Фрагменти зростаються і утворюється нормальна кісткова тканина, але висота епіфіза не відновлюється. П’ята фаза завершується деформуючим артозом.

Дегенеративно-дистрофічні ураження хребта

Поєднання МРТ і КТ забезпечує всебічну оцінку змін хребта та спинного мозку.

Остеохондроз — в основі захворювання лежить первинна дегенерація желатинозного ядра міжхребцевого диску. Поступово в патологічний процес утягуються всі інші елементи диска (волокниста каблучка і гіалінові пластинки), тіла суміжних хребців, зв’язочний апарат, міжхребцеві суглоби. Остеохондроз розвивається в найбільше навантажених відділах (поперековий, шийний, грудний) і спостерігається частіше всього у віці 40-60 років. Нерідко із самого початку з'являються неврологічні симптоми, що підсилюються через приєднання різних циркуляторних розладів, залучення в процес оболонок спинного мозку, симпатичних вузлів. Рентгенологічні ознаки складаються з показників зміни самого диска і компенсаторних пристосувань. На початку захворювання відзначаються дегенерація і висихання диска (хондроз, або I стадія, по класифікації Шморля). Рентгенологічно визначається зниження висоти диска. Внаслідок руйнації диска між відповідними тілами втрачається зв'язок і виникає патологічна рухливість. Рентгенологічно чітко видно зсув тіл по відношенню одного до другого. З часом у суміжних ділянках тіл хребців розвиваються реактивні і компенсаторні зміни, зокрема на замикаючих пластинках утворюються крайові кісткові розростання. При прогресуванні захворювання диск поступово цілком руйнується, а тіла суміжних хребців зближуються, тканина диска під впливом навантаження частково переміщуються у відділи прилеглих тіл хребців у вигляді вузлів Шморля. Тому замикаючі пластинки стають нерівними. Надалі з'являється і поступово наростає склероз замикаючих пластиок. Таким чином, остеохондроз (II стадія по класифікації Шморля) рентгенологічно характеризується зниженням висоти міжхребцевого диску, склерозом і крайовими розростаннями замикаючих пластинок, патологічною рухливістю між тілами хребців (нестабільністю).

Спонділоз розвивається внаслідок локальної дегенерації зовнішніх волокон фіброзної каблучки при збереженні нормального тургора желатинозного ядра, під впливом тиску якого частина диска, що дегенерував, вип'ячується і травмує передню подздовжню зв’язку. Передня подовжня зв’язка, зазнаючи постійне подразнення, звапнюється у місці прикріплення до краю тіла хребця. Висота диска істотно не змінюється. Скостеніння передньої поздовжньої зв’язки приводить до обмеження рухів визначеного сегмента. Болі, як правило, немає. Тому не варто надавати спонділозу надмірного клінічного значення. Рентгенологічно визначається нормальна або незначно знижена висота межхребцевого диску й скостеніння передньої поздовжньої зв’язки (див.мал.14.10.).

Мал.14.10. Спонділоз.

Хрящові вузли виникають при локальному прориві речовини диска за його межі з виходом у суміжні утворення. Прорив може відбутися через дефект у гіаліновій пластинці (хрящовий вузол тіла, або вузол Шморля) або у фіброзній каблучці (хрящової вузол диска). Вузли Шморля частіше виникають унаслідок локальних дегенеративних змін у гіалінових пластинках (іноді після травми хребцевого стовпа) і розташовуються в грудному і поперековому відділах. Розрізняють центральні, передні, задні і бічні вузли (одиничні і множинні). Множинні хрящові вузли, що розвиваються в період росту, свідчать про неповноцінність хребцевого стовпа і частіше усього спостерігаються при спондилодісплазії (аномалії хондрогенеза). Це захворювання, описане як кіфоз підлітків, юнацький кіфоз, хвороба Шоермана - Шморля і т.д., характеризується посиленням грудного кіфозу (кругла спина), болем і обмеженням рухів, переважно в грудному відділі. Рентгенологічно визначаються круглий кіфоз, зниження висоти передніх відділів тіл хребців, нерівномірне зниження міжхребцевих дисків із наявністю вдавлень на замикаючих пластинках.

Значно рідше спостерігаються хрящові вузли диска, коли речовина диска проривається через тріщини фіброзної каблучки. Задні вузли переміщуються в хребцевий канал, а задньобокові - у міжхребцеві отвори. Задні і задньобокові вузли диска викликають різні неврологічні симптоми, що залежать від локалізації вузла, безпосереднього здавлення тих або інших елементів нервової системи, циркуляторних розладів, вторинного асептичного запалення.

Спонділартроз спостерігається рідко (4 %), переважно в жінок у віці 30-60 років. Частіше уражається грудний відділ хребцевого стовпа. При деформуючому артрозі, суглобів хребцевого стовпа, відзначається локальний біль. Рентгенологічно визначаються звуження суглобної щілини і крайові кісткові розростання на суглобових поверхнях.

Мал.14.11. Спондилоартроз рентгенограма, КТ.

До дегенеративно-дистрофічних уражень тіл хребців відносяться асептичний некроз тіла хребців і дистрофія хребцевого стовпа.

Асептичний некроз тіла хребця в період росту (хвороба Кальве, остеохондропатія) розвивається переважно в дітей. Уражається тіло одного, найбільше навантаженого грудного, зрідка - поперекового хребця. Без видимої причини виникає помірний біль. За перебігом захворювання нагадує туберкульозний спонділіт, хоча температура не підвищується і немає змін крові. Рентгенологічно визначаються зниження висоти і клиновидна деформація тіла хребця, збільшення його передньозаднього розміру й ущільнення структури. Суміжні диски збільшені. Поступово структура некротизированого хребця відновлюється. Процес триває 2-3 роки.

Асептичний некроз тіла хребця у дорослих є наслідком однократної значної травми (хвороба Кюммеля). Перебіг захворювання можна розділися на 3 стадії. У I стадії спостерігається гострий біль, що триває декілька днів (іноді тижнів) після травми. Рентгенологічно зміни відсутні. В II стадії відзначається повне клінічне благополуччя, що продовжується декілька місяців. У III стадії біль, що поступово розвивається, досягає значної інтенсивності. На рівні ушкодження з'являється кутовий кіфоз. Рухи обмежені. Рентгенологічно тіло ураженого хребця знижено. Структура його ущільнена. По рентгенологічних ознаках асептичний некроз нагадує компресійний перелом. У таких випадках при діагностиці необхідно враховувати анамнестичні дані.

Остеопороз (дистрофія) хребцевого стовпа може розвитися як при нормальних анатомо-функціональних особливостях міжхребцевого диска, так і в сполученні з різними проявами дегенеративно-дистрофічної ураження диска. При нормальному диску тіла хребців під впливом тиску суміжних дисків сплощуються, а замикаючі пластинки продавлюються. Тіло хребця набуває двовгнутої форми (по типу риб'ячих). Деформація хребців наростає доти, поки речовина диска не проривається через гіалінову і замикаючі пластинки в тіло хребця, утворюється вузол Шморля. При різкому остеопорозі тіла хребців можуть знизитися до їхньої нормальної висоти. Хворі скаржаться на біль у спині і попереку, з'являються ознаки вторинного хронічного радикуліту. У момент підвищеного навантаження або при незначній травмі наступає компресія тіл, іноді - декількох хребців. Зниження висоти хребцевого стовпа викликає не тільки зменшення росту, але і значні порушення функції серцево-судинної, дихальної і травної систем. Остеопороз хребцевого стовпа може бути проявом системних захворювань (гіперпаратиреоїдна остеодистрофія, ендокринні порушення). Рентгенологічно при остеопорозі спостерігаються деформація по типу риб'ячих хребців, компресія тіл, хрящові вузли. При одночасному старінні хребцевого стовпа, тобто при остеопорозі тіл і остеохондрозі дисків, клінічні симптоми обумовлені в основному остеохондрозом. У таких випадках рентгенологічно відзначаються посилення кіфозу грудного відділу, зниження висоти дисків і тіл переважно в передніх відділах - старечий кіфоз. У динаміці також спостерігається зниження висоти тіл за рахунок повільної компресії (див.мал.14.12.).

Мал.14.12. Остеопороз.

Диференціальна діагностика дегенеративно-дистрофічних уражень хребцевого стовпа проводиться як між їхніми різними формами, так і захворюваннями іншого походження.

ДЕФОРМУЮЧА ОСТЕОДИСТРОФІЯ — хвороба Педжета — перебудова кісткової тканини шляхом лакунарного розсмоктування з наступним остеопластичним утворенням неповноцінної кісткової речовини багатої остеоїдними елементами. Довгі трубчасті кістки дугоподібно викривляються, виникає гіперостоз, звуження кістковомозкового каналу, часті „бананові” переломи, в кістках черепа вражається лише зовнішній компактний шар, контури його не чіткі за рахунок перебудови кісткової тканини (див.мал.14.13.).

Мал.14.13. Хвороба Педжета

НЕЗАВЕРШЕНИЙ ОСТЕОГЕНЕЗ відноситься до системних захворювань скелета. В основі захворювання лежить вада функції камбіального шару окістя внаслідок чого затримується ріст кісток в товщину. Ріст кісток в довжину забезпечується епіфізарними зонами росту. Довгі трубчасті кістки дугоподібно деформуються, часті патологічні переломи (див.мал.14.14.).

Мал.14.14. Незавершений остеогенез.

Алгоритм променевого дослідження опорно-рухової системи

Первинні методи дослідження (методи первої черги): рентгенографія, остеосцинтіграфія, радіонуклідне сканування, радіометрія.

Додаткові методи дослідження:

І. Методи другої черги: КТ, МРТ, ОФЕКТ, ПЕТ

ІІ. По показанням: УЗД, денситометрія, фістулографія, високодетальна рентгенографія

Схема алгоритму променевого дослідження скелету

Вид патології	Первинні	Додаткові
Захворювання кісток	Рентгенографія Остеосцинтіграфія	КТ Лінійна томографія Денситометрія МРТ
Кістковомозкові ураження	Остеосцинтіграфія МРТ	Рентгенографія
Захворювання суглобів	Остеосцинтіграфія УЗД Рентгенографія	Артрографія КТ-артрографія МРТ МР-артрографія
Захворювання м’яких тканин	УЗД	МРТ КТ Рентгенографія